Дәріге патологиялық реакция

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 7 бет
Таңдаулыға:

Жоспар
I. Кіріспе
II. Негізгі бөлім
1. Фармакогенетика
2. Дәріге патологиялық реакция.
3. Тұқымқуалайтын аурулардың фармакогенетикасы
III. Қорытынды
IV. Пайдаланылған әдебиеттер

Кіріспе
Дәрі-дәрмектің ағзадағы тағдыры оның биотрансформациялануына немесе
оның сіңірілу, таралу (мүшелерге, ұлпаларға, жасушаларға, органеллаларға),
рецепторлармен өзара әрекеттесу, метаболизм және ағзадан шығарылу
құбылыстарына байланысты. Осы фармакокинетикалық құбылыстардың әрбір
кезеңдері генетикалық тұрғыдан бақылауда болатыны, яғни, арнайы
(спецификалық) және арнайы емес (спецификалық емес) ферменттердің
қатынасуымен жүретіні сөзсіз. Адам популяцияларыңда кең колемді балансты
полиморфизм болатынын ескерсек өрбір дәрі-дәрмектің фармакокинетикалық
кезеңдердегі тағдыры полиморфты ферменттер немесе ақуыз жүйесімен
байланысты екені өзінен-өзі түсінікті.

Фармакогенетика. Дәрілік препараттарға қарсы адамның тұқым қуалау
апаратының реакциясы

Фармакогенетика - дәрілік заттардың емдік және токсикалық әсерлерінің
генетикалық факторларға тәуелділігін зерттейтін клиникалық фармакологияның
бағыты. Бірдей дәрілік препараттарды бірдей дозада қорданғанда әр науқастың
оған реакциясы әр түрлі болатыны дәрігерлерге белгілі. Дәрілік заттардың
көп бөлігі бауырда метаболизирленеді.

Дәрілік әсерлердің айырмашылықтарының клиникалық бақылауы алғаш рет
1950 жылы басылып шықты. Ол фармакогенетиканың дамуына түрткі болды,
кейінірек фармакогеномикаға. Фармакогенетика дәрілер әсерінің генетикалық
детерминирленуінің жалпы ерекшеліктерін зерттейді, ал фармакогеномика
дәрілік емнің әсерінің жеке бастық айырмашылықтарын түсіндіреді.
Науқастың метаболитикалық фенотипі туралы мәліметтер қарқынды емнің оң
нәтиже беруі және дәрілік заттарды қолдану кезінде болатын асқынуларды
алдын ала жорамалдау үшін маңызды.
Ағзаның тұқым қуалайтын реакцияларының ерекшеліктері
фармакокинетикалық құбылыстың барлық құрамдық бөлімдеріңде (сорылу,
мүшелерде және ұлпаларда таралу, рецепторлармен әрекеттесу, метаболизм,
шығарылу) сипатталған.
Қазіргі кезде дәрі-дәрмек қабылдағаннан кейін туыңдайтын патологиялық
реакциялардың көптеген мутациялары табылған. Олардың тұқым қуалау типтері
және алғашқы биохимиялық бұзылыстары зерттелінген. Олардың ішінде Г6-ФД
(глюкоза — 6-фосфатдегидрогеназа) жетіспеушілігі жақсы зерттелінген.
Безгекке қарсы препараттарды (примахин, дифенилсульфан,
сульфаниламидтер, кок толуидин т. б.) қабылдау эритроциттердің
гемолизденуіне (еруіне) алып келеді.
Метгемоглобинредуктаза жетіспеушілігі моногендік жолмен тұқым
қуалайды, гомозиготалы күйінде метгемоглобинемия ауруы дамиды.
Гетерозиготалы ағзаларда примахин, хингамин, диафенилсульфон дәрі-
дәрмектерін қабылдағаннан кейін метгемоглобинемия және цианоз (терінің
когеруі) дамиды.
Суксаметонииға сезімталдық сарысу холинэстеразасы генінің мутациясымен
байланысты. Бұзылған холинэстераза дитилинді активсіздендіре алмағандықтан
осы ақуыз иелерінде ұзақ уақыт (1 сағат дейін) тыныс алу тоқталады. Бұл
геннің 2 мутантты аллелі (Е8 және Е1) түрліше әсер етеді, Еи — қалыпты
аллель. Е5, Ег аллелдері бойынша гетерозиготаларда (Е8 Е1) патологиялық
әсер толық байқалады, ал Е11 Е5 немесе Еи ЕҒ, яғни қалыпты генмен
гетерозиготалыларда холинэстераза активтігі қалыпты болып ауру дамымайды.
Фармакогенетикалық аурудың тағы бір түрі — гипертермия ісігі. Ол
доминантты тип арқылы тұқым қуалайды деп болжамдалады. Бұл ауруды қоздырушы
факторлар болып кейбір ингаляциялық анестетиктер (фторэтан, этил эфирі,
метоксифлуран) саналады. Ауру адамдардың дене температурасы 44С°-қа дейін
көтеріледі және тахикардия, дем алудың жиіленуі, гипоксия, ацидоз,
гиперкалиемия, гипокальцемия т.б. байқалады. Осыңдай 180 ауру анықталып,
олардың 60 пайызы жүректің тоқтауы салдарынан қайтыс болған.
Фармакогенетикалық бұзылыстардың тағы бір түрі — дәрі-дәрмектің
метаболизмінің бұзылуы салдарынан олардың ағзадан шығарылуындағы
кедергілер. Бұған мысал ретінде бауырдың Чацетилтрансфераза генінің
мутацияларын келтіруге болады.
Туберкулезге (өкпе қабынуы) қарсы қолданылатын изониозидті стандартты
дозада қабылдаған кейбір адамдарда 6 сағаттан кейін оның сарысудағы
концентрациясы күрт көтеріледі. Бұл осы препараттың ацетилденбей ағзадан
баяу шығарылуына байланысты. Мұндай адамдарда изониазидке қосалқы реакция
ретіңде перифериялық нервтердің зақымдануы байқалады. Патологиялық аллель
аутосомды-рецессивті тип арқылы тұқым қуалайды.

Дәріге патологиялық реакция

Жоғырыда айтылғандарды ескере отырып, дәрілік заттарды ендіргенде
генетикалық факторларға байланысты патологиялық ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.