Ревматизм ауруы
РЕВМАТИЗМ ,
Ревматизм ауруы - жалпы жұқпалы-аллергиялық сырқат. Ол бүкіл дәнекер
тіндерінің негізінде жүрек-қан тамырлар жүйесін, буындардың сірлі қабатын,
ішкі мүшелерді және орталық нерв жүйесінің қабыну үрдістерінің
зақымдалуымен сипатталады.
Ревматизм коллагендер аурулар тобына жатады. Жеке ауру есебінде өз алдына
1835 жылы француз клиницисі Буйо және 1836 жылы орыс дәрігері Г. И.
Сокольскиймен бөлініп алынған болатын. Оған дейін ревматизм ауруы тек қана
буын ауруы деп есептелген болатын.
Этиологиясы мен патогенезі. Қазіргі уақытта ревматизмді А тобына жататын
В - гемолитикалық стрептококктар қоздырады деген тұжырым бар. Бұның
дәлелдері: 1) Ревматизм көбінесе стрептококкты инфекциядан кейін пайда
болады; 2) ревматизммен ауыратын науқастардың қанында стрептококк
ферментіне және басқа антигендерге тән антидене типі көбейеді; 3)
антибактериалды дәрілердің қолдану нәтижесіңде ревматизмнің алдын алу
шараларының ойдағыдай болуы.
Бұл аурудың патогенезі өте күрделі, әлі толық анықталмаған. Аурудың дамуы
неше түрлі сатылармен жүреді. Стрептококк инфекциясына шалынған көп
адамдарда тұрақты иммунитет пайда болады. Ал кей кезде қорғаныс
механизмінің әлсіздігінен 2-3 % адамдарда мұндай иммунитет пайда болмайды,
стрептококк антигендерінен организмде сенсибилизациясы болады. Оған
қайталап инфекция енгенде стрептококк антигенмен ферментіне қарсы күрделі
иммундық жауап пайда болады, науқас бұл жағдайға жауап ретінде көбінесе
баяу түрінде біліне бастайды.
Ревматизмнің дамуына аутоиммундық жүйенің маңызы зор. Зақымданған дәнекер
тінінен антигенді қасиет пайда болады, аутоантигендер агрессивті
аутоантиденелердің пайда болуына әсер етеді. Антигеннің әсерінен олар тек
қана дәнекер тінді зақымдамай, сонымен қатар өзгеріске ұшырамаған тіндерді
де зақымдайды, олардағы патологиялық үрдісті тереңдетеді, қайталама
инфекциядан, мұздаудан, стресгік қозудан жаңа аутоантигендер мен
аутоантиденелер пайда болады. Олар бұзылған иммунитеттің патологиялық
әсерін бекітіп, прогрессивті қайталама аурулардың ағымының патогенетикалық
негізін құрайды.
Дерттану анатомиясы. Ревматизмде дәнекер тінінің өзгерістері оның
дезорганизациясы төрт фазадан тұрады: 1 - мукоидты ісіну, 2 - фибриноидты
өзгерістер, 3 - грануломатоз, 4 — беріш. Мукоидты ісіну кезінде дәнекер
тінінің беткей дезорганизациясы пайда болады. Бұл үрдіс қайтымды. Фиброидты
өзгеру кезінде дәнекер тінінде терең және қайтымсыз дезорганизация пайда
болып, фибриноидты өзгеру кезінде клеткалық реакциялар пайда болады -
грануломатоз, гранулемалар, Ашоф-Талалаев гранулемасы, ревматикалық түйін,
олардың құрамына лимфоидты клеткалар, лейкоциттер, кардиогистиоциттер
кіреді.
Ревматизмдік гранулемалар көбінесе миокардтың дәнекер тіндерінде
орналасады, эндокардта, ал кейбір өзгерген күйде буын қалташаларының
синовиалды қабықшаларында, периартикулярлық және перитонзиллярлық тіндерде,
қан тамыр адвентициясында және т. б.
Склероз фазасында: бірте-бірте фибриноидты өзгеріс орындарында және
ревматикалық гранулемалардан тыртықтар пайда болады. Ревматизмнің әр фазасы
орташа есеппен 1—2 айға созылады, ал оның толық оралымы жарты жылдан асады.
