Балалар жұқпалы ауруларына кіріспе
Балалар жұқпалы ауруларына кіріспе.
"Бұл дүние не деген жұқпалы", — деп авторлардың бірі дұрыс айтқан еді.
Балалар патологиясында жұқпалы аурулар ең жоғарғы орында тұр. ТМД елдерінде
тіркелген, әйтседе толық берілмеген мәліметтер бойынша аурулардың 70-80%
балалардағы жұқпалы аурулар құрайды әлі де басқарылатын, басқарылмайтын
жұқпалы аурулар жоғары деңгейде қалып отыр. Олар ЖРВИ жедел ішек жұқпалы
ауруы, вирусты гепатиттер, көк жөтел, қызылша, эпидемиялық паротит,
менингококкты жұқпалы ауру, өкпе ауруы (туберкулез).
Өз кезінде вакцинадан көп үміт күтілген еді, өйткені өткен ғасырдың 60-шы
жылдарында жаппай вакцинациялау кезінде табиғи оспаны, күл ауруын,
қызылшаны, көк жөтелді, сал ауруын, өкпе ауруын, кейіннен эпидемиялық
паротитті жоюға жеңіске жақынбыз деп ойладық. Бірақ бұл жұмысқа
салғырттықпен қарағандықтан, басқарылатын көптеген жұқпалы аурулардың өзі
үдеп кетті. Әйтсе де күл ауруын, көк жөтелді, сал ауруын, өкпе ауруын,
эпидемиялық паротитті жеңудің дұрыс жолдары бар. Олардың орнына мынадай
жұқпалы аурулар өсуде: иерсиниоз және басқа зоонозды жұқпалы аурулар,
хламидиоз, цитомегаловирусты жұқпалы ауру, герпестік жұқпалы ауру,
анаэробты жұқпалы аурулар т.б. Ғасырымыздың проблемасы болып табылатын ВИЧ-
инфекция. Біздің Орталық Азия аймағы үшін тән жұқпалы аурулар: сүзек, қырым
геморрагиялық қызба, тырысқақ, оба, сарып, түйнеме, безгек.
Бұлардан басқа да балалардың әсіресе сәбилер өлімінің негізгі
себепкерлерінің бірі — жұқпалы аурулар. Жедел респираторлы ауруларды
есептемегенде, олар сәбилер өлімінің 70% жағдайының себепкері болып
табылады.
Жоғарыда аталған проблемаларда шығатын қорытынды балалар жұқпалы
ауруларымен күресте процесске жету — тек қана ғылыми зерттеулер ғана емес,
сонымен бірге күнделікті білімді маман дәрігер — педиаторлардың жұмысы
арқылы жетуге болады.
Жұқпалы аурулар — өте кең тараған аурулар, әр түрлі микроорганиздермен
шақырылатын, контагиозды сипатты, инкубациялық кезеңнің болуы, клиникалық
симптомдардың циклдық өтуі және спецификалық иммунитеттің қалыптасуы.
Тек қана 17-19 ғасырларда ғана көптеген балалар ауруының клиникасын айқын
жаза бастаған. Қызылша сияқты, жәншау(скарлатина), желшешек, сал ауруы,
қызамық, көк жөтел, т.б.
18 ғасырдың аяғында көптеген жұқпалы аурулардың қоздырғыштары ашылған
(Р.Кох, Л.Пастер, Д.И.Ивановский). Аурулардың себебтерін тапқаннан кейін
ғана жұқпалы ауруларды өздігінен жеке бөліп алып қарауға мүмкіндік туды.
Балалар жұқпалы ауруы патологиясын зерттеуде үлкен үлес қосқан мынадай
ғалымдардың А.А.Колтпинның, М.Г.Даниловичтің, Д.Д.Лебедевтің,
М.С.Масловтың, С.Д.Носовтың, Н.И.Нисевичтің мектептері болды.
Қазақстанда әр жылдарда жұқпалы аурулар патологиясын зерттеумен ғалымдар
шұғылданған.
Жұкпалы ауру процесінің астарында ішкі ортаның әсер ету жағдайындағы
микроорганизмдердің макроорганизмдермен қарым қатынасы жатады. Бірақ бұл
қарым-қатынастар үнемі ауруға әкеліп соқпайды. Мұндай қарым-қатынастың
қорытындысы кезінде макроорганизмнің бұзылуы аурудың морфологиялық
субстратының қалыптасуымен және клиникалық симптомдардың пайда болуына
байланысты жұқпалы аурулар тарайды. Егерде қарым-қатынастан кейін жұқпалы
ауру тумаса және қанда анти денелер титрі өсуі болмаса, онда сау
тасымалдаушы деп білеміз.
Жедел жұқпалы ауру процесі өткеннен кейін қалыптасқан реконвалесцентті
тасымалдаушыларды ажырата білу керек.
Жұқпалы ауру процесінің бір түрі — инапаранты жұкпалы ауру. клиникалық
симптомдары болмайды, бірақ мүшеде жарақаттанған морфологиялық өзгерістері
болады, ал қанда спецификалық антиденелер жиналады. Аурудың бұл түрі
жұқпалы аурудың барлығында кездеседі және халықты табиғи иммунизациялануына
үлкен әсерін көрсетеді. Инаппарантты түрін жұқпалы аурудың ошағында ғана
диагноз қоюға болады. Келесі жұқпалы ауру процесінің формасы-ол
персистентті жұқпалы ауру. Мұның астарында қауіпсіз ағымды созылмалы
жұқпалы ауру жатыр. Персистентті жұқпалы ауру мынадай көптеген аурулар
кезінде дамиды вирус гепатитінде, герпетикалық жұқпалы ауруда,
цитомегаловирусты жұқпалы ауруда, хладимиозда, сүзекте және т.б.
Персистентті жұқпалы аурудың даму себебі депрессивті иммунитеттің жағдайы
және микроорганизмдердің өзгерген түрінің дәлелі болуы мүмкін. Тағыда осы
инфекцияның түріне жақын бар жәй жүретін инфекциялар. Осындай көп жыл ауру
адамды, мүшелерді ауыр түрде зақымдайды, көбінесе өліммен аяқталады. Осы
топқа жататын аурулар, мысалы: туа пайда болған қызамық, жеделдеу
склероздайтын панэнцефалит, құру, созылмалы гепатит циррозбен аяқталатын.
Патогенезі соңына дейін зерттеп бітпеген, дегенмен оның негізінде
аутоиммунды пронесс жатуы айқын.
Сапрофитті флора айқындалғанда инфекциялық процесс эндогенді жұкпалы ауру
түрінде (аутоинфекция) дамуы мүмкін. Берілген жұқпалы аурулардың формасы
(түрі) әр түрлі аурулардан кейін әлсіреген, ұзақ уақыт антибиотиктермен
емделген балаларда байқалады. Мысалы: аутоинфекция каңдидозды,
стафилаккокты, көк іріңді, протейді инфекция түрінде болуы мүмкін.
Жұқпалы аурудың этиологиялық себептері вирустар, бактериялар, рекетсиялар,
спирохеттер, микоплазмалар, саңырауқұлақтар болуы мүмкін.
Гельминттер мен қарапайымдар паразиттік ауруларды шақырса да, дегенмен
оларда жұқпалы аурулар. Жұқпалы аурулар қоздырғыштардың енуімен басталады,
бірақ келешекте инфекциялық процестің қалай дамитынына макроорганизмнің
жағдайы, қоздырғыштардың, патогендігімен вируленттігімен,
инвазивтіктігімен, токсигеңдігімен байланысты.
Жұқпалы аурудың сақталуы үшін эпидемиялық процесс керек. Эпидемиялык
процесті оқыту бір-бірімен байланысты бөлімнен тұрады: эпидемиялық
процестің факторларынан (олардың себептері, жағдайы), эпидемиялық процестің
даму механизмдері және эпидемиялық процестің көріністерінен. Эпидемиялық
процестің үздіксіз ағымы үшін жұқпалы қоздырғыштардың көзі, жұқпалы аурудың
берілу механизімі және қабылдауы организм қажет. Жұқпалы аурудың жұғу
сипатына қарай барлық жұқпалы аурулар былай бөлінеді: антропонозды,
зоонозды және протозоозды.
Антропоноздар — адам организмінде ғана паразиттік қоздырғыштары болатын
жұқпалы аурулар. Мысалы: іш сүзегі, бөртпе сүзегі аурулары, шигеллез,
тырысқақ, күл ауруы, қызылша, көк жөтел, женшау, менингококкты инфекция
және т.б. Жұқпалы аурудың негізгі ошағы ауру адам немесе тасымалдаушы.
Ерекше қауіп туғызатын аурулар атипті формалы аурумен ауырғандар, өйткені
Мұндай ауруларға диагноз қойылмайды, жекешеленбейді және жаңа адамдарға
жұғу жалғаса береді.
Рекопвалесценция кезеңінде ауру жұқпалы болмайды. Бірақ кейбір адамдар ұзақ
уақыт бактерия және вирус тасымалдаушылар болып байқалады. Қоздырғыштардың
шығаруының ұзақтығына байланысты жедел (3 айға дейін) және созылмалы (3
айдан жоғары) болуы мүмкін.
Тасымалдаушылар эпидемиологиялық маңызы қоршаған орта үшін өте жоғары және
ол санитарлық - гигиеналық жағдайға және олардың санитарлық мәдениетіне
байланысты.
Жұқпалы аурудың ошағында қалыптасатын және қысқа мерзімді болатын тағы
"сау" тасымалдаушылар бар. Кейде сау тасымалдаушылар инаппарантты формалы
аурумен ауырған аурулар. Мұндай жағдайда тереңдетілген иммунологиялық
тексеру қажет.
Зооноздар — жұқпалы аурулар инфекция, жануарлар арқылы жұғатын жұқпалы
аурудың негізгі көзі болып табылатын үй жануарларымен кеміргіштер өте
қауіпті. Сондықтан үй жануарлары ең адамдарға жақын жүретін жануарлар
зооноздары — синантроптар және жабайы жануарлардікі ксенантропты деп
аталады. Жабайы жануарлардың зооноздары өздерінің табиғи ошақтылығымен
айқындалады. Үй жануарларынан жұғу оларды күту кезінде, етті бөлу кезінде
және олардың сүтін және басқа тағамдарды пайдаланғанда болады. Жабайы
жануарлардан, кененің, масаның шағуы арқылы, ет, су, арқылы жұғады.
Протозооздар — инфекңия көзі қарапайымдар, жануарлар мен құрт-құмырсқалар
арқылы берілетін. Мысалы, лейшманиоз, токсоплазмоз, безгек.
Жұқпалы аурудың берілу механизімінің 4 типі анықталған:
1. ауа — тамшы;
2. фекальды — оральды (алиментарлы);
3. трансмиссивті;
4. тұрмыстық қарым- қатынас;
5. трансплацентарлы;
Ауа-тамшы жолымен берілетін инфекциялар мыналар: күл ауруы, қызылша,
менингококкты инфекция, жаншау, ЖРВИ, тұмау т.б. Мұндай берілу жолымен ауру
инфекцияның шыққан жерінің алыс жақындығына және баланың қабылдау
қабілетіне байланысты. Кейбір инфекциялар ұшу арқылы ұзақ жерде таралады
және тіпті иненің көзінен де өтіп кетеді — олар қызылша мен желшешек. Ауа-
тамшы жолмен берілудің тиімділігі қоздырғыштардың қоршаған ортада өмір
сүруіне байланысты. Кейбір қоздырғыштар ұзақ уақыт өмір сүреді, кейбіреуі
дереу өледі. Мысалы, менингококк. Ішек жұқпалы ауруы фекальды — оральды
немесе алиментарлы жолмен беріледі. Мұндай жағдайда берілу факторлары —
азық - түлік, қолдың кірі, су, шыбын-шіркей және мүлік заттары арқылы.
Тұрмыстық қарым-қатынас арқылы берілу немесе бетпе — бет сөйлескенде (тура
қатынас) немесе қоршаған ортадағы (тура емес қатынас) заттар арқылы іске
асады. Балаларға жұғу көбінесе қолдан ауызға бару арқылы болады. Анаэробты
жаралы инфекцияда топырақтың берілу факторы ретінде мағынасы бар,
қоздырғыштар топыраққа түскен кезде споралар құрайды, бұл кезде олар
жарақаттың үстіне түседі (газды гангрена, сіреспе), немесе азық- түлікке
(ботулизм).
Трансмиссивті берілу жолы тірі тасушылар арқылы жүзеге асады. Олар
қоздырғыштардың биологиялық қожасы немесе механикалық тасымалдаушылар болуы
мүмкін. Мысалы, биологиялық қожалар немесе спецификалық тасымалдаушылар —
кене, бит, бүрге, маса. Олар қатал түрде белгілі бір инфекцияны ғана береді
олардың организмдерінде қоздырғыштар көбейеді немесе дамудың жыныстық
циклынан өтеді.
Механикалық немесе спецификалы емес тасымалдаушылар қоздырғыштарды қандай
түрде қабылдаса, сол түрде береді. Мысалы, шыбындар, сүзектің, шигеллездің,
вирус А гепатитінің қоздырғыштарын осылай береді.
Трансплацентарлы (құрсақ ішілік) берілу жолы-плацента арқылы анадан балаға
беріледі. Анасындағы инфекция анық түрінде де, жасырын түрінде де өтеді.
Берілудің бұл түрі, әсіресе вирус инфекциясы үшін маңызды (герпетикалық
инфекция, цитомегаловирус, қызамық, вирусты гепатит, энтеровирустар).
Мұндай жұғудың аяқталуы жүктіліктің мерзіміне байланысты. Жүктіліктің
бірінші 3 айында жұқса, онда немесе түсік, немесе бала ақауларымен туады —
эмбриопатия. Жүктілік 3 айдан аса болса онда да бала құрсақ ішінде өлуі
мүмкін, немесе туа пайда болған жұқпалы аурудың клиникасымен туады.
Сонымен эпидемиологилық мақсаттың 3 звеносы болған кезде ғана эпидемиялық
процесс болуы мүмкін. Инфекция көзі. онын берілу механизмі және адамдардың
осы ауруды қабылдағыштығы.
Ауырғандардың саны қарым-қатынас жасағандардың бұл аурумен ауырмағандардың
қатынасымен анықталады, сондықтан да адамдардың белгілі бір инфекцияны
қабылдағыштығы контагиозды индексте айқын көрінеді.
Контагиозды индекс оның бөлшөкпен немесе пайзбен анықталады. Желшешек,
қызылша үшін 1,0 немесе 100%, күл ауруына үшін 0,2 немесе 20% т.б.
Организмнің инфекцияны қабылдағыштығы иммунитетке байланысты. Р.В.Петровтың
анықтамасы бойынша "иммунитет-өзінде генетикалық бөтен көрініс алып келетін
тірі жандарға және заттарға қарсы организмнің қорғау қабілетінің тәсілі".
Иммунитет мынандай болады: табиғи немесе туа пайда болған, жүре пайда
болған (активті) және пассивті.
Табиғи иммунитет-организмнің генетикалық бекітілген белгілері. Тұқым арқылы
берілетін табиғи иммунитет организмнің физиологиялық ерекшеліктеріне
байланысты: жасына, тамақтануына, ішкі ортадағы факторларға т.б.
Мысалы, қолайсыз факторларда (толық тамақтанбағанда, мұздағанда т.б.)
табиғи иммунитеттің деңгейі төмендеуі мүмкін.
Жүре пайда болған иммунитет әрқашанда спецификалық және аурудан кейінгі
нәтиже болуы мүмкін (постинфекционды) немесе вакцинальды препараттармен
иммунизация кезінде пайда болады (поствакцинальды). Иммунитеттің бұл түрі —
активті.
Постинфекционды иммунитет өмірлікті (қызылша, желшешек, сал ауруы), не
болмаса қысқа мерзімді болады (ЖРВИ, жедел ішек инфекциясы).
Активті поствакцинальды иммунитет бірнеше айдан бірнеше жылға дейін
сақталады.
