Этил спиртінің жергілікті әсері

Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 19 бет
Таңдаулыға:

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
МИНИСТРЛІГІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
УНИВЕРСИТЕТІ

С.Ж. АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ

КАФЕДРА: Фармакология

Р Е Ф Е Р А Т

ТАҚЫРЫБЫ: Этил спирті. Алкоголизмнің әлеуметтік аспектілері

Студенттің аты-жөні: Кеукенова Жұлдыз Қалибекқызы
Факультеті: Фармация
Курсы: ІІІ
Тобы: 302
Оқытушының аты-жөні: Амиркулова Маржан Куляшевна

Алматы, 2009- 2010 оқу жылы
МАЗМҰНЫ

І.
Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...3

ІІ. Негізгі бөлім
ІІ.1. Этил спиртінің пайда болу
тарихынан ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ...4

ІІ.2. Этил спиртінің жергіліктті
әсері ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..4

ІІ.3. Этил спиртінің рефлекторлы
әсері ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ..5
ІІ.4. Этил спиртінің резорбтивті
әсері ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..5
ІІ.5 Этил спиртінің
токсикоклиникасы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ..5
ІІ.6. Этил спиртінің ОЖЖ – не
әсері ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7
ІІ.7. Этил спиртінің жүрек тамыр жүйесіне
әсері ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... .10
ІІ.8. Этил спиртінің асқорыту мүшелері мен зат алмасуына
әсері ... ... ... ... ...11
ІІ.9. Этил спиртінің иммуно –
уыттылығы ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ...13
ІІ.10. Шарананың алкогольді
синдромы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..1 3
ІІ.11. Созылмалы
маскүнемдік ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ...14

ІІІ.
Қорытынды ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... ... ... 18
ІV. Қолданылған
әдебиеттер ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... .19

КІРІСПЕ

Этил спирті (этил алкоголі, шарап спирті, этанол) өзіне тән спиртті
иісі, күйдіруші дәмі бар мөлдір ұшқыш сұйық, тез тұтанады, жанады, кез
келген қатынаста сумен, эфирмен, хлорформмен араласады.
Алкоголь сөзі арабтың сөздері (аль-) kuhe – сүрме, антимоний, kuhul –
алкоголь, спирті kahala – жағу, баяу. Орта ғасырларда Еуропада alco(h)ol –
майда ұнтақ, пудра немесе тазартылған (дистилденген) су деген мағынада
қолданған. Спирт сөзі латын тілінен шыққан: spiro – үрлеу, дем алу. Галь
тілінде алкоголь – usqebaush (өмір суы).
Этил спирті молекуласындағы полярлы гидроксия мен полярсыз этил
радикалының бірге болуының арқасында жақсы еріткіш болады, тұнбалар,
экстракттар, сыртқа қолданатын дірілер дайындауда пайдаланылады. Ағзада аз
мөлшерде эндогенді алкоголдің аз мөлшері болады, оның қандағы
концентрациясы 0,004-тен 0,01% болады.

НЕГІЗГІ БӨЛІМ
Этил спиртінің пайда болу тарихынан
Айдау тәсілі мен алкоголді алғашқы алуды табуды араб алхимигі
Рагезаның атымен байланыстырады, пәлсапалық тас шындығын іздеп, кездейсоқ
этил спиртін бөліп алады. Еуропада алкоголь ХІІІ ғасырда алынып, алғашқыда
жан – жақты, әмбебап әсерлі емдік дәрі ретінде қолданылды. Оны пайдалану
ХIV ғасырдағы оба пандемиясы кезінде дәрігер бақылауынсыз, шектен шығып
кетті. Этил спиртінің уытты әсерін зерттеуге И.М.Сеченов, И.П.Павлов, Н.П.
Кравков, В.М. Бехтерев, С.С.Корсаков сияқты физиологтар, фармакологтар мен
клиницистер зор үлесін қосты. Этил спиртінің жергілікті, рефлекторлы және
резорбтивті әсерлері бар. Медициналық практикада негізінен жергілікті
әсеріне орай қолданады. Кейбір жағдайларда сырқаттардың реконвалесценция
кезінде тәбетін күшейтіп, ас жолдарының жұмысын қалпына келтіру үшін ас
шарабы, сыра, қымыз түрінде аз мөлшерде береді. Кризистік жағдайларда этил
спиртін парентералды қоректендіру қоспасымен (тәулігіне 50-70г) береді.
Ағзада тотығу барысында 100г этанолдан 700ккал энергия бөлінетіні белгілі.
Қызыл шарапты аз мөлшерде (50мл абсолютті спирт күніне 2-3 рет есептеу
бойынша) тромбоциттердің агрегациясын азайтып, төмен тығыздықты атерогенді
липопротеиндер, 2 типті қант диабетінде қант деңгейі азайып, атеросклерозға
қарсы тұратын жоғары тығыздықты липопротеиндер көлемін арттырады.
Атеросклерозға қарсы әсері қызыл шараптың антиоксидантты әсерлі
полифенолдардан деп ойлағанмен, экспериментте бұл дәлелденбейді. Күшті
алкоголь ішімдіктерін сұйыққа төзімділікті арттыру үшін ішу дұрыс емес,
себебі спиртінен жылу өндіру артқанмен, өте көп мөлшерде жылуды берудің
артатыны белгілі. Тері тамырларының кеңеюі жалған жылыну әсерін беріп,
терлеу арқылы жылу жоғалту күшейіп, үсу қаупімен психикалық бақылау
жоғалады. Қатты суықтан жылы жерге оралғандарға қабыну ауруларының алдын-
алу үшін аз мөлшерде этил спиртін пайдалануға болады.

Этил спиртінің жергілікті әсері

• Бырыстырғыш әсері - тері эпителидегі ақуыздың дегидратациялануының
нәтижесі (96% этил спиртін ойылу мен күйікте дене күлдіреуінің алдын алу
үшін қолданады);
• Тітіркендіргіш әсер – спирттің липофилді молекулалары терінің терең
қабаттарындағы сезімтал жүйке талшықтарын тітіркендіргенде, қызару,
күйдіру сезімі пайда болады (этил спиртінің 20-40% жылытқыш
компрестермен, үсіктерді сүрту үшін қолданады);
• Жергілікті анестезиялық әсері – тітіркеннен кейін сезімталдылықтың
жойылуы (күйіктерде қолданылады; 96% спиртті жүйке болғандары мен үштік
нервтің невралгиясында симпатикалық ганглияларға, ота жасауға болмайтын
ісіктерде салады);
• Бактерицидті әсер – бактериялардың ақуыздары дегидратация мен
денатурацияға ұшырайды.
Сулы ортада 96% этил спирті максималды бактерицидті нәтиже береді, оны
хирургиялық
аспаптарды стерилизациялау үшін пайдаланады. Ақуызды ортада 70% этил спирті
аса зор бактерицидті әсер көрсетеді, бырыстырғыш әсері бәсең сондықтан
терінің терең қабаттары мен тері және май бездеріне дейін сіңеді. 70%
концентрациядағы этил спиртін оташының қолы мен операция алаңшасы
зарарсыздандыруға қолданады.

Этил спиртінің рефлекторлы әсері
Этил спирті терінің сезімтал талшық ұштарын тітіркендіріп сегментарлы
трофикалық рефлекстерді қоздырып, ауырсынуды басып, жеңілдетуші әсер
береді. 20-40% концентрациясында бронхиттерде, радикулитте жылытқыш
компресс ретінде, отиттерде құлаққа тамызу үшін пайдаланылады.
Этил спиртінің баяу концентрациясын ішке пайдаланғанда тыныс жиілеу,
тахикардия, АҚ өзгерістері байқалады. Жоғары концентрацияда тыныс алу
тежеліп, брадикардия, артериалды гипотензия, құсу, телороспазмға соқтырады.

Этил спиртінің резорбтивті әсері
Этил спиртінің резорбтивті әсері оның қандағы концентрациясынан,
яғни токсикокинетикасына байланысты.

Этил спиртінің токсикоклиникасы.
Этил спиртінің ас жолдарында сіңірілуі барлық бөліктерінде қарапайым
диффузия арқылы жүреді. 20% спирт асқазанда, ал 80% концентрациясы ащы
ішекте сіңіріледі. Сіңірілу жылдамдығы этанол концентрациясына алкоголь
ішімдігінің түрі мен көлеміне байланысты. Концентрация 30-40% жоғарылағанда
сіңірілу де арта бастайды. Этил спирті жоғары концентрацияда телоросмазм
шақырып, ішек резорбциясын бұзады, сонымен бірге сілекей қабаты бырыстырып
құрғатады, ішек тамырларын тарылтады. Көмір қышқыл газы (шампанское, содалы
виски) ішектің қан айналымын арттырып, этил спиртінің сіңірілуін күшейтеді.
Тәтті шараптардағы қантпен бырыстырғыш заттармен жағымды түрлі тағамдар
(қаймақ, май, картофель, кисель, ботқалар) қаңға спирттің түсуін тежейді.
Вискидің құрамындағы 44г этил спиртін ашқарынға ішкенде қандағы
концентрациясы 0,67-0,92гл, ал ас ішкеннен кейін қабылдағанда 0,3-0,57 гл
болады. Этил спиртінің максималды концентрациясы 30-90 минут байқалады.
Этил спирт липофилді әсерінен мембрана қабаттарынан тез өшіп мида
(әсіресе ми қыртысында, мембикалық жүйеде, мишықта), жүрекше, өкпеде,
бауырда, жыныс мүшелеріде жоғары концентрацияда болады. Мидағы жоғары
концентрация тіпті элиминация фазасында да сақтамады. Ол тіпті плацентарлық
тосқауыл мен емшек сүтіне де өшеді. Этил спиртінің 10% өзгермеген түрде
шығарылған дем арқылы, зәр және термен шығады. Спирт бүйрек каналшаларын
тітіркендіріп, вазопрессин секрециясы тежелуіне (антидиуретикаалық гормон)
қиысып, диурез артады.
Этил спиртінің биотрансформациясы 1 сағат 90-нан 130мгкг – ға дейін
(100-120 мгкг*сағ ерлерде және 75-90 мг-кг*сағ әйелдерде) немесе орташа
30мл абсолютті спирт 3 сағат ішінде ағзаға түскен этил спиртінің 75-98%
бауырда тотығады.
Бірінші кезең – этил спиртінің сірке альдегидіне (ацетальдегид)
тотығуы үш фермент жүйесінің қатысуымен өтеді.
1. Алкогольдигидрогеназамен (70-80% этил спирті) тотығу.
Алкоголь ДГ
↓
СН3 СН2ОН + НАД+ → СН3 СНО + НАД * Н +
Н+

Митохондриалды НАД – тәуелді мырышты алкогольдегидрогеназа ферменті
ағзадағы эндогенді алкоголь мен басқа спирттерді тотықтырады.
Алкогольдигидрогеназа реакциясының күштілігі НАД*Н – тың НАД+ қайта
тотығуымен байланысты. Алкогольдегидрогеназаның үш изоферменті бар.
Сібірдің байырғы халықтарының ағзасында АДГ2 изоферменті жеткілікті жұмыс
істемейді, сондықтан этил спиртінің аз мөлшерінің өзі (40-80г) бет
қызаруын, бас ауруды, тахикардияны, артериалды гипотензияны, құсуды және де
басқа дискомфорт белгілерін шақырады.
Бауырдың алкоголдық дистрофиясы кезеңінде алкогольдигидрогеназаның
белсенділігі артады, мұны ағзаның қорғаныс реакциясы деп білеміз: гепатит
пен цирроз қалыптаса бастаған кезеңде ферменттердің жалпы белсенділігі
төмендейді, тек регенерацияланатын гепатоциттерде ғана жоғары болады.
2. Цитохром Р-450 қатысуымен микросомалды этанолтотықтырушы жүйемен
тотығуы (10-20% этил спиртінің көлемі)

СН3 СН2ОН + НАДФ * Н + Н+ + О2 → СН3 СНО + НАДФ+ + 2Н2О

Микросомалардың этанолтотықтырушы жүйесі қандағы спирттің
концентрациясы жоғары болып, алкогольдигидрогеназды жолмен тотығу
жеткіліксіз болғанда қосылады. Цитохром Р – 450 алкоголь ішімдіктері шектен
тыс қолданғанда тез индукцияланады. Бұл дәрілердің биотрансформациясын
жеделдетіп фармакокинетикалық сәйкессіздікке әкеледі.
3. Пероксид каталаза жүйесімен тотығу (этил спиртінің 10 -15%)
Каталаза
↓
СН3 СН2 ОН + Н2 О2 → СН3 СНО + 2Н2О

Пероксисомалар мен митохондрияларда болатын каталаза
алкогольдегидрогеназаға қарағанда 4-5 есе белсенді, қандағы этил спиртінің
концентрацияссы жоғары болғанда қосылады.
Этил спирті цитохром Р-450 мен және каталазамен тотыққанда бос
радикалдар мен асқынтотық өнімдері пайда болып, липидтердің асқын тотығуы
артып, мембраналардың зақымдалуы болады.
Этил спиртінің биотрансформациясының екінші кезеңі –
альдегиддегидрогеназа ферментінің сірке альдегидін сірке қышқылына
тотықтыру.
Альдегид ДГ
↓
СН3 СНО + НАД+ + Н2О → СН3 СООН + НАД * Н + Н+

Альдегиддегидрогеназаның 80% бауырдағы митохондриялар мен жасуша
цитозолдарында болады. Сірке қышқылы ацетилкоэнзим А-ға айналып, көмір
қышқыл газы мен суға дейін тотығады, сонымен бірге май қышқылдары,
холестерин, стероидты гормондар синтезіне қатысады.

Этил спиртінің ОЖЖ – не әсері
Этил спирті наркоздық дәрілер сияқты ОЖЖ тежейді. Наркоздық әсерінің
ұзақ қозу стадиясы мен терапиялық әсерінің тарлығы болады. Этил спиртіндегі
қозу стадиясы шынайы емес, мидың тежелу жүйелерінің жұмысы бәсеңдеуден
болады. Этил спиртін анестезиологияда қолданбайды.
Алкоголь ішімдіктерін ұйқы алдында ішу ұйықтауды жеңілдетеді, бірақ
бірінші түннен бастап, тез ұйқы қысқарады, таңғы ұйқыда жиі әрі ұзақ ояулық
болады, ұйықтау кезінде тыныс тоқтау эпизодтары жиі болады (обструктивті
апноэ). Үш күн алкоголь ішкеннен кейін ұйқыға кетуді жеңілдетпейді.
Қандағы этил спиртінің концентрациясы мен мас болу дәрежесінің
байланысы анықталған.
1. Жеңіл мас болу (1-1,5 гл)
Босаңсу және тыныстану жағдайы, эйфориямен, өзімшілдік, мылжыңдық,
ерекше
еттірілену, қимыл тынымсыздығы арту, қимыл координациясы бұзылу. Интуиция,
өзін ұстау, өзімен өзгеге критикалық көзқарас төмендейді, өз мүмкіндігін
жоғары деп есептейді, ақыл және физикалық жұмыс қабілеті, түс ажырату,
кеңістікте көру, заттарға шейінгі қашықтықты ажырату, көру өткірлігі
төмендейді. Масаңдану күшейе бастағанда эмоционалды өзгерістер: кейбірлер
себепсіз көңілді, кейбірлерде агрессивтік, ашушаңдық, күдіктену артады. Ми
қыртысының тежелуі күшейіп, қыртыс асты орталықтары оның бақылауынан шығып
кетеді.
2. Масаюдың орташа дәрежесі (1,5-3 гл)
Сөздері байланыссыз, қисаңдап жүру, диплагия, нистагм, себебі үлкен
жарты шарлар
қыртысының, базалды ганглийлердің, мишықтың, орталық мидағы көз қимылдату
нервінің орталығы, жұлынның жұмыстары бұзылады.
3. Ауыр дәрежелі масаңдық (3-5 гл)
Сопор жағдайы кейін ұзынша мидағы өмірге маңызды орталықтармен
гипоталамусттағы жылу орталығы функциясының бұзылуы, комаға жалғасады:
тырысу, гипотермия, мұздай салқын тер, тыныс жүрек жұмысы тежелуі, АҚ
төмендеу, гиповолемия, ми мен өкпенің ісінуі. Алғашқыда обтуроциялы
аспирациялық асқынулардан сыртқы тыныс алу, терең комадағы тыныс алу
орталығы тежеледі. Диабетикалық, гипогликемиялық комалармен
кардиоваскулярлы катастрофамен, бас жарылумен дифференцирлеу керек.
Этил спиртінің нейроуытты әсері нейрон мембраналары мен
нейромедиаторларының метаболизмі өзгеруінен болады. Этил спирті
фосфолипидтердің май қышқылды тізбектерін бөліп, мембраналардың
микроқоюлығын бұзады. Бұл мембрана байланысшы рецепторлардың ферменттердің
және ион каналдарының өткізгіштігінің белсенділігін өзгертіп, Na+ , K+ - Ат
фаза белсенділігі мен L – типті кальций каналдарының өткізгіштігі төмендеп,
митохондриялар мен эндатазматикалық ретикулумда кальций иондарының
секвестрациясы нашарлайды.
Этил спиртінің медиаторлық әсер механизмі күрделі. Мембрана
жүйесінде, жолақ денеде, гипоталамус пен ортаңғы мида дофамин синтезін
күшейтеді, норадреналиннің дофаминнен тотығуын тежейді, дофамин – β –
гидролилаза тежеледі, норадреналин мен дофаминнің бөлінуі мен инактивациясы
артады. Нейромедиаторлардың көп бөліну кезінде психикалық, вегетативті,
қимыл қозғалыс беймазалығы, қозуы байқалады. Содан кейін катехол – О –
метилтрансфераза әсерінен интенсивті түрде метилденген нейромедиаторлар
қоры таусыла бастайды. МОА қатысуымен тотығу дезаминделуі де қатысады (МОА
– ның эндогенді ингибиторының – трибулин ақуызының синтезі бұзылады).
Норадреналин мен дофалиннің дефициті жалпы тонуспен еңбекке қабілеттілікті
төмендетеді, депрессивті симптоматика дамиды.
Этил спиртінің қауіпті, зиянды метаболиті – сірке альдегиді.
Альдегиддегидрогеназа тек сірке альдегидін емес, сонымен бірге белсенді
альдегидтерді тотықтырады – МОА әсерімен пайда болатын норадреналиннің,
дофаминнің, серотониннің тотығу дезаминирлену өнімдері. Алкогольді
интоксикацияда альдегиддегидрогеназа көбіне сірке альдегидін тотықтырып,
биогенді альдегидтерді тотықтыруға аз қатысады. Соңғылар бастапқы
маноаминдермен біргіп, морфин тектес заттар түзеді. Сірке альдегиді
дофаминмен кешен құрып, темрагидроизохиномен құрылымды галлюциноген –
сальсоменол түзеді. Сірке альдегиді серотонинмен конденнсацияланып тағы
басқа галлюциноген – МАО тежеуші гармалин түзеді. НАД*Н және НАДФ*Н мөлшері
жоғарылайды. Қалпына келген пиридиннуклеотидтер, кашехоламин алмасуын
өзгертіп, “жалған медиаторлар” түзілуін артырады – тетрагидроизохинолиндер,
эндорфиндерді бостып, опиоидты рецепторларды тікелей қоздырады (4 сурет).

Дофамин МОА Биогенді
Биогенді
Норадреналин альдегидтер
қышқылдар
Серотонин

Сірке
Этил спирті Сірке альдегиді
қышқылы

+ Дофамин + Серотонин

Тетрагидроизохи Тетра – β –карболины
нолиндер

Опиоидты рецепторлардың
қозуы

4 сурет. Сірке альдегидінің мидағы моноаминдер метаболизміне әсері.

Ауыр масаңдықта ОЖЖ-нің тежелуі ГАМҚ-ның ГАМҚА рецепторларымен
серотонинге күшейту әсерін көрсетуден – 5НТ3 рецепторларына серотониннің
тотығу дезаминирлену өнімі 5-оксииндолсірке альдегиді өзіне сәйкес қышқылға
айналуы қиындағанда ОЖЖ-ін өте қатты тежейтін 5 – окситриптофолға айналады.
Сірке альдегиді тотығу-тотықсыздану процестерін тежейді, бұл жағдайда
қанда май қышқылы жиналып метаболикалық ацидоз дамиды. Тырысуға жиі себеп
болатын гипокальциемия, гипогликемия жиі болады. Қандағы этил спиртінің
концентрациясы 5-8гл жедел улануға әкеліп, өлім тыныс орталығының
параличінен туады. Соңғы жылдары алкогольмен кездейсоқ улану 2,7 есе артты.
Жедел улануды емдеу асқазандағы этил спиртін алудан басталады. Ақыл –
ес сақталған жағдайда құстыру дәрілерін береміз (құсу тамырының сиропы,
тұзды су, апоморфты). Естен танған жағдайда және балаларда асқазанды 2%
натрий гидрокарбонаты ерітіндісімен жуамыз. Активтелген көмір спиртті
бойына нашар сіңіреді. Тұзды іш айдататын дәрілер беріліп, гемодиализ
жүргізіледі.
Ацидозды жою үшін көк тамырға натрий гидрокарбонат ерітіндісі,
гипогликемияда глюкоза немесе кальций фруктоза – 1,6 – дифосфат (бұл
көрсеткіштер этил спиртінің алкогольдегидрогеназамен инактивациялануын
жылдамдатып, НАД*Н-ты НАД+ -ке қайта тотықтырады) жіберіледі. Электролиттік
өзгерістерді кальций хлоридін, панангинді (калий аспарагинатымен магний)
пайдаланып қалпына келтіреді.
Тыныс алу бұзылғанда өкпені жасанды желдендіру, тыныс жолдары
астерациялау, оттегі ингаляциясын береді. Көктамырға апиоидты
рецепторлардың антагонисті налоксон салынады. Басқа анелептиктерді салу
(бемегрид, кординамин) мидың оттегіге мұқтаждығын арттырып, тырысу қаупін
тудырады.
Жүрек тамыр жүйесінің жұмысын қолдау үшін преднеуолонмен плазма
алмастырғыштар салынады. Бүйрек жұмысы қалыпты болып, жүрек шамасыздығы
байқалмаса сілтілі форсирленген диурез жүргізен дұрыс. Этил спиртінің
жұмысын жақсартып (эссенциам), интенсивті витаминдердің (В тобы, С және Е
витаминдері) маңызы зор.

Этил спиртінің жүрек тамыр жүйесіне әсері
ДДҰ – ның мәліметтеріне сүйенсек, жүрек тамыр ауруларының ¼ -нің
этиологиясы алкогольды ішімдікпен байланысты. Маскүнемдерде жүрек
ауруларының белгілері бауыр ауруларына қарағанда екі есе жиі байқалады.
Этил спиртін тек бір рет қабылдаған кезде капилляр-уыттылық байқалады.
Қайталап қабылдауда микроантопатия, артериосклероз, периваскулярлы қанталау
мен фиброз, тромбоциттер мен эритроциттердің агрегациясы артуы байқалады.
Бұл өзгерістер мида, жүректе, өкпеде, бүйректе айқын бөлінеді. Мида
гематоэнцефалдық тосқауылдың астроциттері ісініп, дистроцияға ұшырай
отырып, этил спиртінің ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.