Ревматикалық қайталау кезінде ескі дәнекер тіндерінің яғни тыртығының
орнына жаңадан зақымдану ошағы пайда болады. Қақпақшалардың ішкі қабатының
дәнекер тінінің зақымдануы склероз кезеңінде қақпақшаларды өзгертеді, бір-
бірімен қабысуы немесе жабысуының себептерінен олардың ревматизм
ауруларының қайталауы мүмкін.
Клиникалық көрінісі. Ревматизмнің клиникалық көрінісі әр түрлі болады.
Қай мүшенің дәнекер тінінің қабынуына және ревматизмнің сатысьша,
өткірлігіне байланысты стрептококктық (баспа, скарлатана, фарингит)
инфекциясынан 1—2 аптадан соң дамиды. Көп жағдайларда ауруларда
субфебрильді ыстыма, әлсіздік, терлегіштік байқалады. 1-3 аптадан кейін
жаңа ауру белгілері пайда болып, жүрек бұзылыстары байқалады.
Науқас адам жүректің қозғалысын, дірілін, жүрек аймағының және
буындарының ауруын сезінеді. Қай кезде де ревматизм ауруының ең негізгі
белгісі ол жүректің зақымдануы болып табылады. Ең бірінші жүректің бұлшық
еттері зақымданады — ревматикалық миокардит. Жүрек ауруына тән науқастардың
шағымынан басқа, объективгі көріністер: жүрек аймағының көлемінің үлкеюі,
жүрек дыбыстарының бәсеңдеуі, миокардтың кенеттен зақымдануынан шоқырақ
ырғағы пайда болуы мүмкін. Жүрек ұшында нәзік систолалық шуыл естіледі,
себебі ол екі жармалы қақпақшаның салыстырмалы жетіспеушілігінен немесе
жүректің талшық еттерінің зақымдалуынан болады. Тамыр соғуы бөсең, жұмсақ,
тахикардия, аритмия болып ... жалғасы
Ревматизм ауруы - жалпы жұқпалы-аллергиялық сырқат. Ол бүкіл дәнекер
тіндерінің негізінде жүрек-қан тамырлар жүйесін, буындардың сірлі қабатын,
ішкі мүшелерді және орталық нерв жүйесінің қабыну үрдістерінің
зақымдалуымен сипатталады.
Ревматизм коллагендер аурулар тобына жатады. Жеке ауру есебінде өз алдына
1835 жылы француз клиницисі Буйо және 1836 жылы орыс дәрігері Г. И.
Сокольскиймен бөлініп алынған болатын. Оған дейін ревматизм ауруы тек қана
буын ауруы деп есептелген болатын.
Этиологиясы мен патогенезі. Қазіргі уақытта ревматизмді А тобына жататын
В - гемолитикалық стрептококктар қоздырады деген тұжырым бар. Бұның
дәлелдері: 1) Ревматизм көбінесе стрептококкты инфекциядан кейін пайда
болады; 2) ревматизммен ауыратын науқастардың қанында стрептококк
ферментіне және басқа антигендерге тән антидене типі көбейеді; 3)
антибактериалды дәрілердің қолдану нәтижесіңде ревматизмнің алдын алу
шараларының ойдағыдай болуы.
Бұл аурудың патогенезі өте күрделі, әлі толық анықталмаған. Аурудың дамуы
неше түрлі сатылармен жүреді. Стрептококк инфекциясына шалынған көп
адамдарда тұрақты иммунитет пайда болады. Ал кей кезде қорғаныс
механизмінің әлсіздігінен 2-3 % адамдарда мұндай иммунитет пайда болмайды,
стрептококк антигендерінен организмде сенсибилизациясы болады. Оған
қайталап инфекция енгенде стрептококк антигенмен ферментіне қарсы күрделі
иммундық жауап пайда болады, науқас бұл жағдайға жауап ретінде көбінесе
баяу түрінде біліне бастайды.