Пассивті иммунитет дайын антиденелерді қабьшдағыш организмге енгізілгенде
пайда болады. Мысалы, спицификалық иммуноглобулиндерді енгізгеннен кейін
(тұмауға қарсы, қызылшаға қарсы, т.б.) немесе плазма сары суын және аурып
болғандардың қаның. Пассивті иммунитет өмірлік емес.
Пассивті иммунитеттің бір түрі болып табылатын трансплацентарлы иммунитет.
Бұл плацента арқылы балаға С тобының антиденелері берілген кезінде.
Мұндай иммунитеттің ұзақтығы 3-6 айға дейін. Социалдық немесе коллективтік
иммунитет бүкіл халықтың қабылдағыштығын анықтайды. Қоғамның инфекцияны
қабылдамағыштығы социальды фактор ретінде спецификалық алдын алудың
көмегімен және қорғану шараларының комплексімен, туындайды.
Социалды фактормен бірге эпидемиялық процесске табиғи жағдайлар (жыл
мезгілі, ауа райы), берілу факторлары және организмнің қабылдағыштығы әсер
етеді. Көптеген жұқпалы аурулары жыл мезгіліне байланысты. Көптеген жұқпалы
ауруларға тән қасиет — мерзімділік. Аурудың эпидемиялық жоғарлауының үнемі
мезгілдік (қызылша-қайталайды 2-4 жылда, жәншау (скарлатина) 4-5 жылда, көк
жөтел-2-3 жылда т.с).
Эпидемиялық жоғарлаудың қайталануын коллективтік (ұйым) иммунитеттік
деңгейінің толқуымен қоздырғыштарды өзгергіштігімен түсіндіруге болады.
Аурудың көбеюі эпидемияға дейін жетуі мүмкін (аурудың өсуі 3-10 рет) немесе
пандемияға дейін (көптеген аймақты қамтитын ұлғайған аурулар).
Инфекциялық аурулардың басқалардан ерекшелігі кезекпен келетін циклдық
ағымы: инкубация, продромдар немесе қабаршылар, аурудың дамуы, құлдырауы
және өшуі, реконвалесценциясы немесе сауығу.
Инкубация кезен-қоздырғыштарды енгізуден және аурудың алғашқы белгілерінің
пайда болуына дейін. Оның ұзақтығы бірнеше сағаттан бірнеше айға дейін, ол
макроорганизмнің жағдайымен қоздырғыштардың қасиетіне және санына
байланысты.
Продром немесе хабаршы кезеңі алғашқы, көп ауруларға тән ; жалпы белгісіз
симптомдармен сипатталады. Продромның ұзақтығы мен айқындығы көптеген
факторларға байланысты. Аурулардың қызған кезеңі көпшілігінде жалпы
симптомдардың белгілердің пайда болуымен, белгілі бір ретпен дамытып ауруға
тән симптомдармен сипатталады (көк жөтел кезіндегі реприз; шигеллез
кезіндегі тәнезм, менингококемияда, жұлдызша бөртпелер және т.б.).
Аурудың қызған кезінде өсу, қызу және өшу фазаларын жиі ажыратуға болады.
Реконвалесценция кезеңінде — ақырындап барлық клиникалық симптомдар
жоғалады, дененің зақымданған құрлысымен қызметі қайта орнына келеді, біраз
уақытқа дейін ізі қалуы мүмкін. Аурудан соң ұзақтығы әр түрлі спецификалық
иммунитет қалыптасады.
Жіктелудің принциптері
Адамдардың барлық жұқпалы және паразиттарлық аурулары халықаралық
жіктелу бойынша бірінші классқа жатады. Олар мыналар:
1. Ішек имфекциясы (ішек жұқпалы ауруы);
2. Өкпе ауруы (туберкулез);
3. Бактериальды зооноздар;
4. Басқа бактериальды жұқпалы аурулар;
5. Сал ауруы және ОНЖ-нің энтеровирусты аурулары.
6. Бөртпемен бірге жүретін вирусты инфекциялары;
7. Буын бөлшек аяқтылармен берілетін вирусты аурулар;
8. Басқа вирусты аурулар;
9. Бөлшек аяқтарымен берілетін риккетсиоздар және басқа аурулар;
10. Мерез (сифилис) және басқа венерологиялық аурулар;
11. Спирохеталармен шақырылған басқа аурулар;
12. Микоздар;
13. Гельминтоздар;
14. Басқа жұқпалы және паразитарлық аурулар. Қоздырғыштардың берілу
механизміне байланысты жұқпалы ауруларды 4 топқа бөледі: Громашевский Л.В.
бойынша.
1. Ішек жұқпалы аурулары (шигеллездер, эшерихиоздар, сальмонеллез, сүзек,
тырысқақ, сал ауру, ботулизм, сарып және т.б.);
2. Тыныс жолдарының жұқпалы ауруы (ЖРВИ, тұмау, күл, қызылша, жәншау,
қызамық, менингококкты инфекция, өкпе ауруы т.б.);
3. Қандық (трансмиссивті) жұқпалы аурулар, бөртпе сүзегі, риккетсиоздар,
туляремия, арбовирусты энцефалиттер, геморрагиялық қызбалар және т.б.
Мұндай жұқпалы ауруларда қоздырғыштар негізінен қанмен лимфа да орналасады.
4. Сыртқы қабаттағы инфекциялық (жұқпалы аурулар) (трахома, тілме, жындану,
листериоз, түйнеме). Ауруларды бұлай бөлу шарты және кейбір инфекциялар
қоздырғыштардың берілу механизмдерін қамтымайды...
Клиникалық мақсатта балалар тәжірибесінде жұқпалы ауруларды А.А.Колтыпин
ұсынған принцип бойынша түріне, ауырлығы мен ағымы бойынша бөледі.
Аурулар түріне қарай типті немесе атипті болып өтуі мүмкін. Типті ауруларға
бастаушы клиникалық симптомы мен синдромы бар, осы ауруға тән. Мысалы, көк
жөтел кезіндегі реприз, тәнзмідер және колитикалық синдром шигеллез кезінде
т.б.
Атипті түріне бастаушы симптомы жоқ аурудың клиникалық түрі жатады. Атипті
түрі көмескі және инапарантты (субклиникалық) түрі болып бөлінеді. Көмескі
түрінде клиникалық симптомдары баяу пайда болады да тез жоғалып кетеді.
Мысалы, ВГ-та сарғыштық баяу екпінді және тұрақтылығы 1-2 күн ғана.
Атипті түріне тағыда агравирленген симптомдары бар аурулардың ауыр жағдайы
жатады (гипертоксикалық және геморрагиялық түрлері).
Аурудың жеке формасы — тасымалдаушы. Аурудың типті түрі ауырлығына қарай
жеңіл, орташа ауыр, ауыр болып бөлінеді.
Аурудың барлық симптомдары анықталған кезде ауырлық бағаланады.
Жұқпалы аурудың ағымын оның мінездемесімен және ұзақтығына қарай
ажыратылады. Ағымы мінезіне қарай тегіс, асқынбаған, қозу және рецидивсіз
немесе тегіс емес, қозу рецидивтермен және асқынумен.
Ауру ағымының ұзақтығына қарай жедел (1-3 айдан артық емес), жеделдеу (4-6
айға дейін) және созылмалы (6 айдан жоғары) болуы мүмкін.
Қозу - патологиялық процестің баяулаған кезеңіндегі осы ауруға тән,
клиникалық симптомдардың күшеюі.
Рецидив-негізгі симптом комплекстік жоғалып кеткеннен кейінгі қайта оралу.
Рецидивтер аурудан бірінші манифестациясына қарағанда жеңіл өтеді.
Қозу (асқыну) және рецидивтер иммундық жауабының жетіспеушілігімен
қоздырғыштар формасының риверсиясымен байланысты және т.б. Асқынулар
спецификалық және спецификалық емес болуы мүмкін. Спецификалық дегеніміз
инфекциялық процесс кезінде этиологиялық және патогенетикалық байланысты
патологиялық жағдайдың пайда болуы. Мысалы, сүзек кезіндегі қан кету және
ішек тесілуі, күл кезіндегі миокардит т.б.
Спецификалық емес асқынулар — езінің шартты — патогенді флораның
активациясы нәтижесінде немесе негізгі ауруға туыстығы жоқ, экзогенді
бактериальды флора қосылғанда патологиялық жағдайының пайда болуы. Мұндай
балалардағы асқынуларға мына аурулар жатады: пневмония, отит, остеомиелит,
лимфаде-нит, стоматит, және т.б.
Осы сияқты асқынулар стационарда эпидемияға қарсы тәртіпті бұзған кезде жиі
пайда болады.
Асқынулар, рецидивтер мен қозулар аурудың ағымын ұзартып созылмалы ауруға
әкеліп соғуы мүмкін. Жұқпалы ауруларда диагноз клиникалық, эпидемиологиялық
және лабораториялық мәліметтердің жиынтығының негізінде қойылады. Көптеген
жұқпалы аурулар диагностикасындағы негізгі әдісі клиникалық әдіс. Бұған
жататындар анамнездік мәліметтер, баланы қарау. Клиникалық симптомдардың
ішінен бастаушыларды, тірек және жетекшілерді бөліп алу керек.
Бастаушы симптомдардың диагностика үшін шешуші маңызы бар, өйткені олар
біріңғай ауруларда ғана кездеседі.
Мысалы, Бельский — Филатов — Копликдағы қызылша кезінде, реприз көк жөтел
кезінде. Егер мұндай симптомдары болмаса, онда бұл ауру жоқ деген сөз емес.
Тірек симптомдары осы ауруға тән болса да басқа ауруларда кездеседі.
Мысалы, колитикалық синдром шигеллез кезінде, сальмонеллезде, ұсақ нүктелі
бөртпе скарлатина кезінде және иерсениозда да кездеседі. Сондықтан тірек
симптомдарын басқа симптомдармен бірлескен түрде, олардың бір-бірімен
байланысы және кезектігімен пайда болуын ескере отырып қарау керек. Жетекші
симптомдардың негізгі емес диагностикалық маңызы бар. Өйткені олар көптеген
басқа ауруларда да кездеседі. Мысалы, улану симптомдары, ката-ральды
симптомдары, диарея синдромы.
Диагностиқаның лабораториялық әдісі диагноз қоюда көмекші болуы мүмкін.
Мысалы, (қызылша үшін, күл ауруына, эпидемиялық паротит үшін), және
диагнозды анықталуда шешуші маңызы бар. Мысалы, вирус гепатитінің
этиологиясын анықтауда, жедел ішек инфекциясында. Қазіргі уақытта мынандай
лабораториялық әдістер қолданылады: бактериологиялық, бактериоскопиялық,
вирусологиялық, спецификалық, антигендерді анықтау әдісі (серологиялық,
иммуноферменттік, радиоиммундық), вирус геномын немесе оның бөлігі
(полимераздық тізбекті реакция). Соңғы әдіс биологиялық материалдың кез-
келген ДНК немесе РНК бір молекуласын табуға болады. Бұл әдіс ете сезімтал,
3 сағаттан соң диагноз қойып, аурудың ағымымен келешегін анықтайды.
Иммундық жауаптың дәрежесін анықтау үшін иммунитет звеносы-ның гуморальды
және клеткалы жағдайын анықтау. Сонымен бірге жұқпалы аурулардың
диагностикасында морфологиялықжәне зерттеудің құралдық тәсілдерін пайдалану
қорыта келе, мынаны айтуға болады, әдістердің көптігіне қарамастан диагноз
қоюда клинико-эпидемиологиялық мәліметтердің шешуші маңызы зор.
1. Ауа-тамшылы инфекциялар
Күл ауруы (Дифтерия)
Күл (Вірһіһегіа) — жалпы интоксикация белгілерімен және фибриндік
(қабыршақ тәрізді) жабындылармен көрінетін ауыз-жұтқыншақта жергілікті
қабыну процессімен сипатгалатын жедел инфекциялық ауру.
60-шы жылдары біздің елімізде күлге қарсы жаппай егулер жасалынған, ал 70-
ші жылдары аурушылдық 85,5 есе азайды.
80-ші жылдары мемлекетте эпидемиологиялық жағдай күрт нашарлаған. Мысалы
Казахстанда 1989 жылы 64 жағдай тіркелген, ал 1995 жылы — 1105, оның ішінде
өлім көрсеткіштері 61. Күл Казахстан Республикасының барлық аймақтарында
тіркелген. Себептері көп.: күлге қарсы вакцина қабылдамаған балалар санының
көбеюі; халықтың интенсивті миграциясының өсуі; ата- аналардың егуден бас
тартуы; клиникалық диагностика деңгейінің төмендігі; медициналық көмекке
кеш келуі; спецификалық емді өз уақытында жүргізілмеуі, т. б.
Күл немкұрайлық үшін өш алады!
Қазақстан Республикасында 1997-1998 жылдары иммунизация күңдері
жүргізгеннің нәтижесінде аурушылдық төмендей бастаған. Мысалы, 1999 жылы 17
жағдай тіркелген. Бірақ күл бойынша эпидемиологиялық жағдай қорқыныш
тудырады.
Сондықтан студенттер, дәрігерлер күлдің клиникасын ерте пайда болатын
белгілерді; қазіргі кезде ағымының ерекшеліктерін, емдеу принцептерін,
профилактикасын жақсы білуі тиіс.
Күлмен ауыратын науқас организміндегі патологиялық өзгерістер күлдік
токсиннің зақымдайтын әсерімен байланысты.
Күл Гомер мен Гиппократтың өмір сүрген уақытынан бері белгілі. Күлдің
"отаны" Египит пен Сирия (ол жерде күлді ешпеттік немесе сириялық жара деп
аталған). Бұл елдерден күл Европаға және басқа елдерге таралған. Күлдің
бұрынғы аттары — "жұтқыншақтың обалықжарасы", "қатерлі баспа", "итжарасы".
Күл ағымы ауыр өтетін, өлім көрсеткіші өте жоғары болған. Күл эпидемияларын
"апалар үрейі" деп атаған. Эпидемия кезінде балалармен қатар ересек адамдар
да өлімге шағылған (тұрғылықты аумақтар толығымен өлген).
Ашық кітап ("Открытая книга") кинофильмінде Ресейдегі көмей күлінің
эпидемиясы көрсетілген.
XIX ғасырдың 20-шы жылдары француз ғалымдары Бретопно және Труссо күлді
бөлек нозологиялық түрге бөлген. Бретопно "дифтерит" терминін енгізген.
"Дифтера" - "пленка" (себебі бұл аурудың негізгі белгісі фибринозды
қабыршақ болып табылады). 1846 Труссо "дифтерия" терминін енгізген.
1883 жылы Клебс күл қоздырғышын алғашқы рет тапқан; ал Леффлер 1884 жылы
күл бактерияларын таза культура түрінде бөліп, олардың қасиеттерін
зерттеген. Соған байланысты қоздырғышты Леффлер бактериясы деп атаған (БЛ).
1884-1988 жылдары Фу (Франция) және Иерсен ғалымдары дифтериялық токсинді
тапқан; 1890 жылы Орловский (Ресей) қанда анатоксин анықтаған. 1892-1894
жылдары Фу, Беринг (Германия), Бардах (Ресей) ғалымдары күлге қарсы сарысу
шығарған (ПДС). 1912 жылы Шик күлге сезімталдықты анықтауға арналған
токсинмен жасалынатын терілік сынама ұсынған.
1923 жылы Рамон күлге қарсы анатоксинмен иммунизация жүргізуді ұсынған.
(Анатоксин — жылытумен және формалинмен әлсіретілген токсин). Бірақ активті
иммунизация әлдеқайда кейін жүргізіле басталған.
Отанымыздың ғалымдарынан П. Ф. Здоровский атау қажет, себебі ол активті
иммунизация саласында қызмет еткен. Сонымен қатар В. И. Молчанов, Д. Д.
Лебедев, С.Н. Розанов, М.Т. Данилевич, А.Н. Титова, М. Е. Сухарева күл
клиникасын зерттеген. Казахстанда күлмен зерттеуде және өлім көрсеткішін
төмендетуге Т. Н. Никонованың, X. Ж. Жуматовтың, К. А. Костинаның, К. Г.
Петрованың, Г. И. Червониңдің, Н. А. Руденконың, т.б. жұмыстары орын алған.
1978-1979 жылдардан бастап ересек тұрғындардың арасындағы коллективтік
антитоксикалық иммунитеттің төмендеуімен ересектердің арасында аурушылдық
саны көбейіп, қоздырғыштың тұрғындар арасындағы айналымы өсті. Күл егу
қабылдамаған балалар мен иммунсыз ересек адамдар үшін өте қауіпті болып
табылады, себебі оларда күлдің ауыр токсикалық түрлері дамып, миокардит
және баска өмірге қауіпті, өлімге әкеп соғатын асқынулар пайда болуы
мүмкін.
Бала дәрігерлерінің, инфекционистердің, ЛӘР — дәрігерлердің күлді анықтауда
тәжірибенің болмауы, үлкен тәжірибелі дәрігерлердің қәрқынышының төмендеуі
қазіргі кезде күлдің кеш диагностикасына ықпал етеді. Кеш диагностика
кезінде күлге сарысумен ем жақсы нәтижеге әкеп соқпайды, ауыр асқынулар мен
өлімді алдын алмайды.
Өлім көрсеткішін төмендету ерте диагностикаға және күлге қарсы сарысуды өз
уақытында енгізгенге байланысты. Спецификалық алдын алу — адамның күлден
толық қоғаныс кепілі болып табылады. Сонымен күлге қарсы күреске қажетті
барлық затымыз бар: күлді алдын алатын қуатты вакцина және өлімнен науқасты
алып қалатын күлге қарсы сары су (өз уақытында енгізген жағдайда).
Күл — өте ауыр ауру, ол көп жағдайларда қолайсыз аяқталатын асқынуларымен
қауіпті.
Этиологиясы, эпидемиологиясы, иммунитеті. Күл қоздырғышы — Леффлер
бактериясы, адам үшін патогенді болып табылатын коринебактериялар тобына
жатады. Бактерия шеттерінде колба тәрізді кеңселер бар — Бабес-Эрнестің
волютінді дәнектері. Леффлер бактерияның құрамында қан немесе қан сарысуы
бар қоректі ортада өседі. Өсуге қолайлы температура 36-37,0°С. Тинсдальдің,
Клаубергтің, Бучневаның қоректі орталары қолданылады (құрамында калий
теллуриті бар). Леффлер бактерияының 3 түрін ажыратады: gravis, mitis,
intermedius. Бұл түрлерді көбінесе күлдің ауырлығымен байланыстырады. Ауыз
жұтқыншақ дифтериясының токсикалық түрлерінде көбінесе gravis түрі
қоздырғыш болып табылады (Нисе-вич Н. И).
Леффлер бактериясы әр түрлі белоктар мен ферменттер бөледі: дифтериялық
экзотоксин, ДНК-аза, каталаза, цистин, т.б. Леффлер бактериясының
токсигендігі өзгеруі мүмкін, мысалы вирустық инфекцияның әсерінен
жоғарылайды. Бактерия токсині тұрақсыз болып табылады. Ол 60°
температурасыннан бұзылады, жарық әсерінен токсин токсигендік қасиеттерін
жоғалтады, бірақ антигендік қасиеттерін сақтайды. Леффлер бактериясының
вируленттігі (яғни аурудың ауыр түрлерін шақыру қасиеті) тек қана
токсигенділігімен емес, сондай-ақ инвазивтілігімен (ағзалар мен ұлпаларға
еніп, көбейіп, организм бойымен таралу қасиеті) анықталады. Дифтериялық
инфекцияның негізгі көзі- адам- Науқас немесе сау бактерия тасымалдаушы.
Контагаоздық индексі — 15-20%. Бактерия тасымалдаушылармен, инкубация
кезеңіндегі (5-7 күн) Науқастардың эпидемиологиялық маңызы зәр.
Реконвалесценцияның 1-ші аптасында Леффлер бактериясы 98%-те бөлінеді; 2-ші
аптада 78%-ке 4 аптадан астам — 20%-те; 5 аптадан астам — 5%-те; 6 аптадан
кейін 1%-те.
Егер коллективте иммунсыз адамдар жаңадан келсе, бактерия тасымалдаушылар
өте қауіпті болып табылады. Егер антитоксикалық иммунитеттің деңгейі жоғары
болса да, күл ауруы болмауы да мүмкін.
Инфекцияның берілу механизімі — ауа-тамшысы жолмен және сирек жағдайларда
тағамдық жол арқылы (сүт). 6 айға дейінгі балалар күлге қабылдаушылығы
төмен (плацентарлы иммунитет есесінен). Мектепке дейінгі балалардың
қабылдаушылығы жоғары болып келеді. С. Д. Носовтың ойы бойынша, бұрын
ауыршылдық деңгейі жоғары кезінде ересек адамдар күлмен сирек ауырған,
себебі бактерия және үнемі қайта залалдану нәтижесінде түзілген
иммунитетпен сақталып отырған. ("Бустер-эффект")
1,0 мл қанында 125-130 АЕ анатоксині бар адамдар ғана иммунды деп
есептеледі. Барлық ауырғандар және егілгендер анатоксиндік иммунитетке ие
бола бермейді.
Егілгендердің арасында 8-10% иммунитет түзілмейді, оларды, "рефракторлы"топ
деп беледі. Бұндай балаларда иммундық жүйенің индивидуалды әлсіздігі бар.
Рефрактерлы балаларда Шик реакциясы "оң" болады. Күлге қарсы иммунитетің
төмендеуіне себеп басқа аурулармен ауырған аурулар және соңғы жасына қарай
ревакцинация ара қашықтығының үлкеюі.
Күлге қабылдаушылықтың болмауы антитоксикалық иммунитетпен қатар
антимикробтық иммунитетке (БЛ енген кезіндегі организмініңантиденелер (Іg G
және Іg М) түзу қасиеті) байланысты. Қазіргі көздің ғалымдарының пікірі
бойынша (И. К. Мазуров, И. М. Фукс, т.б.) О және М классының антимикробты
иммуногло-бұлиндер күлден кейінгі иммунитетге прөтективті роль (ықпал
етуші) атқарады. Күлмен ауырған адамдарға тұрақты иммунитет түзіледі.
Қайталанған жағдайлар — казуистика.
Патогензі және патанатомия. Леффлер бактериялары енген орнында көбейеді.
Ауыз-жұтқыншақ Леффлер бактериясының эндотоксині жергілікті және жалпы
токсикалық өсер етеді. Жергілікті өзгерістер фибриндік қабынумен
сипатталады. Ауыз-жұтқыншақ күл кезінде күлдік қабыну дамиды — дифтериялық
пленка астында арпалысқан бадамша бездерінің ұлпаларымен тығыз байланысты.
Көмей күл кезінде ұлпаларымен тығыз байланыспайды. Көмей күл кезінде
крупозды қабыну орын алады; бұл кезде фибриндік жабын-20 дылар беткей
орналасып жеңіл алынады. Күл қабыршағы құрамына эпителий, шырыш, фибрин
және микробтар кіреді (жабыңды + "ұлпа" түрде орналасады — астындағы
ұлпалардың бетінен шығып тұрады).
Күлдің токсикалық түрлерінің генезінде токсинен басқа аллергия үлкен роль
атқарады (сенсибилизауцияланған организмнің қоздырғышқа гиперергиялық
реакциясы).
Сенсибилизация кокктық флоралармен негізделуі мүмкін, ал Леффлер бактериясы
енген жағдайда парааллергиялық реакция дамиды.
Күл кезінде ағзалармен ұлпалардың көбісінің қызметі нашарлайды, токсикалық
невриттер дамиды, бүйрек үсті бездерінің қан айналымы бүзылып, некроз дамуы
мүмкін, жүрек бұлшық еттерінің қан тамырлар қабырғасының некробиозы дамиды,
миокардитке әкеп соғатын периваскулярлы ісіну (бұлшық ет талшықгарының және
аралық ұлпаның дегенерациясы); бүйректегі токсикалық нефроз
реконвалесценция кезінде қайта дамиды. Күлдік круп кезінде жиі жағдайларда
пневмония қосылады (екіншілік).
Күл жіктелуі
(В. И. Молчанов және Д. Д. Лебедев). Ауыз-жұтқыншақ күлі
1. Жергілікті (ісінусіз):
а) пленкалық (бадамша бездер үстіндегі жабындылар)
б) аралшық тәрізді — (островчатая) жабындылар аралшық түрлерінде
в) катарлды (жабындыларсыз)
2. Жайылмалы (ісінусіз, жабыңцылар бадамша бездерде, доғашықтарда
тілшікте)
3. Токсикалық (ісіну бар)
а) субтоксикалық (мойын шел клетчаткасының бір жағындағы аз көлемде ісіну)
б) токсикалық I дәреже (мойын шел клетчаткасының екі жақтық ісінуі 1-2
мойын қатпарларына дейін); II дәреже (мойын шел клетчаткасының бұғанаға
дейінгі ісінуі); III дәреже (мойын шел клетчаткасының бұғанадан төмен
ісінуі).
4. Қатерлі:
а) гипертоксикалық;
б) геморрагиялық;
в) гангреналық;
5. Үйлескен (комбинированный): ауыз-жұтқыншақ күлі + мұрын күлі немесе
ауыз — жұтқыншақ күлі + көмей күлі т.б.
Мұрын күлі
1. Пленкалық
2. Катаральды — жаралық
Тыныс алу жолдарының күлі
1. Жергілікті круп (көмей күлі)
2. Жайылмалы круп (көмей және кеңірдек күлі)
3. Төмендеуші (нисходящий) круп (көмей, кеңірдек, бронхтар күлі).
Күлдің сирек кездесетін түрлері.
1. Көз күлі (крупозды, дифтериттік, катаралды)
2. Құлақ күлі
3. Сыртқы жыныс мүшелер күлі (жергілікті, жайылмалы,
токсикалык)
4. Тері күлі (пленкалық, пленкасыз)
5. Жара күлі
6. Асқазан-ішек жолдарының күлі
7. Өкпе күлі.
Қазіргі кезде күл көбінесе (1) егу қабылдамаған балаларда және (2) балалық
кезінде егу қабылдамаған және табиғи иммунизация процесінде иммунитетке ие
болмаған ересек адамдарда пайда болады. Оларда күл әдеттегідей (типті) және
ауыр өтеді; бұл кезде токсикалық түрлер саны жоғары болып, асқынулар жиі
дамиды (егуге дейінгі кезеңдегі сияқты).
Егу қабылдаған балалар мен ересек адамдарда күл жеңіл өтеді; бірақ
диагностика қиындыққа соғады.
1. Егу қабылдамаған адамдардағы ауыз-жұтқыншақ күлі. Ауыз-жұтқыншақтың
жергілікті күлі көбінесе пленкалық түрде кездеседі. Инкубациялық кезең 2-10
күн. Орта шамамен — 3-5 күн. Біртіндеп басталуы (жиі) және жедел басталуы
мүмкін. Т° 38,0°С-қа дейін көтеріледі, бірақ қалыпты немесе субфебрильді
болуы мүмкін. Қызба көбінесе 1-2 күн болады. Интоксикация әлсіз көрінеді
(басы ауырады, әлсіздік болады, тәбеті төмендейді). Жұтынған кезде шамалы
ауру сезім пайда болады. Аңқада әлсіздік гиперемия және бадамша бездер мен
доғашықгардың ісінуі болады. Аурудың басыңда (1-ші тәулік) фибринді
жабындылар нәзік өрмек тәрізді болып, жеңіл алынады, кейін жабынды
қалыңдап, бадамша бездерден ("+ұлпа"); қиындық-пен алынады; алынған
жабындының орнында ұлпалар қанталайды. Жергілікті (регионарлы) лимфа
түйіндер орташа үлкейген; пальпация кезінде сезімтал (немесе ауру сезіледі)
болады. Аралшық тәрізді (островчатая) түрінде бадамша бездер бетінде тығыз
орналасқан фибринді аралшықгар болады. Т° субфебрильді немесе қалыпты.
Науқастың жалпы жағдайы қатты өзгермейді; пленкалық түрде — жағдайы нашар
болады.
Жергілікті күлдің жедел кезеңінің ұзақтығы шамамен 1 апта (күлге қарсы
сарысу енгізбеген жағдайда). Асқынусыз өзіндік сауығу өте сирек кездеседі.
Күлге қарсы сарысу енгізген жағдайда бадамша бездер 2-3 күн аралығында
жабындылардан тазарады.
Ауыз - жұтқыншақтың жабындысыз қатарлалды күлі кезінде (шырышты қабат
гиперемиясы) диагноз қою өте қиын. Спецификалық емсіз ауру өршіп, күл басқа
түрлеріне ауысады, асқынулар дамуы мүмкін.
2. Ауыз — жұткыншақтың жайылмалы күлі өте сирек кездеседі. Клиникасы
жергілікті күлге ұқсас болады. Ерекше белгісі — жабындылардың бадамша
бездерінен асып, доғашықтарға, тілшікке, жұтқыншақтың бүйір және артқы
қабырғаларына өтуі. Улану белгілері, бадамша бездер мен доғашықтардың
ісінуі мен кызаруы, топзиллярлы лимфа түйіндердің үлкеюі жергілікті күлге
карағанда айқынырақ дамиды. Жұтыну кезіндегі сезім және лимфа түйіндердеіі
ауру сезім жергілікті күл кезіндегідей. Жұмсақ тандай мен мойын шел
клетчаткасының ісінуі болмайды (ауыз-жұтқыншақтың токсикалық дифтериясынан
айрықша).
3. Ауыз — жұтқыншақтың токсикалық күлде көбінесе жедел, бірден токсикалық
сияқты басталады, сирек жағдайларда емделмеген жергілікті немесе жайылмалы
күлден дамиды. Т° алғашқы 2 сағат ішінде 39-40°С-қа дейін көтеріледі, бас
ауру, қалтырау, қайталамалы құсық, тахикардия, әлсіздік, анорексия болады.
Аурудың бірінші сағаттарынан бастап жалпы интоксикация белгілері басым
(жергілікті және жайылмалы күлге қарағанда). Бастапқы кезеңде, өте ерте,
болады бадамша бездердің үстінде жабындылардың және мойын шел
клетчаткасының ісінуі пайда болғанға дейін, ауыз-жұтқыншақтың жұмсақ
ұлпаларының ісінуі, ауру сезімдік синдром пайда болып, регионарлы лимфа
түйіндері үлкейеді. Ісіну бадамша бездерден басталып, кейін доғашықгарға,
тілшікке, жұмсақ және қатты таңдайға тарайды. Жабындылар ісінген бадамша
бездерінде пайда болады; алғашқы сағаттарда өрмек тәрізді болып, жеңіл
алынады, бірақ алынған жабындылар орнына пленка жаңадан пайда болып,
тығызданып, қиын алынады. Жабындылар көбейіп, бадамша бездердің шетіне
жайылады. Мойын клетчаткасының ісінуі (ауру сезімсіз, қамыр тәрізді
консистенциялы) үлкейген жергілікті лимфа түйіндер аумағында бірінші
тәуліктің соңында пайда болады.
Аурудың өршу кезеңінде (2-3 күн) интоксикация белгілері және жергілікті
өзгерістер толық дамиды. Адинамия терінің бозаруы, еріндер цианозы,
тахикардия, гипотопия болады, бадамша бездер ісінуі үлкейеді, жабындылар
бадамша бездер шетіне тарайды, мойын клетчаткасы өршіп, кеудеге, кейде ішке
қарай жайылады.
Тері асты клетчатка ісінуі токсикалық күлдің ауырлығын бағалауда негізгі
критерий болып табылады: 1) ісіну жергілікті лимфа түйіндер аумағында бір
жақта болса — субтоксикалық; 2) токсикалық түрі — I дәреже — мойын ортасына
дейін (мойынның 1-2 қабатына дейін); 3) токсикалық түрі — II дәреже — ісіну
бұғанаға дейін, 4) токсикалық түрі — III дәреже — ісіну бұғанадан төмен
тарайды.
Ісінудің бетке, мойнның артқы бетіне, аркаға таралуы да аурудың ауырлығын
көрсетеді. Кейбір жағдайларда ісіну бір жақтық массивті болуы мүмкін
(Марфан түрі). Нақты дифференциацияны күлге қарсы сарысу мөлшерін тандау
үшін қажет.
4. Ауыз — жұтқыншақ күлдің гипертоксикалық түрінде ауру 40°С Т°-дан
қайталамалы құсудан, құрысудан күрт басталады. Ісіну синдромы және
интоксикация тез дамиды, баланың жалпы жағдайы нашарлайды. Аз уақыт
арасында ерте миокардит (токсикалық және ауыр гемодинамикалық бұзылыстар)
дамиды.
5. Геморагиялық күл кезінде петехиялар, ұрттың қанталауы, мұрыннан қан
ағулар болады. Пленкаларға қан сіңеді, ішектен, қынаптан қан кетуі мүмкін.
Интоксикация күрт дамиды. Сирек жағдайда да өлім көрсеткіші жоғары болады.
Сауығу жағдайларында жергілікті процестің қайтып, дамуы аурудың 6-8-ші
күндері басталады, пленка азайып, бөлінеді, орнында қанталаған бет қалады.
Аурудың 7-8-ші күндері мойын клетчаткасының ісінуін де қайтады.
2. Егу қабылдаған балалардағы күл. Егу қабылдаған балаларда күл
антитоксикалық иммунитет төмендеген жағдайда пайда болады. Күлмен ауырып
қалған балалардың иммунитетті төмендеу болатын себептері: вакцинаның және
ревакцинацияның әртүрлі сатысында егулерді тоқтату (әртүрлі жедел
инфекциялардың инкубациялық, жедел немесе реконвалесценция кезеңдегі
егулер); орталық нерв жүйесінің ауыр инфекциялық-токсикалық зақымдануы.
Бұндай Науқастарда қандағы күлдік антитоксин ауру бастағаннан 3-5 күн
өткеннен кейін қоғаныс деңгейіне сәйкес немесе одан төмен типтерінде болады
(0,03 АЕмл). Негізінде ауыз-жұтқыншақ күл анықталады, оның ағымы жеңіл,
пленкасы таралмайды, анқа ауыз-жұтқыншақ күлдік және токсикалық түрінің I
дәрежесі, мұрын күлі сирек кездеседі.
Егу қабылдаған балаларда ауыз-жұтқыншақ күл кезінде жабындылар жеңіл
алынады, әйнектер арасында езілмейді; жабынды алынған соң шырышты қабат
қанталамайды. 4-7-ші күндері аңқа тазарады.
Асқынулар. Ауыз-жұтқыншақ күлінің асқынулары токсикалық түрлеріде
кездеседі. Ең қауіпті және қатерлі асқыну — жедел токсикалық миокардит. Оны
ерте (аурудың 9 күніне дейін) және кеш (9 күннен кейін) бөледі. Неғұрлым
миокардит ерте пайда болса, соғұрлым ағымы ауыр болады. Ол аурудың 4-5
күнінде дамуы мүмкін. Миокардиттің кардиалды және жүректән тыс белгілерін
ажыратады: жүрек топдарының бәсеңдеуі аритмия (біреулік және топтық
экстрасистолалар; "ат шабысының" ырғағы; тахикардия; қан қысымының
төмендеуі; мерцадды аритмия); жүрек шекараларының кеңеюі. Жүрек ұшындағы
систоликалық шуыл. ЭКГ-де тістер вольтажының төмендеуі, S-Т сегменті
изолиниядан төмен ығысады, Т тісінің өзгеруі (деформация теріс бағытталуы)
(QRS комплекісінің кеңеюі (аяқшалар блокадасында), патологиялық II тісінің
пайда болуы.
Миокардтың өзгеруімен қатар бауыр үлкейеді; орталық генездік құсу (құсу
орталығының гипоксиялық тітіркенуі). Тромбтар түзілуі мүмкін. Науқастардың
субьективті жағдайы нашарлайды; аутизм дамиды, қоршаған айналаға көңіл
бөлмейді; өлімнен қорқыныш пайда болады. Баланың терісі бозарған, цианоз
дамиды; аяқ- бастары ісінуі мүмкін; жүрек аумағында ауру сезім пайда болады
(микроин-фаркт); т.б. (глиссон капсуласының созылуы арқылы) ішті ауырта-ды.
Пульс гипоксия нәтижесінде "жіп тәрізді" болып, жиілейді.
Өлімге әкеп соғатын қолайсыз прогноздың белгілеріне құсу, іштің ауруы,
тұрақты "ат шабысының" ырғағы жатады. Миокардит кезіндегі (әсіресе ауыр
түрлеріңде) өлім көрсеткіші жоғары (50%-тән астам). Сауығу жағдайларывда
миокардиттің кері дамуы 3-4 аптадан кейін басталады; Науқас 4-6 айдан кейін
сауығады.
Ауыз-жұтқыншақтың токсикалық күлдің басқа асқынуы-поли-нейропатия. Ол
аңқаның жергілікті де, жайылмалы да түрлерінен кейін (күлге қарсы сарысумен
емдемеген жағдайда) дамуы мүмкін.
Полинейропатия перифериялық нервтер (Шванн, миелин кабық-шалары) мен
тамыршақгарының (корешки) токсикалық зақымдалу нәтижесінде пайда болады. Ең
ерте зақым-аурудың екінші аптасында байқалады- бас-ми нервтерінің IX және X
жұлтары зақымдалады (жұмсақ тандай парезі); "мұрынмен" сөйлеу, кақалып қалу
(попер-хивание); сұйықтықтың мұрынға түсуі; тандай жапқыншақтарының (небные
занавески) салбырауы. Жұмсақ тандай парезімен қатар көп жағдайларда
аккомодация парезі байқалады (бас-ми нервтерінің III жұп инервациялайтын
циллиарлы бұлшық еттінің зақымы).
Бас-ми нервтерін және аяқ-қол нервтерін зақымдайтын жайылмалы
полинейропатия көбінесе аурудың 35-40 шы күндері дамиды. Алғашқы кезде
жұмсақ таңдай парезі дамиды (2-ші апта); оның ағымын екі фазаға бөледі.
Жұмсақ таңдай парезінің 1 ші сатысы тез бәсеңдейді. 2-ші сатысы басқа
перифериялық нервтердің зақымымен қатар жүреді; ағымы ауыр және ұзақ.
Бұл кезеңде баска бас-ми нервтерінің зақымы да байқалады (диссаккомодация,
стробизм, птоз, бет нервінің парезі). Кейін аяқ, қол бұлшық еттерінің
парезі (рефлекстердің, тонустың төмендеуі), мойын бұлшық еттерінің, кейде
арқаның, көмей, диафрагма бұлшық еттерінің парезі дамиды.
Полинейтропатия алдында көп жағдайларда X жұптың жүректік тармақгарының
зақымының нәтижесіндегі жүрек — қан тамырлар бұзылыстар жүреді (қан қысым
жоғарлайды, экстрасистолия, синустық тахикардия, т.б). Полинейропатия
ұзақтығы 2-3 ай. Күдде салдану қайтымды себебі, қабықшалар зақымдалады.
Нерв жүйесінің ауыр зақымдарына бульбарлы салдану жатады, бұл кезде жұту,
тыныс алу қызметтері бұзылады (бас-ми нервтерінің IX; X; XII жұлітарының
диафрагма, кеуде торшасының бұлшық еттерінің зақымдануы. Осы өзгерістер
аурудың 3-ші аптасында пайда болады. Өлім көрсеткіші өте жоғары, әсіресе
аспирациялық пневмония қосылған жағдайда. Ұзақтығы 4-6 айдан бір жылға
дейін.
Өте сирек орталық салданулар (ми қан тамырларының эмболиясының
нөтижесінде). Өлім көрсеткіші жоғары.
Ауыз жұтқыншақтың токсикалық күлінде жиі кездесетін асқыну — токсикалық
нефроз (аурудың жедел кезеңінде). Зәрде ақ уыз (белок) деңгейі 2-8-10%-ке
дейін жоғарлайды; гиалинді және түйіршікті цилиндрлер пайда болады;
эритроциттер мен лейкоциттер саны орташа. Зәрдің меншікті салмағы жоғары
болады. Нефроз белгілері 2-3 аптадан соң аса емсіз жоғалады.
II. Күлдік круп (тыныс жолдарының күлі)
Қазіргі кезде сирек кездеседі, көбінесе егу қабылдамаған балалардағы
(әсіресе, ерте жастағы) ауыз-жұтқыншақтың жайылмалы немесе токсикалық
түрімен үйлеседі.
С. М. Розановтың жіктелуі бойынша күлдік круп (процесс жайылуына
байланысты) келесі түрлерге бөлінеді:
1) жергілікті (көмей күлі)
2) жайылмалы А (көмей және кеңірдек күлі)
3) жайылмалы В, немесе төмендеуші (көмей, кеңірдек, бронхтар күлі).
Күлдік круп кезінде жалпы интоксикация орташа дамыған. Жағдай ауырлығы
көмей тарылуының дәрежесінен анықталады. Көмей тарылуы патогенезінде ісіну,
пленкалар, көмей бұлшық еттерінің рефлекторлы түйілуі орын алады.
Ауру біртіндеп басталады. 3 саты ажыратады:
1. Катаралды
2. Стеноздық
3. Асфиксиялық
1. Көмекей күлі
1) Қатарлы саты аяқ астынан субфебрильді Т°-дан (37,5-38,0) басталады.
Дөрекі ңит үрісінең ұқсайтын жөтел басталады. Бұл сатының ұзақтығы 1-2
тәулік.
2) Стеноздық саты. Даусы қарлығуы өршиді, сосын дауыс афониялы болады.
Науқас дыбыссыз жөтеледі. Тыныс алу қиындайды (шулы стеноздық тыныс,
тынысты ішке алу ұзартады). Шұнқыры, бұғана үстіндегі, астындағы аумақтар,
қабырға аралықтар тыныс алу кезінде ішке қарай тартылады. Қосымша тыныс алу
бұлшық еттер кернейді. Бала мазаланады, терісі бозарады. Бұл сатының
ұзақтығы бірнеше сағаттан 2-3 тәулікке дейін. Содан кейін асфиксия алдын-
дағы саты басталады — мазалану ұстамалары, цианоз болады, тершеңдік
күшейеді, параксизмальды тахикардия болады, пульстік толқын кейде түсіп
қалады (3-7 соғудан кейін), қосымша тыныс алу бұлшық еттері тынысқа
қатысады. Осындай белгілер пайда болған жағдайда оперативті ем көрсетіледі
— интубация, трахеостомия.
3) Бұдан кейін асфиксиялық саты басталады. Оттегінің аздығынан бала
шаршайды, ұйқышыл, адинамиялы болады. Бұлшық еттер гипотопиясы, акроцианоз,
қол мен яқтардың мұздауы болады. Тыныс беткей, стеноздық шуыл естіледі;
тынысты ішке алу дефициті пайда болады. Пульсі "жіп тәрізді" (нитевидный)
немесе пародоксальды, жүрек топдары бәсеңдейді, жиілейді. Бұл кезеңнің
ұзақтығы бірнеше минут. Цианоз күрт бозаруымен ауысады, тыныс тоқтайды;
ұзақ үзілістерден кейін біреулеп тыныс алулар байқалады. Брадикардия,
жүректің тоқталуы, өлім.
2. Төмендеуші круп
Тыныс алу жетіспеушілігінің белгілері тез өршиді: терінің бозаруы,
акроцианозы жиі, беткей тыныс, дауыстың қарлығуы немесе афониялығы.
Қабырға аралықтар және эпигастрий ішке қарай тартылады. Қабыршақтар
қақырықпен шығады. Бронхтар обтурациясы. Тимпанит, тыныстың бәсеңдеуі. Өлім
көрсеткіші өте жоғары. Күлдік круптың жиі асқынуы — пневмония.
3. Мұрын дифтериясы сирек кездеседі. Көбінесе ерте жастағы балаларда
(күл ошақтарында) байқалады.
1. Мұрынның жергілікті күлі (мұрын қуысындағы процесс) катаральды,
катаральды-жаралық және пленкалық түрде кездеседі.
Катаральды, катаральды-жаралық түрлерін ажырату қиын. Аяқ астынан
басталады. Қызуы қалыпты жағдайда. Мұрыннан тыныс алу қиындайды. Мұрыннан
серозды-іріңді, қан аралас бөлінулер бөлінеді. Мұрынның шырышты қабаты
гиперемияланған, ісінген болады. Мұрын жанындағы теріде қабықшалар,
тітіркенулер, суланулар көрінеді. Процесс бір жақта басталып, басқа жағына
етеді.
Пленкалық түрінде де сол белгілер болады, бірақ олар неғұрлым тез дамиды.
Температура 38-39°С-қа дейін көтеріледі. Мұрын қуысының шырышты қабатында
фибриндік жабындылар болады.
Мұрынның жайылмалы және токсикалық түрлерінде пленкалар қосалқы қуыстарға
тарайды; көздер астындағы клетчатка; бет, мойын аумақтарындағы клетчатка
ісінеді; интоксикация белгілері пайда болады.
Сирек кездесетін күл орналасу орындары: көздер, сыртқы жыныс ағзалары,
тері, құлақ, жаралар, ас-қорыту жолдары, т.б.
Көбінесе — екіншілік, ауыз-жұтқыншақ немесе мұрын дифтериясымен үйлеседі.
Көз күл кезінде коньюктива гиперемияланады, цианоз болуы мүмкін, коньюктива
үстінде ақ түсті жабындылар пайда болады. Процесс көз алмасына (глазное
яблоко) таралуы мүмкін. Көз қабақтары ісініп, тығызданады. Көзден қан
аралас бөлінулер бөлінеді. Алғашқы жылдары панофтальмит көру қаблетінің
жоғалуына әкелген жағдайлары кездескен.
Тері дифтериясы әдетте ерте жастағы балаларда кездеседі. Көбінесе кіндік
айналасында орналасады. Бұл жерде гиперемия, суланулар болады, дифтериялық
жабындылар бар экзантемалық аймақтар көрінеді.
Қыздарда процесс сыртқы жыныс ағзаларында әрналасуы мүмкін. Субтоксикалық
және токсикалық түрлері дамиды. Жыныс еріндерінде және шат аумағында ісіну
пайда болады.
Құлақ және ас-қорыту жолдарының дифтериясы — казуистика болып табылады.
Күлдің диагностикасы
Күлде диагноз негізінде клиникаға сүйеніп қойылады.
Күлде әдеттегі клиникалық көрнісі бар болса, бактериология-лық анализдің
"теріс болуы" диагнозды жоққа шығармайды.
Күлдің диагностикасы бастапқы мәселесі — тез арада болжама диагнозды қою
аурудың басынан түрін және аурлық дәрежесін анықтау және диагнозды
нақтылауға арналған уақыт аралығымен күлге қарсы сарысумен емдеуді бастау
сұрағын шешу. Егер "баспамен" ауырған Науқаста күлге тән асқынулар
(миокардит, жұмсақ таңдай парезі) дамыса, ауыз-жұтқыншақ күлінің
ретроспективті диагностикасын жүргізу керек.
Күл диагностикасының көмекші әдістері:
1.Бактериологиялық зерттеу. Күлдің барлық түрлерінде ауыз-жұтқыншақтан
мұрыннан және басқа да зақымданған теріден токсигенді Леффлер бацилласы
егілсе, диагноз дәлелденді. Әдеттегі көрінісі бар күл кезіндегі ңтерісң
нәтиже диагнозға қарсы емес екенін қайталап өткен жөн. Токсигенді емес
штаммдар күл дамуының себебі бола алмайды.
Бактериологаялықдиагностиқаның егу кабылдағандар және иммунды ересектер
күлі кезінде ерекше маңызы бар күлге күмән туған кезде токсигенді Леффлер
бацилласының табылуы күлді дәлелдейді (диагностика сұрағын шешеді).
2. Иммунологиялық зерттеу әдістері:
Қандағы антитоксиндер санын Иенсен бойынша анықтау әдісі қолданылады, ол
күл диагнозын қою кезіндегі тест болып табыла ды. Зерттеуді ауру басына 3-5
күн өту аралығында және КҚС (ПДС) емізгенге дейін жүргізіледі антитоксиннің
төменгі деңгейі немесе болмауы (0.03 МЕ-мл) күлдің пайдасына болады, ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
"Бұл дүние не деген жұқпалы", — деп авторлардың бірі дұрыс айтқан еді.
Балалар патологиясында жұқпалы аурулар ең жоғарғы орында тұр. ТМД елдерінде
тіркелген, әйтседе толық берілмеген мәліметтер бойынша аурулардың 70-80%
балалардағы жұқпалы аурулар құрайды әлі де басқарылатын, басқарылмайтын
жұқпалы аурулар жоғары деңгейде қалып отыр. Олар ЖРВИ жедел ішек жұқпалы
ауруы, вирусты гепатиттер, көк жөтел, қызылша, эпидемиялық паротит,
менингококкты жұқпалы ауру, өкпе ауруы (туберкулез).
Өз кезінде вакцинадан көп үміт күтілген еді, өйткені өткен ғасырдың 60-шы
жылдарында жаппай вакцинациялау кезінде табиғи оспаны, күл ауруын,
қызылшаны, көк жөтелді, сал ауруын, өкпе ауруын, кейіннен эпидемиялық
паротитті жоюға жеңіске жақынбыз деп ойладық. Бірақ бұл жұмысқа
салғырттықпен қарағандықтан, басқарылатын көптеген жұқпалы аурулардың өзі
үдеп кетті. Әйтсе де күл ауруын, көк жөтелді, сал ауруын, өкпе ауруын,
эпидемиялық паротитті жеңудің дұрыс жолдары бар. Олардың орнына мынадай
жұқпалы аурулар өсуде: иерсиниоз және басқа зоонозды жұқпалы аурулар,
хламидиоз, цитомегаловирусты жұқпалы ауру, герпестік жұқпалы ауру,
анаэробты жұқпалы аурулар т.б. Ғасырымыздың проблемасы болып табылатын ВИЧ-
инфекция. Біздің Орталық Азия аймағы үшін тән жұқпалы аурулар: сүзек, қырым
геморрагиялық қызба, тырысқақ, оба, сарып, түйнеме, безгек.
Бұлардан басқа да балалардың әсіресе сәбилер өлімінің негізгі
себепкерлерінің бірі — жұқпалы аурулар. Жедел респираторлы ауруларды
есептемегенде, олар сәбилер өлімінің 70% жағдайының себепкері болып
табылады.
Жоғарыда аталған проблемаларда шығатын қорытынды балалар жұқпалы
ауруларымен күресте процесске жету — тек қана ғылыми зерттеулер ғана емес,
сонымен бірге күнделікті білімді маман дәрігер — педиаторлардың жұмысы
арқылы жетуге болады.
Жұқпалы аурулар — өте кең тараған аурулар, әр түрлі микроорганиздермен
шақырылатын, контагиозды сипатты, инкубациялық кезеңнің болуы, клиникалық
симптомдардың циклдық өтуі және спецификалық иммунитеттің қалыптасуы.
Тек қана 17-19 ғасырларда ғана көптеген балалар ауруының клиникасын айқын
жаза бастаған. Қызылша сияқты, жәншау(скарлатина), желшешек, сал ауруы,
қызамық, көк жөтел, т.б.
18 ғасырдың аяғында көптеген жұқпалы аурулардың қоздырғыштары ашылған
(Р.Кох, Л.Пастер, Д.И.Ивановский). Аурулардың себебтерін тапқаннан кейін
ғана жұқпалы ауруларды өздігінен жеке бөліп алып қарауға мүмкіндік туды.
Балалар жұқпалы ауруы патологиясын зерттеуде үлкен үлес қосқан мынадай
ғалымдардың А.А.Колтпинның, М.Г.Даниловичтің, Д.Д.Лебедевтің,
М.С.Масловтың, С.Д.Носовтың, Н.И.Нисевичтің мектептері болды.
Қазақстанда әр жылдарда жұқпалы аурулар патологиясын зерттеумен ғалымдар
шұғылданған.
Жұкпалы ауру процесінің астарында ішкі ортаның әсер ету жағдайындағы
микроорганизмдердің макроорганизмдермен қарым қатынасы жатады. Бірақ бұл
қарым-қатынастар үнемі ауруға әкеліп соқпайды. Мұндай қарым-қатынастың
қорытындысы кезінде макроорганизмнің бұзылуы аурудың морфологиялық
субстратының қалыптасуымен және клиникалық симптомдардың пайда болуына
байланысты жұқпалы аурулар тарайды. Егерде қарым-қатынастан кейін жұқпалы
ауру тумаса және қанда анти денелер титрі өсуі болмаса, онда сау
тасымалдаушы деп білеміз.
Жедел жұқпалы ауру процесі өткеннен кейін қалыптасқан реконвалесцентті
тасымалдаушыларды ажырата білу керек.
Жұқпалы ауру процесінің бір түрі — инапаранты жұкпалы ауру. клиникалық
симптомдары болмайды, бірақ мүшеде жарақаттанған морфологиялық өзгерістері
болады, ал қанда спецификалық антиденелер жиналады. Аурудың бұл түрі
жұқпалы аурудың барлығында кездеседі және халықты табиғи иммунизациялануына
үлкен әсерін көрсетеді. Инаппарантты түрін жұқпалы аурудың ошағында ғана
диагноз қоюға болады. Келесі жұқпалы ауру процесінің формасы-ол
персистентті жұқпалы ауру. Мұның астарында қауіпсіз ағымды созылмалы
жұқпалы ауру жатыр. Персистентті жұқпалы ауру мынадай көптеген аурулар
кезінде дамиды вирус гепатитінде, герпетикалық жұқпалы ауруда,
цитомегаловирусты жұқпалы ауруда, хладимиозда, сүзекте және т.б.
Персистентті жұқпалы аурудың даму себебі депрессивті иммунитеттің жағдайы
және микроорганизмдердің өзгерген түрінің дәлелі болуы мүмкін. Тағыда осы
инфекцияның түріне жақын бар жәй жүретін инфекциялар. Осындай көп жыл ауру
адамды, мүшелерді ауыр түрде зақымдайды, көбінесе өліммен аяқталады. Осы
топқа жататын аурулар, мысалы: туа пайда болған қызамық, жеделдеу
склероздайтын панэнцефалит, құру, созылмалы гепатит циррозбен аяқталатын.
Патогенезі соңына дейін зерттеп бітпеген, дегенмен оның негізінде
аутоиммунды пронесс жатуы айқын.
Сапрофитті флора айқындалғанда инфекциялық процесс эндогенді жұкпалы ауру
түрінде (аутоинфекция) дамуы мүмкін. Берілген жұқпалы аурулардың формасы
(түрі) әр түрлі аурулардан кейін әлсіреген, ұзақ уақыт антибиотиктермен
емделген балаларда байқалады. Мысалы: аутоинфекция каңдидозды,
стафилаккокты, көк іріңді, протейді инфекция түрінде болуы мүмкін.
Жұқпалы аурудың этиологиялық себептері вирустар, бактериялар, рекетсиялар,
спирохеттер, микоплазмалар, саңырауқұлақтар болуы мүмкін.
Гельминттер мен қарапайымдар паразиттік ауруларды шақырса да, дегенмен
оларда жұқпалы аурулар. Жұқпалы аурулар қоздырғыштардың енуімен басталады,
бірақ келешекте инфекциялық процестің қалай дамитынына макроорганизмнің
жағдайы, қоздырғыштардың, патогендігімен вируленттігімен,
инвазивтіктігімен, токсигеңдігімен байланысты.
Жұқпалы аурудың сақталуы үшін эпидемиялық процесс керек. Эпидемиялык
процесті оқыту бір-бірімен байланысты бөлімнен тұрады: эпидемиялық
процестің факторларынан (олардың себептері, жағдайы), эпидемиялық процестің
даму механизмдері және эпидемиялық процестің көріністерінен. Эпидемиялық
процестің үздіксіз ағымы үшін жұқпалы қоздырғыштардың көзі, жұқпалы аурудың
берілу механизімі және қабылдауы организм қажет. Жұқпалы аурудың жұғу
сипатына қарай барлық жұқпалы аурулар былай бөлінеді: антропонозды,
зоонозды және протозоозды.
Антропоноздар — адам организмінде ғана паразиттік қоздырғыштары болатын
жұқпалы аурулар. Мысалы: іш сүзегі, бөртпе сүзегі аурулары, шигеллез,
тырысқақ, күл ауруы, қызылша, көк жөтел, женшау, менингококкты инфекция
және т.б. Жұқпалы аурудың негізгі ошағы ауру адам немесе тасымалдаушы.
Ерекше қауіп туғызатын аурулар атипті формалы аурумен ауырғандар, өйткені
Мұндай ауруларға диагноз қойылмайды, жекешеленбейді және жаңа адамдарға
жұғу жалғаса береді.
Рекопвалесценция кезеңінде ауру жұқпалы болмайды. Бірақ кейбір адамдар ұзақ
уақыт бактерия және вирус тасымалдаушылар болып байқалады. Қоздырғыштардың
шығаруының ұзақтығына байланысты жедел (3 айға дейін) және созылмалы (3
айдан жоғары) болуы мүмкін.
Тасымалдаушылар эпидемиологиялық маңызы қоршаған орта үшін өте жоғары және
ол санитарлық - гигиеналық жағдайға және олардың санитарлық мәдениетіне
байланысты.
Жұқпалы аурудың ошағында қалыптасатын және қысқа мерзімді болатын тағы
"сау" тасымалдаушылар бар. Кейде сау тасымалдаушылар инаппарантты формалы
аурумен ауырған аурулар. Мұндай жағдайда тереңдетілген иммунологиялық
тексеру қажет.
Зооноздар — жұқпалы аурулар инфекция, жануарлар арқылы жұғатын жұқпалы
аурудың негізгі көзі болып табылатын үй жануарларымен кеміргіштер өте
қауіпті. Сондықтан үй жануарлары ең адамдарға жақын жүретін жануарлар
зооноздары — синантроптар және жабайы жануарлардікі ксенантропты деп
аталады. Жабайы жануарлардың зооноздары өздерінің табиғи ошақтылығымен
айқындалады. Үй жануарларынан жұғу оларды күту кезінде, етті бөлу кезінде
және олардың сүтін және басқа тағамдарды пайдаланғанда болады. Жабайы
жануарлардан, кененің, масаның шағуы арқылы, ет, су, арқылы жұғады.
Протозооздар — инфекңия көзі қарапайымдар, жануарлар мен құрт-құмырсқалар
арқылы берілетін. Мысалы, лейшманиоз, токсоплазмоз, безгек.
Жұқпалы аурудың берілу механизімінің 4 типі анықталған:
1. ауа — тамшы;
2. фекальды — оральды (алиментарлы);
3. трансмиссивті;
4. тұрмыстық қарым- қатынас;
5. трансплацентарлы;
Ауа-тамшы жолымен берілетін инфекциялар мыналар: күл ауруы, қызылша,
менингококкты инфекция, жаншау, ЖРВИ, тұмау т.б. Мұндай берілу жолымен ауру
инфекцияның шыққан жерінің алыс жақындығына және баланың қабылдау
қабілетіне байланысты. Кейбір инфекциялар ұшу арқылы ұзақ жерде таралады
және тіпті иненің көзінен де өтіп кетеді — олар қызылша мен желшешек. Ауа-
тамшы жолмен берілудің тиімділігі қоздырғыштардың қоршаған ортада өмір
сүруіне байланысты. Кейбір қоздырғыштар ұзақ уақыт өмір сүреді, кейбіреуі
дереу өледі. Мысалы, менингококк. Ішек жұқпалы ауруы фекальды — оральды
немесе алиментарлы жолмен беріледі. Мұндай жағдайда берілу факторлары —
азық - түлік, қолдың кірі, су, шыбын-шіркей және мүлік заттары арқылы.
Тұрмыстық қарым-қатынас арқылы берілу немесе бетпе — бет сөйлескенде (тура
қатынас) немесе қоршаған ортадағы (тура емес қатынас) заттар арқылы іске
асады. Балаларға жұғу көбінесе қолдан ауызға бару арқылы болады. Анаэробты
жаралы инфекцияда топырақтың берілу факторы ретінде мағынасы бар,
қоздырғыштар топыраққа түскен кезде споралар құрайды, бұл кезде олар
жарақаттың үстіне түседі (газды гангрена, сіреспе), немесе азық- түлікке
(ботулизм).
Трансмиссивті берілу жолы тірі тасушылар арқылы жүзеге асады. Олар
қоздырғыштардың биологиялық қожасы немесе механикалық тасымалдаушылар болуы
мүмкін. Мысалы, биологиялық қожалар немесе спецификалық тасымалдаушылар —
кене, бит, бүрге, маса. Олар қатал түрде белгілі бір инфекцияны ғана береді
олардың организмдерінде қоздырғыштар көбейеді немесе дамудың жыныстық
циклынан өтеді.
Механикалық немесе спецификалы емес тасымалдаушылар қоздырғыштарды қандай
түрде қабылдаса, сол түрде береді. Мысалы, шыбындар, сүзектің, шигеллездің,
вирус А гепатитінің қоздырғыштарын осылай береді.
Трансплацентарлы (құрсақ ішілік) берілу жолы-плацента арқылы анадан балаға
беріледі. Анасындағы инфекция анық түрінде де, жасырын түрінде де өтеді.
Берілудің бұл түрі, әсіресе вирус инфекциясы үшін маңызды (герпетикалық
инфекция, цитомегаловирус, қызамық, вирусты гепатит, энтеровирустар).
Мұндай жұғудың аяқталуы жүктіліктің мерзіміне байланысты. Жүктіліктің
бірінші 3 айында жұқса, онда немесе түсік, немесе бала ақауларымен туады —
эмбриопатия. Жүктілік 3 айдан аса болса онда да бала құрсақ ішінде өлуі
мүмкін, немесе туа пайда болған жұқпалы аурудың клиникасымен туады.
Сонымен эпидемиологилық мақсаттың 3 звеносы болған кезде ғана эпидемиялық
процесс болуы мүмкін. Инфекция көзі. онын берілу механизмі және адамдардың
осы ауруды қабылдағыштығы.
Ауырғандардың саны қарым-қатынас жасағандардың бұл аурумен ауырмағандардың
қатынасымен анықталады, сондықтан да адамдардың белгілі бір инфекцияны
қабылдағыштығы контагиозды индексте айқын көрінеді.
Контагиозды индекс оның бөлшөкпен немесе пайзбен анықталады. Желшешек,
қызылша үшін 1,0 немесе 100%, күл ауруына үшін 0,2 немесе 20% т.б.
Организмнің инфекцияны қабылдағыштығы иммунитетке байланысты. Р.В.Петровтың
анықтамасы бойынша "иммунитет-өзінде генетикалық бөтен көрініс алып келетін
тірі жандарға және заттарға қарсы организмнің қорғау қабілетінің тәсілі".
Иммунитет мынандай болады: табиғи немесе туа пайда болған, жүре пайда
болған (активті) және пассивті.
Табиғи иммунитет-организмнің генетикалық бекітілген белгілері. Тұқым арқылы
берілетін табиғи иммунитет организмнің физиологиялық ерекшеліктеріне
байланысты: жасына, тамақтануына, ішкі ортадағы факторларға т.б.
Мысалы, қолайсыз факторларда (толық тамақтанбағанда, мұздағанда т.б.)
табиғи иммунитеттің деңгейі төмендеуі мүмкін.
Жүре пайда болған иммунитет әрқашанда спецификалық және аурудан кейінгі
нәтиже болуы мүмкін (постинфекционды) немесе вакцинальды препараттармен
иммунизация кезінде пайда болады (поствакцинальды). Иммунитеттің бұл түрі —
активті.
Постинфекционды иммунитет өмірлікті (қызылша, желшешек, сал ауруы), не
болмаса қысқа мерзімді болады (ЖРВИ, жедел ішек инфекциясы).
Активті поствакцинальды иммунитет бірнеше айдан бірнеше жылға дейін
сақталады.
Пассивті иммунитет дайын антиденелерді қабьшдағыш организмге енгізілгенде
пайда болады. Мысалы, спицификалық иммуноглобулиндерді енгізгеннен кейін
(тұмауға қарсы, қызылшаға қарсы, т.б.) немесе плазма сары суын және аурып
болғандардың қаның. Пассивті иммунитет өмірлік емес.
Пассивті иммунитеттің бір түрі болып табылатын трансплацентарлы иммунитет.
Бұл плацента арқылы балаға С тобының антиденелері берілген кезінде.
Мұндай иммунитеттің ұзақтығы 3-6 айға дейін. Социалдық немесе коллективтік
иммунитет бүкіл халықтың қабылдағыштығын анықтайды. Қоғамның инфекцияны
қабылдамағыштығы социальды фактор ретінде спецификалық алдын алудың
көмегімен және қорғану шараларының комплексімен, туындайды.
Социалды фактормен бірге эпидемиялық процесске табиғи жағдайлар (жыл
мезгілі, ауа райы), берілу факторлары және организмнің қабылдағыштығы әсер
етеді. Көптеген жұқпалы аурулары жыл мезгіліне байланысты. Көптеген жұқпалы
ауруларға тән қасиет — мерзімділік. Аурудың эпидемиялық жоғарлауының үнемі
мезгілдік (қызылша-қайталайды 2-4 жылда, жәншау (скарлатина) 4-5 жылда, көк
жөтел-2-3 жылда т.с).
Эпидемиялық жоғарлаудың қайталануын коллективтік (ұйым) иммунитеттік
деңгейінің толқуымен қоздырғыштарды өзгергіштігімен түсіндіруге болады.
Аурудың көбеюі эпидемияға дейін жетуі мүмкін (аурудың өсуі 3-10 рет) немесе
пандемияға дейін (көптеген аймақты қамтитын ұлғайған аурулар).
Инфекциялық аурулардың басқалардан ерекшелігі кезекпен келетін циклдық
ағымы: инкубация, продромдар немесе қабаршылар, аурудың дамуы, құлдырауы
және өшуі, реконвалесценциясы немесе сауығу.
Инкубация кезен-қоздырғыштарды енгізуден және аурудың алғашқы белгілерінің
пайда болуына дейін. Оның ұзақтығы бірнеше сағаттан бірнеше айға дейін, ол
макроорганизмнің жағдайымен қоздырғыштардың қасиетіне және санына
байланысты.
Продром немесе хабаршы кезеңі алғашқы, көп ауруларға тән ; жалпы белгісіз
симптомдармен сипатталады. Продромның ұзақтығы мен айқындығы көптеген
факторларға байланысты. Аурулардың қызған кезеңі көпшілігінде жалпы
симптомдардың белгілердің пайда болуымен, белгілі бір ретпен дамытып ауруға
тән симптомдармен сипатталады (көк жөтел кезіндегі реприз; шигеллез
кезіндегі тәнезм, менингококемияда, жұлдызша бөртпелер және т.б.).
Аурудың қызған кезінде өсу, қызу және өшу фазаларын жиі ажыратуға болады.
Реконвалесценция кезеңінде — ақырындап барлық клиникалық симптомдар
жоғалады, дененің зақымданған құрлысымен қызметі қайта орнына келеді, біраз
уақытқа дейін ізі қалуы мүмкін. Аурудан соң ұзақтығы әр түрлі спецификалық
иммунитет қалыптасады.
Жіктелудің принциптері
Адамдардың барлық жұқпалы және паразиттарлық аурулары халықаралық
жіктелу бойынша бірінші классқа жатады. Олар мыналар:
1. Ішек имфекциясы (ішек жұқпалы ауруы);
2. Өкпе ауруы (туберкулез);
3. Бактериальды зооноздар;
4. Басқа бактериальды жұқпалы аурулар;
5. Сал ауруы және ОНЖ-нің энтеровирусты аурулары.
6. Бөртпемен бірге жүретін вирусты инфекциялары;
7. Буын бөлшек аяқтылармен берілетін вирусты аурулар;
8. Басқа вирусты аурулар;
9. Бөлшек аяқтарымен берілетін риккетсиоздар және басқа аурулар;
10. Мерез (сифилис) және басқа венерологиялық аурулар;
11. Спирохеталармен шақырылған басқа аурулар;
12. Микоздар;
13. Гельминтоздар;
14. Басқа жұқпалы және паразитарлық аурулар. Қоздырғыштардың берілу
механизміне байланысты жұқпалы ауруларды 4 топқа бөледі: Громашевский Л.В.
бойынша.
1. Ішек жұқпалы аурулары (шигеллездер, эшерихиоздар, сальмонеллез, сүзек,
тырысқақ, сал ауру, ботулизм, сарып және т.б.);
2. Тыныс жолдарының жұқпалы ауруы (ЖРВИ, тұмау, күл, қызылша, жәншау,
қызамық, менингококкты инфекция, өкпе ауруы т.б.);
3. Қандық (трансмиссивті) жұқпалы аурулар, бөртпе сүзегі, риккетсиоздар,
туляремия, арбовирусты энцефалиттер, геморрагиялық қызбалар және т.б.
Мұндай жұқпалы ауруларда қоздырғыштар негізінен қанмен лимфа да орналасады.
4. Сыртқы қабаттағы инфекциялық (жұқпалы аурулар) (трахома, тілме, жындану,
листериоз, түйнеме). Ауруларды бұлай бөлу шарты және кейбір инфекциялар
қоздырғыштардың берілу механизмдерін қамтымайды...
Клиникалық мақсатта балалар тәжірибесінде жұқпалы ауруларды А.А.Колтыпин
ұсынған принцип бойынша түріне, ауырлығы мен ағымы бойынша бөледі.
Аурулар түріне қарай типті немесе атипті болып өтуі мүмкін. Типті ауруларға
бастаушы клиникалық симптомы мен синдромы бар, осы ауруға тән. Мысалы, көк
жөтел кезіндегі реприз, тәнзмідер және колитикалық синдром шигеллез кезінде
т.б.
Атипті түріне бастаушы симптомы жоқ аурудың клиникалық түрі жатады. Атипті
түрі көмескі және инапарантты (субклиникалық) түрі болып бөлінеді. Көмескі
түрінде клиникалық симптомдары баяу пайда болады да тез жоғалып кетеді.
Мысалы, ВГ-та сарғыштық баяу екпінді және тұрақтылығы 1-2 күн ғана.
Атипті түріне тағыда агравирленген симптомдары бар аурулардың ауыр жағдайы
жатады (гипертоксикалық және геморрагиялық түрлері).
Аурудың жеке формасы — тасымалдаушы. Аурудың типті түрі ауырлығына қарай
жеңіл, орташа ауыр, ауыр болып бөлінеді.
Аурудың барлық симптомдары анықталған кезде ауырлық бағаланады.
Жұқпалы аурудың ағымын оның мінездемесімен және ұзақтығына қарай
ажыратылады. Ағымы мінезіне қарай тегіс, асқынбаған, қозу және рецидивсіз
немесе тегіс емес, қозу рецидивтермен және асқынумен.
Ауру ағымының ұзақтығына қарай жедел (1-3 айдан артық емес), жеделдеу (4-6
айға дейін) және созылмалы (6 айдан жоғары) болуы мүмкін.
Қозу - патологиялық процестің баяулаған кезеңіндегі осы ауруға тән,
клиникалық симптомдардың күшеюі.
Рецидив-негізгі симптом комплекстік жоғалып кеткеннен кейінгі қайта оралу.
Рецидивтер аурудан бірінші манифестациясына қарағанда жеңіл өтеді.
Қозу (асқыну) және рецидивтер иммундық жауабының жетіспеушілігімен
қоздырғыштар формасының риверсиясымен байланысты және т.б. Асқынулар
спецификалық және спецификалық емес болуы мүмкін. Спецификалық дегеніміз
инфекциялық процесс кезінде этиологиялық және патогенетикалық байланысты
патологиялық жағдайдың пайда болуы. Мысалы, сүзек кезіндегі қан кету және
ішек тесілуі, күл кезіндегі миокардит т.б.
Спецификалық емес асқынулар — езінің шартты — патогенді флораның
активациясы нәтижесінде немесе негізгі ауруға туыстығы жоқ, экзогенді
бактериальды флора қосылғанда патологиялық жағдайының пайда болуы. Мұндай
балалардағы асқынуларға мына аурулар жатады: пневмония, отит, остеомиелит,
лимфаде-нит, стоматит, және т.б.
Осы сияқты асқынулар стационарда эпидемияға қарсы тәртіпті бұзған кезде жиі
пайда болады.
Асқынулар, рецидивтер мен қозулар аурудың ағымын ұзартып созылмалы ауруға
әкеліп соғуы мүмкін. Жұқпалы ауруларда диагноз клиникалық, эпидемиологиялық
және лабораториялық мәліметтердің жиынтығының негізінде қойылады. Көптеген
жұқпалы аурулар диагностикасындағы негізгі әдісі клиникалық әдіс. Бұған
жататындар анамнездік мәліметтер, баланы қарау. Клиникалық симптомдардың
ішінен бастаушыларды, тірек және жетекшілерді бөліп алу керек.
Бастаушы симптомдардың диагностика үшін шешуші маңызы бар, өйткені олар
біріңғай ауруларда ғана кездеседі.
Мысалы, Бельский — Филатов — Копликдағы қызылша кезінде, реприз көк жөтел
кезінде. Егер мұндай симптомдары болмаса, онда бұл ауру жоқ деген сөз емес.
Тірек симптомдары осы ауруға тән болса да басқа ауруларда кездеседі.
Мысалы, колитикалық синдром шигеллез кезінде, сальмонеллезде, ұсақ нүктелі
бөртпе скарлатина кезінде және иерсениозда да кездеседі. Сондықтан тірек
симптомдарын басқа симптомдармен бірлескен түрде, олардың бір-бірімен
байланысы және кезектігімен пайда болуын ескере отырып қарау керек. Жетекші
симптомдардың негізгі емес диагностикалық маңызы бар. Өйткені олар көптеген
басқа ауруларда да кездеседі. Мысалы, улану симптомдары, ката-ральды
симптомдары, диарея синдромы.
Диагностиқаның лабораториялық әдісі диагноз қоюда көмекші болуы мүмкін.
Мысалы, (қызылша үшін, күл ауруына, эпидемиялық паротит үшін), және
диагнозды анықталуда шешуші маңызы бар. Мысалы, вирус гепатитінің
этиологиясын анықтауда, жедел ішек инфекциясында. Қазіргі уақытта мынандай
лабораториялық әдістер қолданылады: бактериологиялық, бактериоскопиялық,
вирусологиялық, спецификалық, антигендерді анықтау әдісі (серологиялық,
иммуноферменттік, радиоиммундық), вирус геномын немесе оның бөлігі
(полимераздық тізбекті реакция). Соңғы әдіс биологиялық материалдың кез-
келген ДНК немесе РНК бір молекуласын табуға болады. Бұл әдіс ете сезімтал,
3 сағаттан соң диагноз қойып, аурудың ағымымен келешегін анықтайды.
Иммундық жауаптың дәрежесін анықтау үшін иммунитет звеносы-ның гуморальды
және клеткалы жағдайын анықтау. Сонымен бірге жұқпалы аурулардың
диагностикасында морфологиялықжәне зерттеудің құралдық тәсілдерін пайдалану
қорыта келе, мынаны айтуға болады, әдістердің көптігіне қарамастан диагноз
қоюда клинико-эпидемиологиялық мәліметтердің шешуші маңызы зор.
1. Ауа-тамшылы инфекциялар
Күл ауруы (Дифтерия)
Күл (Вірһіһегіа) — жалпы интоксикация белгілерімен және фибриндік
(қабыршақ тәрізді) жабындылармен көрінетін ауыз-жұтқыншақта жергілікті
қабыну процессімен сипатгалатын жедел инфекциялық ауру.
60-шы жылдары біздің елімізде күлге қарсы жаппай егулер жасалынған, ал 70-
ші жылдары аурушылдық 85,5 есе азайды.
80-ші жылдары мемлекетте эпидемиологиялық жағдай күрт нашарлаған. Мысалы
Казахстанда 1989 жылы 64 жағдай тіркелген, ал 1995 жылы — 1105, оның ішінде
өлім көрсеткіштері 61. Күл Казахстан Республикасының барлық аймақтарында
тіркелген. Себептері көп.: күлге қарсы вакцина қабылдамаған балалар санының
көбеюі; халықтың интенсивті миграциясының өсуі; ата- аналардың егуден бас
тартуы; клиникалық диагностика деңгейінің төмендігі; медициналық көмекке
кеш келуі; спецификалық емді өз уақытында жүргізілмеуі, т. б.
Күл немкұрайлық үшін өш алады!
Қазақстан Республикасында 1997-1998 жылдары иммунизация күңдері
жүргізгеннің нәтижесінде аурушылдық төмендей бастаған. Мысалы, 1999 жылы 17
жағдай тіркелген. Бірақ күл бойынша эпидемиологиялық жағдай қорқыныш
тудырады.
Сондықтан студенттер, дәрігерлер күлдің клиникасын ерте пайда болатын
белгілерді; қазіргі кезде ағымының ерекшеліктерін, емдеу принцептерін,
профилактикасын жақсы білуі тиіс.
Күлмен ауыратын науқас организміндегі патологиялық өзгерістер күлдік
токсиннің зақымдайтын әсерімен байланысты.
Күл Гомер мен Гиппократтың өмір сүрген уақытынан бері белгілі. Күлдің
"отаны" Египит пен Сирия (ол жерде күлді ешпеттік немесе сириялық жара деп
аталған). Бұл елдерден күл Европаға және басқа елдерге таралған. Күлдің
бұрынғы аттары — "жұтқыншақтың обалықжарасы", "қатерлі баспа", "итжарасы".
Күл ағымы ауыр өтетін, өлім көрсеткіші өте жоғары болған. Күл эпидемияларын
"апалар үрейі" деп атаған. Эпидемия кезінде балалармен қатар ересек адамдар
да өлімге шағылған (тұрғылықты аумақтар толығымен өлген).
Ашық кітап ("Открытая книга") кинофильмінде Ресейдегі көмей күлінің
эпидемиясы көрсетілген.
XIX ғасырдың 20-шы жылдары француз ғалымдары Бретопно және Труссо күлді
бөлек нозологиялық түрге бөлген. Бретопно "дифтерит" терминін енгізген.
"Дифтера" - "пленка" (себебі бұл аурудың негізгі белгісі фибринозды
қабыршақ болып табылады). 1846 Труссо "дифтерия" терминін енгізген.
1883 жылы Клебс күл қоздырғышын алғашқы рет тапқан; ал Леффлер 1884 жылы
күл бактерияларын таза культура түрінде бөліп, олардың қасиеттерін
зерттеген. Соған байланысты қоздырғышты Леффлер бактериясы деп атаған (БЛ).
1884-1988 жылдары Фу (Франция) және Иерсен ғалымдары дифтериялық токсинді
тапқан; 1890 жылы Орловский (Ресей) қанда анатоксин анықтаған. 1892-1894
жылдары Фу, Беринг (Германия), Бардах (Ресей) ғалымдары күлге қарсы сарысу
шығарған (ПДС). 1912 жылы Шик күлге сезімталдықты анықтауға арналған
токсинмен жасалынатын терілік сынама ұсынған.
1923 жылы Рамон күлге қарсы анатоксинмен иммунизация жүргізуді ұсынған.
(Анатоксин — жылытумен және формалинмен әлсіретілген токсин). Бірақ активті
иммунизация әлдеқайда кейін жүргізіле басталған.
Отанымыздың ғалымдарынан П. Ф. Здоровский атау қажет, себебі ол активті
иммунизация саласында қызмет еткен. Сонымен қатар В. И. Молчанов, Д. Д.
Лебедев, С.Н. Розанов, М.Т. Данилевич, А.Н. Титова, М. Е. Сухарева күл
клиникасын зерттеген. Казахстанда күлмен зерттеуде және өлім көрсеткішін
төмендетуге Т. Н. Никонованың, X. Ж. Жуматовтың, К. А. Костинаның, К. Г.
Петрованың, Г. И. Червониңдің, Н. А. Руденконың, т.б. жұмыстары орын алған.
1978-1979 жылдардан бастап ересек тұрғындардың арасындағы коллективтік
антитоксикалық иммунитеттің төмендеуімен ересектердің арасында аурушылдық
саны көбейіп, қоздырғыштың тұрғындар арасындағы айналымы өсті. Күл егу
қабылдамаған балалар мен иммунсыз ересек адамдар үшін өте қауіпті болып
табылады, себебі оларда күлдің ауыр токсикалық түрлері дамып, миокардит
және баска өмірге қауіпті, өлімге әкеп соғатын асқынулар пайда болуы
мүмкін.
Бала дәрігерлерінің, инфекционистердің, ЛӘР — дәрігерлердің күлді анықтауда
тәжірибенің болмауы, үлкен тәжірибелі дәрігерлердің қәрқынышының төмендеуі
қазіргі кезде күлдің кеш диагностикасына ықпал етеді. Кеш диагностика
кезінде күлге сарысумен ем жақсы нәтижеге әкеп соқпайды, ауыр асқынулар мен
өлімді алдын алмайды.
Өлім көрсеткішін төмендету ерте диагностикаға және күлге қарсы сарысуды өз
уақытында енгізгенге байланысты. Спецификалық алдын алу — адамның күлден
толық қоғаныс кепілі болып табылады. Сонымен күлге қарсы күреске қажетті
барлық затымыз бар: күлді алдын алатын қуатты вакцина және өлімнен науқасты
алып қалатын күлге қарсы сары су (өз уақытында енгізген жағдайда).
Күл — өте ауыр ауру, ол көп жағдайларда қолайсыз аяқталатын асқынуларымен
қауіпті.
Этиологиясы, эпидемиологиясы, иммунитеті. Күл қоздырғышы — Леффлер
бактериясы, адам үшін патогенді болып табылатын коринебактериялар тобына
жатады. Бактерия шеттерінде колба тәрізді кеңселер бар — Бабес-Эрнестің
волютінді дәнектері. Леффлер бактерияның құрамында қан немесе қан сарысуы
бар қоректі ортада өседі. Өсуге қолайлы температура 36-37,0°С. Тинсдальдің,
Клаубергтің, Бучневаның қоректі орталары қолданылады (құрамында калий
теллуриті бар). Леффлер бактерияының 3 түрін ажыратады: gravis, mitis,
intermedius. Бұл түрлерді көбінесе күлдің ауырлығымен байланыстырады. Ауыз
жұтқыншақ дифтериясының токсикалық түрлерінде көбінесе gravis түрі
қоздырғыш болып табылады (Нисе-вич Н. И).
Леффлер бактериясы әр түрлі белоктар мен ферменттер бөледі: дифтериялық
экзотоксин, ДНК-аза, каталаза, цистин, т.б. Леффлер бактериясының
токсигендігі өзгеруі мүмкін, мысалы вирустық инфекцияның әсерінен
жоғарылайды. Бактерия токсині тұрақсыз болып табылады. Ол 60°
температурасыннан бұзылады, жарық әсерінен токсин токсигендік қасиеттерін
жоғалтады, бірақ антигендік қасиеттерін сақтайды. Леффлер бактериясының
вируленттігі (яғни аурудың ауыр түрлерін шақыру қасиеті) тек қана
токсигенділігімен емес, сондай-ақ инвазивтілігімен (ағзалар мен ұлпаларға
еніп, көбейіп, организм бойымен таралу қасиеті) анықталады. Дифтериялық
инфекцияның негізгі көзі- адам- Науқас немесе сау бактерия тасымалдаушы.
Контагаоздық индексі — 15-20%. Бактерия тасымалдаушылармен, инкубация
кезеңіндегі (5-7 күн) Науқастардың эпидемиологиялық маңызы зәр.
Реконвалесценцияның 1-ші аптасында Леффлер бактериясы 98%-те бөлінеді; 2-ші
аптада 78%-ке 4 аптадан астам — 20%-те; 5 аптадан астам — 5%-те; 6 аптадан
кейін 1%-те.
Егер коллективте иммунсыз адамдар жаңадан келсе, бактерия тасымалдаушылар
өте қауіпті болып табылады. Егер антитоксикалық иммунитеттің деңгейі жоғары
болса да, күл ауруы болмауы да мүмкін.
Инфекцияның берілу механизімі — ауа-тамшысы жолмен және сирек жағдайларда
тағамдық жол арқылы (сүт). 6 айға дейінгі балалар күлге қабылдаушылығы
төмен (плацентарлы иммунитет есесінен). Мектепке дейінгі балалардың
қабылдаушылығы жоғары болып келеді. С. Д. Носовтың ойы бойынша, бұрын
ауыршылдық деңгейі жоғары кезінде ересек адамдар күлмен сирек ауырған,
себебі бактерия және үнемі қайта залалдану нәтижесінде түзілген
иммунитетпен сақталып отырған. ("Бустер-эффект")
1,0 мл қанында 125-130 АЕ анатоксині бар адамдар ғана иммунды деп
есептеледі. Барлық ауырғандар және егілгендер анатоксиндік иммунитетке ие
бола бермейді.
Егілгендердің арасында 8-10% иммунитет түзілмейді, оларды, "рефракторлы"топ
деп беледі. Бұндай балаларда иммундық жүйенің индивидуалды әлсіздігі бар.
Рефрактерлы балаларда Шик реакциясы "оң" болады. Күлге қарсы иммунитетің
төмендеуіне себеп басқа аурулармен ауырған аурулар және соңғы жасына қарай
ревакцинация ара қашықтығының үлкеюі.
Күлге қабылдаушылықтың болмауы антитоксикалық иммунитетпен қатар
антимикробтық иммунитетке (БЛ енген кезіндегі организмініңантиденелер (Іg G
және Іg М) түзу қасиеті) байланысты. Қазіргі көздің ғалымдарының пікірі
бойынша (И. К. Мазуров, И. М. Фукс, т.б.) О және М классының антимикробты
иммуногло-бұлиндер күлден кейінгі иммунитетге прөтективті роль (ықпал
етуші) атқарады. Күлмен ауырған адамдарға тұрақты иммунитет түзіледі.
Қайталанған жағдайлар — казуистика.
Патогензі және патанатомия. Леффлер бактериялары енген орнында көбейеді.
Ауыз-жұтқыншақ Леффлер бактериясының эндотоксині жергілікті және жалпы
токсикалық өсер етеді. Жергілікті өзгерістер фибриндік қабынумен
сипатталады. Ауыз-жұтқыншақ күл кезінде күлдік қабыну дамиды — дифтериялық
пленка астында арпалысқан бадамша бездерінің ұлпаларымен тығыз байланысты.
Көмей күл кезінде ұлпаларымен тығыз байланыспайды. Көмей күл кезінде
крупозды қабыну орын алады; бұл кезде фибриндік жабын-20 дылар беткей
орналасып жеңіл алынады. Күл қабыршағы құрамына эпителий, шырыш, фибрин
және микробтар кіреді (жабыңды + "ұлпа" түрде орналасады — астындағы
ұлпалардың бетінен шығып тұрады).
Күлдің токсикалық түрлерінің генезінде токсинен басқа аллергия үлкен роль
атқарады (сенсибилизауцияланған организмнің қоздырғышқа гиперергиялық
реакциясы).
Сенсибилизация кокктық флоралармен негізделуі мүмкін, ал Леффлер бактериясы
енген жағдайда парааллергиялық реакция дамиды.
Күл кезінде ағзалармен ұлпалардың көбісінің қызметі нашарлайды, токсикалық
невриттер дамиды, бүйрек үсті бездерінің қан айналымы бүзылып, некроз дамуы
мүмкін, жүрек бұлшық еттерінің қан тамырлар қабырғасының некробиозы дамиды,
миокардитке әкеп соғатын периваскулярлы ісіну (бұлшық ет талшықгарының және
аралық ұлпаның дегенерациясы); бүйректегі токсикалық нефроз
реконвалесценция кезінде қайта дамиды. Күлдік круп кезінде жиі жағдайларда
пневмония қосылады (екіншілік).
Күл жіктелуі
(В. И. Молчанов және Д. Д. Лебедев). Ауыз-жұтқыншақ күлі
1. Жергілікті (ісінусіз):
а) пленкалық (бадамша бездер үстіндегі жабындылар)
б) аралшық тәрізді — (островчатая) жабындылар аралшық түрлерінде
в) катарлды (жабындыларсыз)
2. Жайылмалы (ісінусіз, жабыңцылар бадамша бездерде, доғашықтарда
тілшікте)
3. Токсикалық (ісіну бар)
а) субтоксикалық (мойын шел клетчаткасының бір жағындағы аз көлемде ісіну)
б) токсикалық I дәреже (мойын шел клетчаткасының екі жақтық ісінуі 1-2
мойын қатпарларына дейін); II дәреже (мойын шел клетчаткасының бұғанаға
дейінгі ісінуі); III дәреже (мойын шел клетчаткасының бұғанадан төмен
ісінуі).
4. Қатерлі:
а) гипертоксикалық;
б) геморрагиялық;
в) гангреналық;
5. Үйлескен (комбинированный): ауыз-жұтқыншақ күлі + мұрын күлі немесе
ауыз — жұтқыншақ күлі + көмей күлі т.б.
Мұрын күлі
1. Пленкалық
2. Катаральды — жаралық
Тыныс алу жолдарының күлі
1. Жергілікті круп (көмей күлі)
2. Жайылмалы круп (көмей және кеңірдек күлі)
3. Төмендеуші (нисходящий) круп (көмей, кеңірдек, бронхтар күлі).
Күлдің сирек кездесетін түрлері.
1. Көз күлі (крупозды, дифтериттік, катаралды)
2. Құлақ күлі
3. Сыртқы жыныс мүшелер күлі (жергілікті, жайылмалы,
токсикалык)
4. Тері күлі (пленкалық, пленкасыз)
5. Жара күлі
6. Асқазан-ішек жолдарының күлі
7. Өкпе күлі.
Қазіргі кезде күл көбінесе (1) егу қабылдамаған балаларда және (2) балалық
кезінде егу қабылдамаған және табиғи иммунизация процесінде иммунитетке ие
болмаған ересек адамдарда пайда болады. Оларда күл әдеттегідей (типті) және
ауыр өтеді; бұл кезде токсикалық түрлер саны жоғары болып, асқынулар жиі
дамиды (егуге дейінгі кезеңдегі сияқты).
Егу қабылдаған балалар мен ересек адамдарда күл жеңіл өтеді; бірақ
диагностика қиындыққа соғады.
1. Егу қабылдамаған адамдардағы ауыз-жұтқыншақ күлі. Ауыз-жұтқыншақтың
жергілікті күлі көбінесе пленкалық түрде кездеседі. Инкубациялық кезең 2-10
күн. Орта шамамен — 3-5 күн. Біртіндеп басталуы (жиі) және жедел басталуы
мүмкін. Т° 38,0°С-қа дейін көтеріледі, бірақ қалыпты немесе субфебрильді
болуы мүмкін. Қызба көбінесе 1-2 күн болады. Интоксикация әлсіз көрінеді
(басы ауырады, әлсіздік болады, тәбеті төмендейді). Жұтынған кезде шамалы
ауру сезім пайда болады. Аңқада әлсіздік гиперемия және бадамша бездер мен
доғашықгардың ісінуі болады. Аурудың басыңда (1-ші тәулік) фибринді
жабындылар нәзік өрмек тәрізді болып, жеңіл алынады, кейін жабынды
қалыңдап, бадамша бездерден ("+ұлпа"); қиындық-пен алынады; алынған
жабындының орнында ұлпалар қанталайды. Жергілікті (регионарлы) лимфа
түйіндер орташа үлкейген; пальпация кезінде сезімтал (немесе ауру сезіледі)
болады. Аралшық тәрізді (островчатая) түрінде бадамша бездер бетінде тығыз
орналасқан фибринді аралшықгар болады. Т° субфебрильді немесе қалыпты.
Науқастың жалпы жағдайы қатты өзгермейді; пленкалық түрде — жағдайы нашар
болады.
Жергілікті күлдің жедел кезеңінің ұзақтығы шамамен 1 апта (күлге қарсы
сарысу енгізбеген жағдайда). Асқынусыз өзіндік сауығу өте сирек кездеседі.
Күлге қарсы сарысу енгізген жағдайда бадамша бездер 2-3 күн аралығында
жабындылардан тазарады.
Ауыз - жұтқыншақтың жабындысыз қатарлалды күлі кезінде (шырышты қабат
гиперемиясы) диагноз қою өте қиын. Спецификалық емсіз ауру өршіп, күл басқа
түрлеріне ауысады, асқынулар дамуы мүмкін.
2. Ауыз — жұткыншақтың жайылмалы күлі өте сирек кездеседі. Клиникасы
жергілікті күлге ұқсас болады. Ерекше белгісі — жабындылардың бадамша
бездерінен асып, доғашықтарға, тілшікке, жұтқыншақтың бүйір және артқы
қабырғаларына өтуі. Улану белгілері, бадамша бездер мен доғашықтардың
ісінуі мен кызаруы, топзиллярлы лимфа түйіндердің үлкеюі жергілікті күлге
карағанда айқынырақ дамиды. Жұтыну кезіндегі сезім және лимфа түйіндердеіі
ауру сезім жергілікті күл кезіндегідей. Жұмсақ тандай мен мойын шел
клетчаткасының ісінуі болмайды (ауыз-жұтқыншақтың токсикалық дифтериясынан
айрықша).
3. Ауыз — жұтқыншақтың токсикалық күлде көбінесе жедел, бірден токсикалық
сияқты басталады, сирек жағдайларда емделмеген жергілікті немесе жайылмалы
күлден дамиды. Т° алғашқы 2 сағат ішінде 39-40°С-қа дейін көтеріледі, бас
ауру, қалтырау, қайталамалы құсық, тахикардия, әлсіздік, анорексия болады.
Аурудың бірінші сағаттарынан бастап жалпы интоксикация белгілері басым
(жергілікті және жайылмалы күлге қарағанда). Бастапқы кезеңде, өте ерте,
болады бадамша бездердің үстінде жабындылардың және мойын шел
клетчаткасының ісінуі пайда болғанға дейін, ауыз-жұтқыншақтың жұмсақ
ұлпаларының ісінуі, ауру сезімдік синдром пайда болып, регионарлы лимфа
түйіндері үлкейеді. Ісіну бадамша бездерден басталып, кейін доғашықгарға,
тілшікке, жұмсақ және қатты таңдайға тарайды. Жабындылар ісінген бадамша
бездерінде пайда болады; алғашқы сағаттарда өрмек тәрізді болып, жеңіл
алынады, бірақ алынған жабындылар орнына пленка жаңадан пайда болып,
тығызданып, қиын алынады. Жабындылар көбейіп, бадамша бездердің шетіне
жайылады. Мойын клетчаткасының ісінуі (ауру сезімсіз, қамыр тәрізді
консистенциялы) үлкейген жергілікті лимфа түйіндер аумағында бірінші
тәуліктің соңында пайда болады.
Аурудың өршу кезеңінде (2-3 күн) интоксикация белгілері және жергілікті
өзгерістер толық дамиды. Адинамия терінің бозаруы, еріндер цианозы,
тахикардия, гипотопия болады, бадамша бездер ісінуі үлкейеді, жабындылар
бадамша бездер шетіне тарайды, мойын клетчаткасы өршіп, кеудеге, кейде ішке
қарай жайылады.
Тері асты клетчатка ісінуі токсикалық күлдің ауырлығын бағалауда негізгі
критерий болып табылады: 1) ісіну жергілікті лимфа түйіндер аумағында бір
жақта болса — субтоксикалық; 2) токсикалық түрі — I дәреже — мойын ортасына
дейін (мойынның 1-2 қабатына дейін); 3) токсикалық түрі — II дәреже — ісіну
бұғанаға дейін, 4) токсикалық түрі — III дәреже — ісіну бұғанадан төмен
тарайды.
Ісінудің бетке, мойнның артқы бетіне, аркаға таралуы да аурудың ауырлығын
көрсетеді. Кейбір жағдайларда ісіну бір жақтық массивті болуы мүмкін
(Марфан түрі). Нақты дифференциацияны күлге қарсы сарысу мөлшерін тандау
үшін қажет.
