Эндокриндік бұзылулардың жалпы этиологиясы мен патогенезі

Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 12 бет
Таңдаулыға:

Эндокрин жүйесі патофизиологиясы.

Жоспары:

1. Эндокриндік бұзылулардың жалпы этиологиясы мен патогенезі.
2. Ішкі секреция бездерінің қыртысты-гипоталамо-гипофизарлық реттелуінің
бұзылуы.
3. Аралық мидың ингибирлеуші факторларының (либериндер мен статиндер)
және рилизинг балансының бұызылуы, жеткіліксіздігі және тым артық
болуы; нейроэндокриндік жүйедегі өзін-өзі реттеу механизмі мен
қайтымды байланыстың бұзылуы, реттелу бұзылуының транс- және
парагипофизарлық механизмдері. Психогендік эндокринопатиялар.
4. Шеткері эндокриндік бездердегі гормондардың синтезінің біріншілік
бұзылулары без ұлпаларындағы патологиялық процестердің салдары
ретінде, ұзаққа созылған гиперфункциядан, гормондардың синтезделуі
үшін қажетті компоненттердің тапшылығынан тозуы, гормондардың
биосинтезінің генетикалық негізделген ақауы.

Эндокриндiк жүйе бұзылыстарының жалпы этиологиясы мен патогенезi.

Организмнiң тiршiлiгiне өтетiн көптеген құбылыстардың реттелуi нерв және
эндокриндiк жұйелердiң бiрiккен қызметтерiмен қамтамасыз етiледi. Бұл
жұйелер өзара бiрiмен-бiрi тығыз байланысты.Сондықтан организмнiң бiртұтас
өзiн-өзi реттейтiн күрделi жүйкге бiрiгуi нервтiк –эндокриндiк
реттелулғердiң нәтижесiнде болады.
Эндокриндiк бездер қанға ,тiн аралық сұйыққа гармон, (грек.horm ао)-
әсер туындату ) шығарады. Эндокриндiк бездерге гипофизм ,қалқанша
без,паратироеоидты без,ұйқы безi, бұйрек үстi безi,паратреоидты без, ұйқы
безi, бүйрек үстi безi, жыныстық бездер, эпифиз, тимус ж. б. жатады.
Эндокриндiк жүйенiң бұзылыстары үш патогенездiк жолдармен дамуы ықтимал:
1. Орталық реттеу тетiктерiнiң бұзылыстарынан;
2. Бездердiң өздерiндегi орналасқан дерттерден;
3. Гормондардың белсендiлiгiнiң безден тыс бұзылыстарынан.

Орталық реттеу тетiктерiнiң бұзылыстары.
Орталық нерв жұйесi эндокриндiк бездерiнiң қызметтерiне реттеушi әсер
етедi.Бұл бездердiң қызметтерiн реттеуге мидiң сыртқы қыртысы ,алдынғы
таламус,лимбикалдық жұйе, гиппокамп, гипоталамус ж.б ми құрылымдары
қатысады.
Әртүрлi жандүниелiк күйзелiстер ж.б стрестiк жағдайлар кездерiнде
орталық нерв жұйесi құрылымдарынан гипоталамусқа нерв жолдарымен ақпарат
бағытталады.Сонымен бiрге гипоталамусқа ортаклық нерв жұйесi құрылымдарынан
гормондық заттар ,нервтiк медиаторлар ,реттеушi шағын пептидтер (
эндорфиндер, энкефалиндер,
нейротензин, Р-заттары ж.б ) жұлын мен ми қуыстарындағы сұйықпен
тасымалданады. Бұл әсерлер гипоталамусқа нервтiк медиаторлардың тұзiлу
жылдамдығы мен бөлiну қарқынын өзгертедi. Гипоталамустың пептидтiк реттеушi
гармондары өндiрiлуi үшiн, жоғарыда келтiрiлген нервтiк медиаторлар мен
реттеушi шағын пептидтерден басқа, К+, Са2+- иондары, простагландиндер, ц
АМФ қатысады. Сол себептен ми қызметтерiнiң бұзылыстары эндокриндiк жүйенiң
бүлiнiстерiне әкеледi. Ауыр қайғы қасiреттер, көңiл – күйдiң қобалжулары
кездерiнде ерлердiң жыныстық қабiлетi төмендейдi, әйелдердiң етеккiрлерiнiң
оралымы өзгередi.
Ұзаққа созылған жандүниелiк зақымданулардың әсерлерiнен тиреотоксикоз
(Базед ауруы) немесе қантты диабеттiң кейбiр түрлерi дамуы ықтимал№ Бұндай
эндокриндiк жүйенiң бұзылыстарын психогендiк эндокринопатиялар деп атайды.
Эндокриндiк бездердi реттеудегi гипоталамустың маңызы өте ерекше. Оның
шеткi эндокриндiк бездердi реттеуiнiң бұзылуы көптеген себептерден болуы
мүмкiн. Оларға инфекция, қабыну, қан құйылу, тромбоз, жарақаттану, өспе
дамуы, жандүниелiк зақымдану ж.б. жатады.
Гимоталмасудағы дерттiк өзгерiстер шеткi эндокриндiк бездердiң
қызметтерiн трансгипофиздiк (гипофиз арқылы) (нейрогуморалдық) немесе
гипофизден тыс (парагипофиздiк, нервтiк өткiзгiштiк) реттеу арқылы
бүлiндiру мүмкiн.
Гипоталамуста гипофизға әсер ететiн пептидтiк гормондар бөлiнетiнi
белгiлi. Оларға мына гормондар жатады:
1. Кортиколиберин;
2. Соматолиберин;
3. Пролактолиберин;
4. Тиреолиберин;
5. Гонадолиберин;
6. Меланоцитолиберин.
Осылармен қатар гипоталамуста гипофиз гормондарының өндiрiлуiн тежейтiн
заттар шығарылады. Бұл заттарды статиндердейдi:
1. Соматотроптық гормонның шығуын тежейтiн гормон (соматостатин);
2. Пролактиннiң шығуын бөгейтiн гормон (пролактостатин);
3. Меланоцит жетiлдiретiн гормонды тежейтiн – меланоцитостатин.
Бұл гипофизге әсер ететiн гормондар гипоталамустың әр жерлерiне
орналасқан нейрондармен шығарылады. Бұл нейрондардың аксондары гипофиздiң
қақпалық қан тамырлары жүйесi басталатын гипоталамустың орталық көтерiңкi
жерiнде аяқталады. Сондықтан да олар гипофизге қан тамырлары арқылы тез
жеткiзiледi.
Гипофизотроты гормондардың дофаминнен басқаларының барлығы пептидтерге
жатады. Бұлардың әсер ету механизмдерi АЦ (аденилациклаза) жүйесi арқылы
қосылады. Көрсетiлген гипофизотропты гормондардың шығуының бұзылыстары
(көбею немесе азаю жағына) гипофиз бен шеткi эндокриндiк бездердiң
қызметiнiң бұзылыстарына әкеледi.
Трансгипофиздiк реттеудiң қалқанша без, бүйрек үстi бездерiнiң сыртқы
қабаты және жыныс безерiнiң қызметтерiнде маңызы үлкен. Басқа шеткi iшкi
секреция бездерiнiң (қалқанша серiк бездерi, ұйқы безi ж.бж. бездердiң)
қызметтерi парагипофиздiк немесе нервтiк өткiзгiштiк (симпатикалық және
парасимпатикалық) жолдармен реттелiнедi.

Нейроэндокриндiк жүйенiң өзiн - өзi реттеу жолдары және керi байланыстардың
бұзылыстары.
Эндокриндiк жүйенiң қызметтерi, жоғарыда келтiрiлген нервтiк
реттеулерден басқа, өзiн - өзi реттеу жолдарымен де қамтамасыз етiледi.
Шеткi эндокориндiк бездермен (құалқанша бездержыныстық бездер? Бүйрек үстi
бездерiнiң сыртқы қыртысы т.с.) гипотала – мус гипофиз араларында бiрiнiң
қызметiн реттейтiн керi байланыс заңдылығы болатыны белгiлi (33- сурет).
Бұл заңдылық бойынша: шеткi эндокриндiк бездiң (бүйрек үстi бездерiнiң)
гормонының (кортизолдың) қандағы деңгейi көбейгенде гипоталмауста сәйкес
либериннiң (кортиколиберинттiң) және адиногипофизде сәйкес тропиннiң
(кортикотропиннiң) өндiрiлуi азаяды. Ал, керiсiнше, шеткi эндо – криндiк
бездiң гормонының деңгейi қанда азайғана гипоталмауыс пен гипофизде сәйкес
либерин мен тропиннiң өндiрiлуi көбейедi. Осындай жағдайды керi байланыс
заңдылығы деп атайды. Бұл заңдылық оң және терiс болуы мүмкiн. Жоғарыдағы
келтiрiлген жағдай терiс керi байланыстың мысалы бола алады. Ал, оң керi
байланысқа мысал ретiнде соматотропиннiң шеткi қандығы мөлшерiнiң көбеюi
соматостатиннiң көбеюiне әкелетiнiн көрсетуге болады.
Эндокриндiк бездердiң арасындағы керi байланыс ұзын, қысқа және
ультрақысқа болуы мүмкiн. Ұзын керi байланыс деп шеткi эндокриндiк
бездердiң гормондарының гипоталмауыстың орталықтарына керi әсерiн айтады.
Керi байланыстың қысқа тiзбегi деп гипофизда өндiрiлетiн топты
гормонның (мысалы, кортикотропин) көбеюi гипоталамуста сәйкес либериннiң
(кортиколиберин) өндiрiлуiн азайтуын, немесе керiсiнше, жағдайын айтады.
“Ультрақысқа” тiзбек бойынша гипоталмаустың iшiндегi бiр гормонның
өндiрiлуi (соматолиберин) екiншi гормонның (соматостатин) өндiрiлуiне әсер
етедi.
Керi байланыс жолдарымен реттеуге қатысатын заттардың түрлерiне қарай
эндокриндiк жүйенiң өзiн - өзi реттеуi екi түрлi болады. 1 – шi түрiнде
реттеушi зат болып шеткi қандағы гормондардың қанда деңгейi көтерiлуi
гипоталмаустағы либериндердi өндiретiн орталықтың белсендiлiгiн
төмендетедi. Сол себептен гипофизде тропиндердiң және шеткi сәйкес
эндокриндiк бездiң гормонның өндiрiлуi азаяды. Осылайша кортизалдың,
қалқанша без және жыныс бездерi гормондарының өндiрiлуi реттелiнедi.
2 – шi түрiнде реттеушi зат болып, зат алмасу өнiмдерi, кейбiр
электролиттер мысалы, қандағы глюкозаның немесе Са2+, Nа+, К+ иондарының
мөлшерi есептеледi. Глюкоза көбейгенде инсулиннiң түзiлуi артады Са2+
иондары азайғанда паратиреоидты гормонның түзiлуi көбейедi. Натрий мен
калий элдостерон өндiрiлуiн реттейдi. Бұл жағдайларда бiздiң белсендiлiгi
реттеушi заттардың мөлшерiмен анықталады.

Керi байланыс принципi
Эндокриндiк жүйенiң керi байланыс заңдылықтарын бiлу, олардың
бұзылыстарын ажырау үшiн өте қажет. Мысалы, қантты диабетпен ауыратын екi
ауруды тексергенде керi байланыс заңдылығының екi түрлi өзгерiсерi
байқалады. Бiрiншi жағдайда қанда инсулин мен глюкозаның мөлшерi көбейген
болып шықты, ал екiншiсiнде – тек глюкозаның деңгейi өсiп, инсулиннiң
мөлшерi азайған. Бұл екi жағдайда да қандай глюкозаның көбеюi инсулиннiң
жетiспеушiлiгiн дәлелдейдi . бiрақ, бiрiншiсiнде инсулиннiң өндiрiлуiнде
бұзылған белгi жоқ, сондықтанда оның шеткi тiндердегi әсерi тежелген
(инсулигне тәуелсiз диабет) , екiншiсiнде глюкоза мөлшерiнiң көбеюi
инсулиннiң жеткiлiксiздiгiмен байланысты . Бұл көрсетiлген ұйқы безi
қызметiнiң жеткiлiксiздiгiнен деген қорытындыға әкелдi.
Керi байланыс заңдылығы гормондармен емдеу кездерiнде де байқалуы
мүмкiн. Бұл жағдайда сырттан енгiзiлген гормон науқас адамның сәйкес
безiнiң қызметiн тежейдi және ұзақ енгiзулендiң нәтижесiнде сол бездiң керi
дамуы байқалады. Бұл туралы кортикостероидтық, жыныстық ж.б. гормондармен
емдегенде естен шығармау керек. Ол гормондар өте жиi және ұзақ емдеу үшiн
қолданылады. Осының нәтижесiнде бүйрек үстi бездерiнiң сыртқы қабатында
атрофия дамиды. Мұндай жағдайды ятрогендiк эндокринопатия деп аталады.
Әдетте әртүрлi бүлдiргiш ықпалдардың (операция, жарақаттану, аллергия,
уыттар ж.б) организмге әсер етуiнен бүйрек үстi бездерiнiң сыртқы қабатының
қызметi көтерiледi де, кортикостероидтардың өндiрiлуi күшейедi. Осының
нәтижесiнде организм сыртқы ортаның жаңа өзгерген жағдайларына тез
бейiмделе алады. Ал, кортикостероидтармен ұзақ емделген науқас адамдардың
бүйрек үстi бездерi қосымша бүлдiргiш ықпалдардың (жарақат, операция ж.б)
әсерлерiне эндогендiк кортикос – тероидтарды шығара алмайды. Организмнiң
өзгерген жағдайға бейiмделуi нашарлайды., бүйрек үстi бездерiнiң тез
дамитын жеткiлiксiздiгi дамып, науқас тез қайтыс болуы мүмкiн.
Орталық ретеу жолдары бұзылғанда да керi байланыс заңдылығы бұзылуы
байқалады. Жиi бұл заңдылық iске қосылмайды да, қандағы гормонның
мөлшерiнiң өзгеруi либериндердiң өндiрiлуiн өзгертпейдi. Инценко – Кушинг
ауруы кезiнде қандағы кортизолдың мөлшерi өзгеруiн қабылдайтын
гипоталмаустық орталықтардың сезiмталдығы төмендейдi. Бұл жағдайларда
кортизолдың қандағы әдеттегi мөлшерi кортиколибериннiң өндiрiлуiн
тежемейдi, керiсiнше соңғыны көбейтедi де кортикотропиннiң өндiрiлуiн
арттырады. Осы себептен қандағы гипофиздiң тропты гормонның мөлшерiн
анықтау өте қажет. Бұл дерттiк өзгерiстiң орналасқан жерiн байымдауға
көмектеседi. Мысалы, гипоиреоз кезiнде қандай гипофиздiң тиреотропинiнiң
бiршама көбеюi қалқанша бездiң бұл гормонға сезiмталдығының аздығын
көрсетедi, ал тиреотропиннiң азаюы дерттiң гипофизде немесе гипоталамуста
орналасқанын дәлелдейдi.

Бiздердiң өздерiнде орналасқан дерттер.
Шеткi эндокриндiк бездерде көптеген дерттiк өзгерiстер байқалу мүмкiн. Сол
себептен бұл бездерде гормон өндiрiлуi,оның қанға шығарылуы бұзылады.
Эндокриндiк бездерде дерттiк өзгерiстер:микробтардың же олардың уыттарының
әсерлерiнен ,қан тамырларымен дұрыс қанмен қамтамассыз етiлуiнен,қан
құйылудан,қабынудан,өкпе өсуiнен,без тiндерiнiң аутоимундық бүлiнiстерiнен
,ұзақ артық қызметатқаруынан артынан бездердiң қызметi әлсiреуiнен т.
с.сжағдайлардан пайда болады.

Инфекциялық үрдiстерi менуыттардың әсерлерi.
Көптеген микроорганизмдер же олардың уыттары эндокриндiк бездердiң
бүлiнiстерiнен туындавтады. Мысалы ,жұқпалы аурулар iшкi секреция
бездерiқызметтерiнiң бұзылуына әкеледi. Менингококтық жұқпа бүйрек үстi
бездерiнен қан құйылымен қабаттасу мүмкiн.Күл ауру көрсетiлген
бездердекоагуляциялық некрозға әкеледi. Эпедемиялық паатит еркектерде орхит
ауруына дұшар етедi. Соз ауры аталық бездi бүлiндiру мүмкiн . Туберкулез
же мирез бүйрек үстi бездерiнiң, аталық бездерiнiң, қалқанша серiк
бездерiнiң қызметiн бұзады.
Бүйрек үстi бездерi туберкулез таяқшаларымен бұлiнуден бұл бездердiң
созылмалы жеткiлiксiздiгi немесе қола түстес ауру (Аддисон ауруы)
дамиды.Сол сияқты басқа да бездерде туберкулез дамуы мүмкiн же олардық
қызметтерiнiң жеткiлiксiздiгi байқалады.

Бездердегi өспелер.
Эндокриндiк бездерде өспе өсуi жиi байқалады.Без өспелерiнен аденома
деп атайды.Кейбiр өспелер өздерi гармон өндiрмейдi,тек айналасындағы
қалыпты без тiндерiн қысып,бездiң семiп қалуына әкеледi.Осының әсерiнен
бездiң кызметi төмендейдi.Мысалы.гипофиздiң хромофобты аденомасы.Бұл өспе
өте жиi кездеседi.Тропты гормондардың өндiрiлуi азаюынан қалқанша
бездердiң,бүйрек үстi же жыныс бездерiнiң қызметтерi төмендейдi.Сонымен
қатар бұл өспе көру нервiн же хиказманы қысып,тас қараңғы соқырлыққа
әкелуi мүмкiн. Жиi өспе дамуы гармон өндiрiлуiнен көбеюiмен, қабаттасады
да,бездiң қызметiн үлкейтедi.Мысалы,гипафизмнiң эозинофилдiк аденомасы
соматотропиннiң қалыптыдан артық өндiрiлуiне әкеледi.Бұл өсiп келе жатқан
балаларда алыптық дамуына,ал эпифизарлық шемiршектердiң сүйектену аяқталған
ересек адамдарда-акромегалияға (грек.akros- сырқы шығып тұрған мүше,megalos-
алып,үлкен) әкеледi.Сонғы жағдайда дене мүшелерiнiң бөлшектер (қолдың
саусақтары,аяқ табаны, мұрын,жақ,қабақ) тым ұлкейiп, жуандайды.Онымен қатар
iшкi ағзалар да үлкейдi.
Гипофиздiң базофилдiк аденомасында картокропиин артық
өндiрiлдi.Бұл бүйрек үстi бездерiнiң гармоны картизолдың өндiрiлуiнен
көбейтедi де Иценко-Кушинг ауруын дамытады.Ал ,өспе бүйрек үстi бездерiнде
боса,ондаИценко-Кушинг синдромы пайда болады. Егер өспе бүрек үстi
бездердiң толы қабатында болса, онда адреногенталдық синдром дамиды.Өйткенi
бұл аумақта андрогендiк же эстрогендiк қасиеттердi бар жыныстық гармондар
өндiрiледi.Бұл кезде дамитын өзгерiстер науқастың жынысымен ,жасыменже
өндiрiлген гармондардың түрлерiмен байланысты.Негiзiнен 2 түрлi
адреногенталдық синдром болуы мүмкiн:1)гетеросексукалдық-белгiлi жыныста
қарама-қарсы жыныстың гармондары өндiрiлуiнен же 2) изосексуалдық –осы
жыныстың өзiне тән гармондардың тым ерте немесе артывқ өндiрiлуiнен .Гетеро
сексуалдық адреногениталдық синдром әйелдерде жиi кездеседi.Бұл жағдайда
,өспе биологиялық әсерi бойынша еркектердiң жыныс гармондарына сәйкес
гармондарды (андростендион, андростерон) өндiредi.Өндiрiлген гармондар керi
байланыс заңдылығы бойынша гипофизмде өндiлiлетiн гонадотропиндердiң
түзiлуiн тежейдi.Осыдан аналық бездiң же әйелдердiң жыныстық белгiлерiнiң
керi дамуы байқалады.Андрогендердiң әсерiнен әйелдерде еркектердiң екiншi
жыныстық белгiлерi дамиды (маскулинизация):еркектергетән ақа ,мұрт се
бастайды (вирилизм),әйелдедiң етекiрi тоқтайды
Без өспелерiнен өндiрiлетiн гармондардың аттарына –ома деген жалғау қосып
айтады ,соматотропинома,тириотропинома, артикотропинома, инсулинома т.с. с
Кейде өспе бiрнеше бездерде бiрден өсуi мүмкiн .Аденогипофизмде
қалқанша серiк бездерiнде,ұйқы безiнде бiр мезгiлде дамитын өспе кездесуi
мүмкiн .Олардың бiреуi немесе барлығы гармон өндiруi ықтимал.Демек бұл
аурудың кленикалық көрiнiсi өндiрiлген гармондардың түрлерiне байланысты
болады.Осындай өспе өсуiнiң мысалы ретiндеЗоллингер-Еллисон синдромын
келтiруге болады.Бұл синдром кезiнде ұлтабарда гастрин өндiрiлуi
көбеюден,асқазанның қышқылдығы жоғарылап
Онда ойық жара жиi дамиды.
Кейбiр жағдайда басқа ағзаларда орналасқан iсiкэндрокриндiк
бездерге метатаза таратуы мүмкiн .Бұл метатазалар без тiнiн ығыстырып, оның
қызқметiн әлсiретедi. Мәселен ,емшектiң обырөспесi гипофиздiң артық
бөлiгiне метастаза таратып,қантсыз диобет дамуына әкеледi.Өкпенiң обыр
өспесi бүйрек үстi бездерiне, асқазанның обыры өспесi анабездеге метастаза
таратады.
Эндокриндiк бездердiң аутоиммундық бүлiнiстерi.
Эндокриндiк бездердiң қызметтерiнiң бүлiнiстерi жиi аутоиммудық үрдiстерден
болуы мүмкiн.Олардың тiндерiне қарсы аутоантиденелер, сезiмталдығы
көтерiлген лимфоциттер түзiлуi ықтимал.Көрсетiлген аутоантиденелер мен
сезiмталдығы көтерiлген лимфоциттер эндокриндiк бездерi шабулдап ,олардың
қызметтерiн төмендетедi.Мәселен, қалқанша, қалқанша серiк,бүйрек үстi
бездерiнiң ,ұйқы бездiң аутоиммдық бүлiнiстерi же олардың атрофиясы дамуы
мүмкiншiлiктерi жиi кездеседi.
Хашимота жариялаған тиреоиттың даму негiзiнде аутоиммундық маңызы
әбден дәлелденген.Бұл дерт кезiнде қалқанша безiнiң қалыптыдан өсiп
кетуi(зоб) ,қызметiнiң жеткiлiксiздiгi (гипотериоз) байқалады.Бездiң
құрылымы өзгерiп без,тiлiнде лимфоциттердiң жиналып,топталып қалуы
болады,фолликулдары азайып, дәнекер тiн тым артық өсiп кетедi.Бiртiндеп
миксидема дамуы ықтимал.
Инсулинге тәуелдi диабед кезiнде де, ұйқыбездiң инсулин
өндiру қызметi аутоиммундық бүлiнiстерден бұзылуы мүмкiн.Бұл кезде ұйқы
безiнiң альфа же бета жасушаларына қарсы аутоантиденелер мен сезiмталдығы
көтерiлген лимфациттер көтерiледi.Көрсетiлген аутоантиденелер мен
лимфоциттер ұйқы безiнiң жасушаларының сыртындағы глюкозаны қабылдайтын
репцепторларға немесе Са 2 иондарын байланыстарын мембрананың бөлшектерiне
қарсы бағытталған болу мүмкiн.Сол себептен олар,бiрiншiден, инсулин мен
глюкозанның түзiлуiн,екiншiден олардың қанға шығарылуын бұзөылуы
ықтимал.Осыдан қантты диабеттiң клиникалық көрiнiстерi де әртүрлi
болады.Бүйрек үстi бездердiң аутоиммундық бүлiнiстерi нәтижесiнде олардың
созылмалы жеткiлiксiздiгi дамып,қола түстес аурудың көрiнiстерi байқалады.

Туа пайда болған гормон түзiлуiнiң бұзылыстары.

Эндокриндiк бездерде гормон түзiлу көптеген ферменттердiң қатысуымен
болатынкөп сатылы, күрделi үрдiс.Ферменттердiң құрылуы белгiлi гендердiң
белсендiлiгiне байланысты.Сол себептен бұл гендердiң мутациясы гормон
өндiруге қатысатын ферменттердiң түзiлуiн бұзадцы немесе өзгерген
ферменттер түзiлуiн туiындатады.Осыдан гормон өндiрiлуi бұзылады, бездердiң
негiзгi атқаратын қызметi әлсiрейдi,гормон өндiрiлуi түзбесiнде тежелеу
орнына дейiнгi аралық өнiмдер көбейiп,қанға түседi.Бұл аралық өнiмдер басқа
гармондық әсер етуi мүмкiн.Сол әсерлерiне қарай әртүрлi реттiк өзгерiстер
дамиды.толық гармондардың өндiрiлмеуiнен немесе басқа биологиялық белсендi
гармондар өндiрiлуiнен эндокриндiк жүйенiң өзiн-өзi реттеуге қатысатын крi
байланысзаңдылықтары өзгерiп, күрпеген дерттiк
Үрдiстер дамиды.Мысалы ретiнде кортизол өндiрiлуiнiң гендiк бұзылыстарын
келтiруге болады.Кортизолдың түзiлуi бiр жағдайда 21-гидроксилоза (1)
ферментiнiң, екiншi жағдайда 11-гнидроксилоза ферментiнiң болмауынан
картизол мен 11-дезоксикортикостерон түзiлмей, оларға дейiнгi аралық өнiм
прогрестерон мен 17-оксипрогестерон артық өндiрiледi.Қанда картизол азаюына
байланысты заңдылығы бойынша гипоталамуста кортиколабрин өндiрiлуi
артады.Ол өз алдына гипофизде кортикотрофин өндiрiлуiн
сергiтедi.Кортиотрапин бүйрек үстi бездерiне кортизол түзiлу тiзбегiндегi
бөгетке кейiнгi порогресрон өндiрiлуi көбейтедi.Бұл прогрестеронан
андрогендiк қасиет бар 4-андростен –3,17-дион өндiрiледi де ,ол көптен
қанға түседi .Сонымен бүйрек үстi бездерiнде әдеттегiдей көп еркектердiк
жыныстық гармондары өндiрiле бастайды.Бұл гармондар эндокриндiк бездердiң
өзiн -өзi реттейтiн керi байланыс заңдылығы бойынша науқас өзiнiң
жыныстық бездерiнiң керi дамытады .Бұл ақау баласының iшiнде даму кезiнде
байқалады.Қыз балаларда андрогендер артық өндiрулерiнен аналық бездердiң
дамуы кемiп,ер адамдарға тән қасиеттер ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.