Ревматизмнің дамуына аутоиммундық жүйенің маңызы зор. Зақымданған дәнекер
тінінен антигенді қасиет пайда болады, аутоантигендер агрессивті
аутоантиденелердің пайда болуына әсер етеді. Антигеннің әсерінен олар тек
қана дәнекер тінді зақымдамай, сонымен қатар өзгеріске ұшырамаған тіндерді
де зақымдайды, олардағы патологиялық үрдісті тереңдетеді, қайталама
инфекциядан, мұздаудан, стресгік қозудан жаңа аутоантигендер мен
аутоантиденелер пайда болады. Олар бұзылған иммунитеттің патологиялық
әсерін бекітіп, прогрессивті қайталама аурулардың ағымының патогенетикалық
негізін құрайды.
Дерттану анатомиясы. Ревматизмде дәнекер тінінің өзгерістері оның
дезорганизациясы төрт фазадан тұрады: 1 - мукоидты ісіну, 2 - фибриноидты
өзгерістер, 3 - грануломатоз, 4 — беріш. Мукоидты ісіну кезінде дәнекер
тінінің беткей дезорганизациясы пайда болады. Бұл үрдіс қайтымды. Фиброидты
өзгеру кезінде дәнекер тінінде терең және қайтымсыз дезорганизация пайда
болып, фибриноидты өзгеру кезінде клеткалық реакциялар пайда болады -
грануломатоз, гранулемалар, Ашоф-Талалаев гранулемасы, ревматикалық түйін,
олардың құрамына лимфоидты клеткалар, лейкоциттер, кардиогистиоциттер
кіреді.
Ревматизмдік гранулемалар көбінесе миокардтың дәнекер тіндерінде
орналасады, эндокардта, ал кейбір өзгерген күйде буын қалташаларының
синовиалды қабықшаларында, периартикулярлық және перитонзиллярлық тіндерде,
қан тамыр адвентициясында және т. б.
Склероз фазасында: бірте-бірте фибриноидты өзгеріс орындарында және
ревматикалық гранулемалардан тыртықтар пайда болады. Ревматизмнің әр фазасы
орташа есеппен 1—2 айға созылады, ал оның толық оралымы жарты жылдан асады.
Ревматикалық қайталау кезінде ескі дәнекер тіндерінің яғни тыртығының
орнына жаңадан зақымдану ошағы пайда болады. Қақпақшалардың ішкі қабатының
дәнекер тінінің зақымдануы склероз кезеңінде қақпақшаларды өзгертеді, бір-
бірімен қабысуы немесе жабысуының себептерінен олардың ревматизм
ауруларының қайталауы мүмкін.
Клиникалық көрінісі. Ревматизмнің клиникалық көрінісі әр түрлі болады.
Қай мүшенің дәнекер тінінің қабынуына және ревматизмнің сатысьша,
өткірлігіне байланысты стрептококктық (баспа, скарлатана, фарингит)
инфекциясынан 1—2 аптадан соң дамиды. Көп жағдайларда ауруларда
субфебрильді ыстыма, әлсіздік, терлегіштік байқалады. 1-3 аптадан кейін
жаңа ауру белгілері пайда болып, жүрек бұзылыстары байқалады.
Науқас адам жүректің қозғалысын, дірілін, жүрек аймағының және
буындарының ауруын сезінеді. Қай кезде де ревматизм ауруының ең негізгі
белгісі ол жүректің зақымдануы болып табылады. Ең бірінші жүректің бұлшық
еттері зақымданады — ревматикалық миокардит. Жүрек ауруына тән науқастардың
шағымынан басқа, объективгі көріністер: жүрек аймағының көлемінің үлкеюі,
жүрек дыбыстарының бәсеңдеуі, миокардтың кенеттен зақымдануынан шоқырақ
ырғағы пайда болуы мүмкін. Жүрек ұшында нәзік систолалық шуыл естіледі,
себебі ол екі жармалы қақпақшаның салыстырмалы жетіспеушілігінен немесе
жүректің талшық еттерінің зақымдалуынан болады. Тамыр соғуы бөсең, жұмсақ,
тахикардия, аритмия болып ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz