Паренхиматозды дистрофия

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 12 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасының Денсаулық сақтау министрлігі
Оңтүстік Қазақстан Медицина Академиясы
Патологиялық анатомия және гистология кафедрасы

Реферат

Тақырыбы: Паренхиматозды дистрофия

Орындаған:Аралбай А. Ә

Тобы: 310 «А» ЖМ

Қабылдаған: Байназаров Д. А

Шымкент 2018

Жоспар:

I. Кіріспе

Дистрофия

II. Негізгі бөлім

1) Паренхиматозды дистрофия және оның түрлері
2) Дистрофиялардың әр түрлі ағзалардағы көріністерінің сипаты

III. Қорытынды
IV. Пайдаланған әдебиеттер

I. Кіріспе

Торшалық дистрофия

Дистрофия (грек. dis - бұзылу, trohe - қоректену), цитоплазманың қалыпты компоненттерін зат алмасудың бұзылған әр түрлі балланыстық (немесе зиянды) өнімдерімен ауысудың немесе олардың аралық кеңістікке жиналуының патологиялық үрдісі. Кең мағынада дистрофия деп, ұлпалардағы биохимиялық бұзылулар (мысалы, миокардтың дистрофиялары) мен қоректенудің күйзелісін атайды. Дистрофияның маңызы физиологиялық жағыдайларда кездеспейтін алмасу өнімдерінің торша аралық кеңістікке және торшаға жиналуы немесе артық мөлшерде болуынан, не болмаса, қалыптан тыс сапа мен құрылыс түрінің өзгеруінен тұрады. Ұлпалардың құрылыстық өзгерісіне әкелетін алмасу үрдістерінің бұзылуы көптеген зиянды факторлардың әсер етуі кезінде байқалады (инфекция, интоксикация, авитаминоз, ішкі секреция безінің бұзылуы, қан және лимфа айналымының жергілікті күйзелістері кезінде және т. б. ) Дистрофияның жіктелуі соңына дейін өңделмеген. Қазіргі уақытта, ұлпада түзілген субстраттардың химиялық және морфологиялық белгілерін есепке ала отырып, зат алмасудың бұзылу түрі бойынша дистрофиялық үрдістерді ажырату қабылданған.

Ақуыздар өмірлік үрдістер кезінде негізгі рөл ойнайды. Олар күрделі және қарапайым болып бөлінеді. Ұлпалардағы ақуыздық алмасудың химиясы қалыпты және патологиясы жеткіліксіз зерттелген, сондықтан, ақуыздық дистрофияның рационалдық жіктелуі жоқ.

Дистрофия себептері:

1. Токсикалык заттар, радиация, тұқымқуалайтын факторларға байланысты жасуша ауторегуляциясының бұзылуы.
2. Транспорттық жүйе қызметі бұзылып гипоксия дамиды. Ол дисциркуля торлы дистрофияға алып келеді.
3. Трофиканың эндокринді реттелуінің бұзылуы
4. Трофиканың нервті реттелуінің бұзылуы

Дистрофияның даму механизмдерінің негізінде, зат алмасу үрдісін қамтамасыз етуші жасушалық жөне жасушааралық қарым-қатынастардың бүзылуы жатады.

Оның негізгі себептері:
Әртүрлі ферментопатиялар (туа немесе түқым қуалау жолымен пайда болган ферменттер жетіепеушілігі), қан айналуының бүзылуына байланысты дамитын гипоксия, зат алмасуының нервтік, эндокриндік реттелуінің бүзы-луы жатады.

Дистрофияның дамуына төмендегі өзгерістер себеп болады:

1. Инфильтрация. Қан арқылы келген заттардың жасушаға немесе жасушааралық тінге мөлшерден тыс сіңіп қалуы.
2. Декомпозиция (ыдырау) . Бүл қалыпты жагдайда бір-бірімен берік байланысқан, бірақ та патология жагдайында ыдырап жеке жеке көрініп қалатын заттарға тән.
3. Трансформация. Бүл бір заттың орнына екінші заттың түзілуі. Мысалы, май және көмірсу түзуші затгардан белоктың пайда бо-луы немесе көмірсулардан майдың түзілуі.
4. Денатурация - белоктардың әр түрлі жағдайларға байланысты үйып немесе бірігіп ірі тамшылар (коагуляттар) түзуі.
5. Бейтабиғи синтез. Бүған мысал ретінде жасушалар ментіндерде табиғи жағдайда кездеспейтін заттардың, амилоидбелогінің, алкоголь гиалинінің пайда болуын келтіруге болады.
6. Жасушада синтезделіп жатқан заттардың өз мерзімінде ыды-рамай цитоплазмада жинақталып қалуы.
Дистрофияныц түрлері (В. В. Серов бойынша) :
1) морфологиялық өзгерістердің стромада немесе паренхима-да дамуына байланысты дистрофиялардың: паренхималық (парен-химада өтетін), стромалық-қан тамырлық және аралас түрлерін;
2) зат алмасуының түріне қарап: белоктық, майлы, көмірсулы жөне минералдық;
3) түқым қуалаушылық жағдайына тәуелділігіне қарап: туа пайда болған және түқым қуалау жолымен пайда болған түрлерін;
4) таралуына қарап: жалпы және жергілікті түрлерін ажыратады.

Ақуыздық дистрофияның маңызы ақуыздардың физико - химиялық өзгеруі нәтежиесінде торша цитоплазмсы құрылысының және торшааралық заттарының, яғни, ақуыздық заттардың ағзасына бөтен заттардың ұлпаға қанмен түсуі, торшалық секрецияның ұлғаюы, су мөлшернің ұлпаларға бөлінуінің бұзылуынан тұрады. Олар таралуы бойынша жалпы және жергілікті сипатта болуы мүмкін.

Белоктық паренхималық дистрофиялар:

Жай белоктардың бұзылысы(гиалин-тамшылы дистрофия, гидропиялық дистрофия және түлеу жатады. )
Күрделі белоктардың бұзылысы(нуклеопротеидтер, глюкопротеидтер және хромопротеидтер алмасуының бұзылыстары жатады)

Торшалық дистрофия- барлық ақуыздық дистрофия түрлерінің ішінен жиі кездесетіні түйіршікті дистрофия. Ол цитоплазмада дәндер мен ақуыздық табиғат тамшыларының кездесуімен сипатталады. Дистрофиялық үрдіске паренхиматозды ағзалар (бүйрек, бауыр, миокард), сирек - қаңқа бұлшық еттері ұшырайды. Осыған байланысты, түйіршікті дистрофияны паренхиматозды дистрофия деп атайды.

Микроскоп арқылы қарағанда, бүйректің, бауырдың және бұлшық ет талшықтарының эпителиальді ісінуін, сондай-ақ, олардың цитоплазмасында торшаның бұлыңғыр түрін қамтаммасыз ететін түйіршіктілік түзіледі. Түйіршіктіліктің пайда болуы ұлпалық гипоксия жағыдайларында митохондрияның дөңгелектенуі мен ісінуіне байланысты болуы мүмкін және цитоплазманың ақуыздық - липидтық кешенінің декомпозициясының нәтежиесі, ақуыздардағы көмірсулар мен майлардың патологиялық трансформациясы, торшалық ақуыздың денатурациясы немесе қан тоғымен енетін ақуыз ағзасы үшін бөтен торшалардың инфильтрациясы болуы мүмкін.

Түйіршікті дистрофия инфекциялық аурулар кезінде, ағзаның мүмкін болатын барлық интоксикацияларында, ұлпаларға қышқыл өнімдердің жиналуы нәтежиесіндегі қан айналымның күйзелісі кезінде дамуы мүмкін.

Түйіршікті дистрофия кезінде макроскопиялық ағзалар ісінген торшалардың капилярларды басуы әсерінен, қалыптан тыс ісінген, болбыр консистенциялы, ақшыл түске боялған. Ағзалар паренхимасын кескен кезде көрінісі жадағайланған, түрі күңгірт, ағзалардың ісінуі пайда болады. Жүрек бұлшық еті піскен етке ұқсас, ал бауыры мен бүйрекгі сұр - күңгірт түске ие болады. Түйіршікті дистрофия зақымдалған ағзалардың функцияларының бұзылуына әкеп соқтырады. Мысалы, миокардтың түйіршікті дистрофиясы кезінде жүректің жиырылғыштық қасиеті әлсірейді.

Гиалинді - тамшы дистрофиясы - цитоплазмада ірі жартылай мөлдір біркелкі ақуыздық тамшылардың пайда болуымен сипатталады. Бұл үрдістің негізінде плазмадағы патологиялық ақуыздық заттардың торшаларымен резорбциялануы жатыр.

Гиалинді-тамшылы дистрофияда - жасуша цитоплазмасында ірі гиалинге ұқсас белок тамшылары көрінеді.

Нәтижесі-жасушаның фокалді коагуляциялық некрозы (алкоголдік гепатиттегі бауырдағы Маллори денешіктері)

- жасушаның бүтіндей коагуляциялық некрозы болады.

Гиалин тәрізді тамшылар өзінің торшалық ақуыздармен денатурациясы нәтежиесінде түзілуі мүмкін. Бұл дистрофиялар ұлпалардың созылмалы қабыну ошақтарында, безді ісіктерде, бірақ, әсіресе жиі, нефроз бен нефрит кездерінде бүйрек жолдарының эпителилерінде кездеседі. Нефритпен ауратын жануарлардың зәрінде ақуыз бен цилиндрлік эпителий болады.

Гиалинді тамшы дистрофиясының ақыры қолайсыз, себебі бұл үрдіс өлі еттенумен (некроз) аяқталады.

Гидроскопиялық (сулы, вакуольді) дистрофия жасуша цитопоазмасында мөлдір сұйықтығы бар вакуольдердің түзілуімен сипатталады. Кариолизис үрдісі торшаның сұйықтыққа толы ірі көпіршігіне айналуына алып келеді, және сондықтан, гистологиялық боялуы қабылданбаған - «баллонды дистрофия». Бұл дистрофияның маңыздылығы коллоидты - осмотикалық қысымның және торшалық мембраналардың жоғарлаған өткізгіштігінің өзгеруінен тұрады. Оларды ісіктердің дамуы кезінде, тері қабатының инфекциялық зақымдалуы (аусыл, шешек ауруларында) кезінде тері эпидермисінің торшаларында, бауырда, бүйректе, бүйрек үсті безінде, бұлшық ет талшықтарында және лейкоциттерде (септикалық аурулар, интоксикация, ағзаның күйзеліс жағыдайында және т. б. ) байқауға болады.

Гидропиялық дистрофия - жасуша ішінде цитоплазмалық сұйықтықпен толған вакуолдердің пайда болуы.

Нәтижесі

- жасушаның колликвациялық фокалды некрозы (баллонды дистрофия)

- жасушаның колликвациялық бүтіндей некрозы

Вакуольді дистрофияны тек микроскопия әдісімен анықтайды. Гидроскопиялық дистрофияға қатысы жоқ цитоплазманың вакуолизациясы физиологиялық секреттік әрекеттің пайда болуы сияқты, орталық және перифериялық жүйке жүйелерінің ганглияларында байқалады. Вакуолизация белгілері құрамында гликогеннің көп мөлшері бар өлген ұлпалар мен ағзаларда (бауыр, бұлшық ет ұлпасы, жүйке торшалары) табылуы мүмкін. Бұл, ферменттік үрдістердің әсерінен гликоген ыдырап, және нәтежиесінде цитоплазмада вакуольдер түзілуіне байланысты. Цитоплазманың вакуолизациясынан басқа, бұлдыр ісінуде тән.

Жасушада вакуольдердің пайда болуы бірнеше себептерге тәуелді:
1) онкоти-калық және осмостық қысымньщ жоғарылауына байланысты судың қоршаган ортадан жасуша ішіне өтуі;
2) жасуша ішіндегі судың тасылу (транспорт) механизмінің бүзылуы"нәтижесінде жиналып қалуы. Демек, гидропиялық дистрофияда тек қана белок алмасуы емес, су-электролит алмасуының да бүзылуы деп қарау керек;
3) қалыпты жагдайда жасуша ішінде калий концентрациясы жасу- шааралық кеңістікке қарағавда едәуір көп.

Гидропикалық дистрофияның ақыры көп жағыдайларда қолайсыз, себебі, бұл үрдісте торшалар өледі.

Мүйізгек дистрофия (патологиялық қабыршақтану) - торшада мүйізгек затының түзілуі (кератин) . Қабыршақтану үрдісі эпидермиста байқалады. Патологиялық жағыдайларда мүйізгектердің артық түзілуі (гиперкератоз) және мүйізгек түзудің сапалық бұзылуы (паракератоз) болуы мүмкін. Қабыршақтану кілегей қабықтардада кездеседі (лейкоплакия) .

Гиперкератозға мысал ретінде, терінің ұзақ уақыт тітіркенуі салдарынан туындайтын құрғақ сүйелді келтіруге болады. Микроскоп арқылы мүйізгек затының артық қабатталуы мен мальпиги қабаты торшаларының гиперплазиясы әсерінен жуандауды көруге болады. Кейбір кездерде жылқыларда қабынған тері аурулары кезінде тікенді торшалар қабатының гиперторофиясы мен бүраралық эпителальді өскіндердің ұзаруы салдарынан эпидермистің тікенді жуандауы дамиды. Осындай зақымдану акантоз (грек. akantha - тікен, ине) деп аталады. Гиперкератозға құбыжыққа ұқсас ихтиоз (грек. ixhtys - балық) жатады. Осы жағыдайларда жаңа туғандардың терісі бұдырлы, қатты әсері, балық қабыршағы тәрізді сұр мүйізді түзілулердің пайда болуы. Терісінің осындай зақымдалуы бар жануарлар бірінші күндері - ақ өліп қалады. Мүйізгектердің артық түзілуі дермоидті сарысулы ісіктерде, конкроид (рак тәрізді ісік) және сүйел болғанда байқалады. Паракератоз (грек. para - маңайында, keratis - мүйізгекті зат) - эпидермис торшаларының кератоглиалин өңдеу қабілетін жоғалтуымен білінетін, мүйізгек түзілудің бұзылуы. Осыған байланысты мүйізгек қабаты жуандаған, борпылдақ болып келеді. Микроскоп арқылы саусақ таяқ тәрізді ядролы мүйізгек торшаларды анықтай алады. Паракератоз дерматит және қабықшалы теміретке болғанда байқалады.

Патологиялық тулеу. Патологиялық түлеу - түлеу үрдісінің күшеюімен {гиперкератоз) немесе оның қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде үшырауымен сипатталады . Патологиялық түлеудің тума түрі ихтиоз деп аталады.

Сонымен қатар, түлеу дистрофиясы - түлеу өнімдерінің түлеуші эпителиде жиналып қалуы (гиперкератоз, ихтиоз) немесе түлеу өнімдерінің қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде пайда болуымен сипатталады. (лейкоплакия, жалпақ жасушалы рак)

Ихтиоз теріде балықтың қабыршағыңдай қатты қатаарлардың пайда болуымен ерекшеленеді. Бүл сырқатқа байланысты балалар өлі туылады немесе туғаннан кейін тез арада өледі.

Лейкоплакия - қабыну үрдістері мен А авитаминозы кезінде әр түрлі тітіркендіргіштердің әсерінен пайда болатын, кілегей қабықтардың патологиялық мүйізденуі. Мысалы: шошқалардың кілегей қабықтарында оның несеппен созылмалы тітіркенуінен препуция болады. Кілегей қабықтарда мүйізденген эпителлиден тұратын, өлшемі әр түрлі, ақшыл - сұр түсті, дөңгелке пішінді көтеріңкі аумақтар түзіледі. Күйіс қайыратын жануарларда осындай өзгерістер уретрада, несеп қабықшасында және мес қарында байқалады. А авитоминозы кезінде өңештің, жұтқыншақтың, ауыз қуысының безді эпителиі мүйізгектенеді. Патологиялық мүйіздену өзінің шығу тегі бойынша морфологиялық және патогенетикалық қатысында ақуыздық алмасудың бұзылуына байланысты емес, бір-ақ, метаплазия мен ұлпалардың гипертрофиялық өсу үрдісіне жақын.

Майлы паренхималық дистрофия деп клетка цитоплазмасында майдың көбейіп кетуін, кейде майдың қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде пайда болуын немесе химиялық құрамы басқаша майлардың жиналып қалуын түсінеміз.

Клеткада майдың пайда болуы: клеткадағы май-белок кешендерінің ыдырап, майдың көрініп қалуына (фанероз, декомпозиция), қанда май мөлшерінің көбейіп кетуіне (инфильтрация) және майдың көмірсулар мен белоктар есебінен шамадан тыс түзілуіне байланысты. Майлы дистрофия көбінесе жүректе, бауырда, бүйректе кездеседі. Май жиналу үдерісі клетканың жойылуына соқтырады. Бауырдың майлы циррозының