4. Ауыз — жұтқыншақ күлдің гипертоксикалық түрінде ауру 40°С Т°-дан
қайталамалы құсудан, құрысудан күрт басталады. Ісіну синдромы және
интоксикация тез дамиды, баланың жалпы жағдайы нашарлайды. Аз уақыт
арасында ерте миокардит (токсикалық және ауыр гемодинамикалық бұзылыстар)
дамиды.
5. Геморагиялық күл кезінде петехиялар, ұрттың қанталауы, мұрыннан қан
ағулар болады. Пленкаларға қан сіңеді, ішектен, қынаптан қан кетуі мүмкін.
Интоксикация күрт дамиды. Сирек жағдайда да өлім көрсеткіші жоғары болады.
Сауығу жағдайларында жергілікті процестің қайтып, дамуы аурудың 6-8-ші
күндері басталады, пленка азайып, бөлінеді, орнында қанталаған бет қалады.
Аурудың 7-8-ші күндері мойын клетчаткасының ісінуін де қайтады.
2. Егу қабылдаған балалардағы күл. Егу қабылдаған балаларда күл
антитоксикалық иммунитет төмендеген жағдайда пайда болады. Күлмен ауырып
қалған балалардың иммунитетті төмендеу болатын себептері: вакцинаның және
ревакцинацияның әртүрлі сатысында егулерді тоқтату (әртүрлі жедел
инфекциялардың инкубациялық, жедел немесе реконвалесценция кезеңдегі
егулер); орталық нерв жүйесінің ауыр инфекциялық-токсикалық зақымдануы.
Бұндай Науқастарда қандағы күлдік антитоксин ауру бастағаннан 3-5 күн
өткеннен кейін қоғаныс деңгейіне сәйкес немесе одан төмен типтерінде болады
(0,03 АЕмл). Негізінде ауыз-жұтқыншақ күл анықталады, оның ағымы жеңіл,
пленкасы таралмайды, анқа ауыз-жұтқыншақ күлдік және токсикалық түрінің I
дәрежесі, мұрын күлі сирек кездеседі.
Егу қабылдаған балаларда ауыз-жұтқыншақ күл кезінде жабындылар жеңіл
алынады, әйнектер арасында езілмейді; жабынды алынған соң шырышты қабат
қанталамайды. 4-7-ші күндері аңқа тазарады.
Асқынулар. Ауыз-жұтқыншақ күлінің асқынулары токсикалық түрлеріде
кездеседі. Ең қауіпті және қатерлі асқыну — жедел токсикалық миокардит. Оны
ерте (аурудың 9 күніне дейін) және кеш (9 күннен кейін) бөледі. Неғұрлым
миокардит ерте пайда болса, соғұрлым ағымы ауыр болады. Ол аурудың 4-5
күнінде дамуы мүмкін. Миокардиттің кардиалды және жүректән тыс белгілерін
ажыратады: жүрек топдарының бәсеңдеуі аритмия (біреулік және топтық
экстрасистолалар; "ат шабысының" ырғағы; тахикардия; қан қысымының
төмендеуі; мерцадды аритмия); жүрек шекараларының кеңеюі. Жүрек ұшындағы
систоликалық шуыл. ЭКГ-де тістер вольтажының төмендеуі, S-Т сегменті
изолиниядан төмен ығысады, Т тісінің өзгеруі (деформация теріс бағытталуы)
(QRS комплекісінің кеңеюі (аяқшалар блокадасында), патологиялық II тісінің
пайда болуы.
Миокардтың өзгеруімен қатар бауыр үлкейеді; орталық генездік құсу (құсу
орталығының гипоксиялық тітіркенуі). Тромбтар түзілуі мүмкін. Науқастардың
субьективті жағдайы нашарлайды; аутизм дамиды, қоршаған айналаға көңіл
бөлмейді; өлімнен қорқыныш пайда болады. Баланың терісі бозарған, цианоз
дамиды; аяқ- бастары ісінуі мүмкін; жүрек аумағында ауру сезім пайда болады
(микроин-фаркт); т.б. (глиссон капсуласының созылуы арқылы) ішті ауырта-ды.
Пульс гипоксия нәтижесінде "жіп тәрізді" болып, жиілейді.
Өлімге әкеп соғатын қолайсыз прогноздың белгілеріне құсу, іштің ауруы,
тұрақты "ат шабысының" ырғағы жатады. Миокардит кезіндегі (әсіресе ауыр
түрлеріңде) өлім көрсеткіші жоғары (50%-тән астам). Сауығу жағдайларывда
миокардиттің кері дамуы 3-4 аптадан кейін басталады; Науқас 4-6 айдан кейін
сауығады.
Ауыз-жұтқыншақтың токсикалық күлдің басқа асқынуы-поли-нейропатия. Ол
аңқаның жергілікті де, жайылмалы да түрлерінен кейін (күлге қарсы сарысумен
емдемеген жағдайда) дамуы мүмкін.
Полинейропатия перифериялық нервтер (Шванн, миелин кабық-шалары) мен
тамыршақгарының (корешки) токсикалық зақымдалу нәтижесінде пайда болады. Ең
ерте зақым-аурудың екінші аптасында байқалады- бас-ми нервтерінің IX және X
жұлтары зақымдалады (жұмсақ тандай парезі); "мұрынмен" сөйлеу, кақалып қалу
(попер-хивание); сұйықтықтың мұрынға түсуі; тандай жапқыншақтарының (небные
занавески) салбырауы. Жұмсақ тандай парезімен қатар көп жағдайларда
аккомодация парезі байқалады (бас-ми нервтерінің III жұп инервациялайтын
циллиарлы бұлшық еттінің зақымы).
Бас-ми нервтерін және аяқ-қол нервтерін зақымдайтын жайылмалы
полинейропатия көбінесе аурудың 35-40 шы күндері дамиды. Алғашқы кезде
жұмсақ таңдай парезі дамиды (2-ші апта); оның ағымын екі фазаға бөледі.
Жұмсақ таңдай парезінің 1 ші сатысы тез бәсеңдейді. 2-ші сатысы басқа
перифериялық нервтердің зақымымен қатар жүреді; ағымы ауыр және ұзақ.
Бұл кезеңде баска бас-ми нервтерінің зақымы да байқалады (диссаккомодация,
стробизм, птоз, бет нервінің парезі). Кейін аяқ, қол бұлшық еттерінің
парезі (рефлекстердің, тонустың төмендеуі), мойын бұлшық еттерінің, кейде
арқаның, көмей, диафрагма бұлшық еттерінің парезі дамиды.
Полинейтропатия алдында көп жағдайларда X жұптың жүректік тармақгарының
зақымының нәтижесіндегі жүрек — қан тамырлар бұзылыстар жүреді (қан қысым
жоғарлайды, экстрасистолия, синустық тахикардия, т.б). Полинейропатия
ұзақтығы 2-3 ай. Күдде салдану қайтымды себебі, қабықшалар зақымдалады.
Нерв жүйесінің ауыр зақымдарына бульбарлы салдану жатады, бұл кезде жұту,
тыныс алу қызметтері бұзылады (бас-ми нервтерінің IX; X; XII жұлітарының
диафрагма, кеуде торшасының бұлшық еттерінің зақымдануы. Осы өзгерістер
аурудың 3-ші аптасында пайда болады. Өлім көрсеткіші өте жоғары, әсіресе
аспирациялық пневмония қосылған жағдайда. Ұзақтығы 4-6 айдан бір жылға
дейін.
Өте сирек орталық салданулар (ми қан тамырларының эмболиясының
нөтижесінде). Өлім көрсеткіші жоғары.
Ауыз жұтқыншақтың токсикалық күлінде жиі кездесетін асқыну — токсикалық
нефроз (аурудың жедел кезеңінде). Зәрде ақ уыз (белок) деңгейі 2-8-10%-ке
дейін жоғарлайды; гиалинді және түйіршікті цилиндрлер пайда болады;
эритроциттер мен лейкоциттер саны орташа. Зәрдің меншікті салмағы жоғары
болады. Нефроз белгілері 2-3 аптадан соң аса емсіз жоғалады.
II. Күлдік круп (тыныс жолдарының күлі)
Қазіргі кезде сирек кездеседі, көбінесе егу қабылдамаған балалардағы
(әсіресе, ерте жастағы) ауыз-жұтқыншақтың жайылмалы немесе токсикалық
түрімен үйлеседі.
С. М. Розановтың жіктелуі бойынша күлдік круп (процесс жайылуына
байланысты) келесі түрлерге бөлінеді:
1) жергілікті (көмей күлі)
2) жайылмалы А (көмей және кеңірдек күлі)
3) жайылмалы В, немесе төмендеуші (көмей, кеңірдек, бронхтар күлі).
Күлдік круп кезінде жалпы интоксикация орташа дамыған. Жағдай ауырлығы
көмей тарылуының дәрежесінен анықталады. Көмей тарылуы патогенезінде ісіну,
пленкалар, көмей бұлшық еттерінің рефлекторлы түйілуі орын алады.
Ауру біртіндеп басталады. 3 саты ажыратады:
1. Катаралды
2. Стеноздық
3. Асфиксиялық
1. Көмекей күлі
1) Қатарлы саты аяқ астынан субфебрильді Т°-дан (37,5-38,0) басталады.
Дөрекі ңит үрісінең ұқсайтын жөтел басталады. Бұл сатының ұзақтығы 1-2
тәулік.
2) Стеноздық саты. Даусы қарлығуы өршиді, сосын дауыс афониялы болады.
Науқас дыбыссыз жөтеледі. Тыныс алу қиындайды (шулы стеноздық тыныс,
тынысты ішке алу ұзартады). Шұнқыры, бұғана үстіндегі, астындағы аумақтар,
қабырға аралықтар тыныс алу кезінде ішке қарай тартылады. Қосымша тыныс алу
бұлшық еттер кернейді. Бала мазаланады, терісі бозарады. Бұл сатының
ұзақтығы бірнеше сағаттан 2-3 тәулікке дейін. Содан кейін асфиксия алдын-
дағы саты басталады — мазалану ұстамалары, цианоз болады, тершеңдік
күшейеді, параксизмальды тахикардия болады, пульстік толқын кейде түсіп
қалады (3-7 соғудан кейін), қосымша тыныс алу бұлшық еттері тынысқа
қатысады. Осындай белгілер пайда болған жағдайда оперативті ем көрсетіледі
— интубация, трахеостомия.
3) Бұдан кейін асфиксиялық саты басталады. Оттегінің аздығынан бала
шаршайды, ұйқышыл, адинамиялы болады. Бұлшық еттер гипотопиясы, акроцианоз,
қол мен яқтардың мұздауы болады. Тыныс беткей, стеноздық шуыл естіледі;
тынысты ішке алу дефициті пайда болады. Пульсі "жіп тәрізді" (нитевидный)
немесе пародоксальды, жүрек топдары бәсеңдейді, жиілейді. Бұл кезеңнің
ұзақтығы бірнеше минут. Цианоз күрт бозаруымен ауысады, тыныс тоқтайды;
ұзақ үзілістерден кейін біреулеп тыныс алулар байқалады. Брадикардия,
жүректің тоқталуы, өлім.
2. Төмендеуші круп
Тыныс алу жетіспеушілігінің белгілері тез өршиді: терінің бозаруы,
акроцианозы жиі, беткей тыныс, дауыстың қарлығуы немесе афониялығы.
Қабырға аралықтар және эпигастрий ішке қарай тартылады. Қабыршақтар
қақырықпен шығады. Бронхтар обтурациясы. Тимпанит, тыныстың бәсеңдеуі. Өлім
көрсеткіші өте жоғары. Күлдік круптың жиі асқынуы — пневмония.
3. Мұрын дифтериясы сирек кездеседі. Көбінесе ерте жастағы балаларда
(күл ошақтарында) байқалады.
1. Мұрынның жергілікті күлі (мұрын қуысындағы процесс) катаральды,
катаральды-жаралық және пленкалық түрде кездеседі.
Катаральды, катаральды-жаралық түрлерін ажырату қиын. Аяқ астынан
басталады. Қызуы қалыпты жағдайда. Мұрыннан тыныс алу қиындайды. Мұрыннан
серозды-іріңді, қан аралас бөлінулер бөлінеді. Мұрынның шырышты қабаты
гиперемияланған, ісінген болады. Мұрын жанындағы теріде қабықшалар,
тітіркенулер, суланулар көрінеді. Процесс бір жақта басталып, басқа жағына
етеді.
Пленкалық түрінде де сол белгілер болады, бірақ олар неғұрлым тез дамиды.
Температура 38-39°С-қа дейін көтеріледі. Мұрын қуысының шырышты қабатында
фибриндік жабындылар болады.
Мұрынның жайылмалы және токсикалық түрлерінде пленкалар қосалқы қуыстарға
тарайды; көздер астындағы клетчатка; бет, мойын аумақтарындағы клетчатка
ісінеді; интоксикация белгілері пайда болады.
Сирек кездесетін күл орналасу орындары: көздер, сыртқы жыныс ағзалары,
тері, құлақ, жаралар, ас-қорыту жолдары, т.б.
Көбінесе — екіншілік, ауыз-жұтқыншақ немесе мұрын дифтериясымен үйлеседі.
Көз күл кезінде коньюктива гиперемияланады, цианоз болуы мүмкін, коньюктива
үстінде ақ түсті жабындылар пайда болады. Процесс көз алмасына (глазное
яблоко) таралуы мүмкін. Көз қабақтары ісініп, тығызданады. Көзден қан
аралас бөлінулер бөлінеді. Алғашқы жылдары панофтальмит көру қаблетінің
жоғалуына әкелген жағдайлары кездескен.
Тері дифтериясы әдетте ерте жастағы балаларда кездеседі. Көбінесе кіндік
айналасында орналасады. Бұл жерде гиперемия, суланулар болады, дифтериялық
жабындылар бар экзантемалық аймақтар көрінеді.
Қыздарда процесс сыртқы жыныс ағзаларында әрналасуы мүмкін. Субтоксикалық
және токсикалық түрлері дамиды. Жыныс еріндерінде және шат аумағында ісіну
пайда болады.
Құлақ және ас-қорыту жолдарының дифтериясы — казуистика болып табылады.
Күлдің диагностикасы
Күлде диагноз негізінде клиникаға сүйеніп қойылады.
Күлде әдеттегі клиникалық көрнісі бар болса, бактериология-лық анализдің
"теріс болуы" диагнозды жоққа шығармайды.
Күлдің диагностикасы бастапқы мәселесі — тез арада болжама диагнозды қою
аурудың басынан түрін және аурлық дәрежесін анықтау және диагнозды
нақтылауға арналған уақыт аралығымен күлге қарсы сарысумен емдеуді бастау
сұрағын шешу. Егер "баспамен" ауырған Науқаста күлге тән асқынулар
(миокардит, жұмсақ таңдай парезі) дамыса, ауыз-жұтқыншақ күлінің
ретроспективті диагностикасын жүргізу керек.
Күл диагностикасының көмекші әдістері:
1.Бактериологиялық зерттеу. Күлдің барлық түрлерінде ауыз-жұтқыншақтан
мұрыннан және басқа да зақымданған теріден токсигенді Леффлер бацилласы
егілсе, диагноз дәлелденді. Әдеттегі көрінісі бар күл кезіндегі ңтерісң
нәтиже диагнозға қарсы емес екенін қайталап өткен жөн. Токсигенді емес
штаммдар күл дамуының себебі бола алмайды.
Бактериологаялықдиагностиқаның егу кабылдағандар және иммунды ересектер
күлі кезінде ерекше маңызы бар күлге күмән туған кезде токсигенді Леффлер
бацилласының табылуы күлді дәлелдейді (диагностика сұрағын шешеді).
2. Иммунологиялық зерттеу әдістері:
Қандағы антитоксиндер санын Иенсен бойынша анықтау әдісі қолданылады, ол
күл диагнозын қою кезіндегі тест болып табыла ды. Зерттеуді ауру басына 3-5
күн өту аралығында және КҚС (ПДС) емізгенге дейін жүргізіледі антитоксиннің
төменгі деңгейі немесе болмауы (0.03 МЕ-мл) күлдің пайдасына болады, ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz