Кальцитриолдың синтезі



Жұмыс түрі:  Реферат
Көлемі: 12 бет
Бұл жұмыстың бағасы: 400 теңге
Таңдаулыға:   
Тегін:  Антиплагиат

Қандай қате таптыңыз?

Рақмет!






Қазақстан Республикасының Денсаулық Сақтау Министрлігі
Оңтүстік Қазақстан Медицина Академиясы

Биология және биохимия кафедрасы

РЕФЕРАТ
Тақырыбы:
ФОСФОР-КАЛЬЦИЙ АЛМАСУЫНЫҢ ГОРМОНДЫҚ РЕТТЕЛУІ

Орындаған: Ходжаназар М.
Тобы: 10-17 Б ЖМқ
Қабылдаған: Асилбекова Г.

Шымкент 2019ж

Жоспары:

І КІРІСПЕ

ІІ НЕГІЗГІ БӨЛІМ

● Кальций мен фосфордың биологиялық ролі;
* Са мен Р-ға қажеттiлiк, оның толықтырылуы;
* Са мен Р-дың реттелуіне әсер ететін гормондар.

ІІІ ҚОРЫТЫНДЫ

ІҮ ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР

Кальций мынандай биологиялық қызметтер атқарады:
І.Кальцийдың негізгі бөлігі сүйек және шеміршек тканьдерінде гидрооксиапатит мине - ралы түрінде-Са]0(РО4)6(ОН)2 болады, мүнда кальций иондарының бір бөлігінің орнын маг - ний иондары басады, ал ОН-топтың бөлігінің орнын фтор иондары басады.
2.Кальций иондарықанүюғақатысады. Кальций X фактордың, тромбопластиннің, проконвертинныңбелсендірілуіүшін, тромбинныңтүзілуіүшінқажет.
3.Кальций иондарыбүлшықеттікжиырылумеханизмін еқатысады, олар триггер қызметінатқарады: саркоплазмағакеліптүскенде кальций иондарытропонин С-пен байланысып, ак - тин мен миозинніңөзара эсер етуінтездетеді де, бүлшықеттіңжиырылуыніскеқосады.
4.Са++, циклдынуклеотидтерменбірге, гормондардыңжэнебасқа да биологиялықбелсендізаттардыцклеткағ а эсер етуікезіндесебепкерделдалболыптабыл ады. КлеткадаСа++каль-модулинбелогыменқа йтымдыбайланысып, 4 (Са++ )-кальмодулинкомплексінтүзеді, ол цАМФтэріздіреттеушібелгілердіңберіл уіндеделдалқызметінатқарады. СондықтанСа"^ -дыңклеткағатүсуіэртүрлі эсер тудырады: ферменттердіңбелсендірілуі мен ингибиторла-нуы, простагландиндердің, тромбоксандардыңжэнебасқабиологиялы кбелсендізаттардыцтүзілуі мен бөлінуі.
Са++ клеткалардыңбасқа да Са-байланыстырушыбелоктарыменбайлан ысады да, олардьщбиологиялықәсерлерініңкөріну інқамтамасызетеді. Са-байланыстырушыбелоктаргаклеткалы қмембраналардыңСа-АТФ-азасыжэне Na, Са - тасымалдаушылары, тропонин Сжэнебүлшықетмиозинініңжеңілтізбект ері, ішектіңшырыштықабатыныңСа-байланыст ырушыбелогыжатады.
5.Кальций жүйкеимпульсынтасымалдауғақатысады, эсіресеацетилхолиндісинапстараумағы нда. Ацетилхолинныңбөлінуінеықпалетеді.
б.Кальцийгормондардыңбөлінуі мен физиологиялықэсерінеықпалетеді, вазопрессинныңэсерінкүшейтеді.
Фосфор мынандайбиологиялыққызметтератқарад ы:
1 .Фосфор кышқылының қалдығы сүйек тканінің маңызды компоненті - гидроксиапатиттің күрамына кіреді.
2.Фосфоркышқылыныңқалдығымаңыздыорг аникалыққосылыстардың:нуклеотидтерд ің, нуклеин қышқылдарының, фосфолипидтердің, фосфопротеидтердің, көмірсулардың фосфор-лыэфирлерінің, витаминдердің, көптегенкоферменттердіңқүрамынакіре ді.
3.Фосфаттар заттаралмасуынреттеугеқатысады. Ферменттержэнебасқа да биомолекулалардыңфосфорильденуі мен дефосфорильденуі - олардыңбелсендірілуі мен ингибиторлануыныңбір механизмы болыптабылады.
4.Фосфаттар заттаралмасуыныңмаңыздыреакцияларын ақатысады:
-фосфор қышқылықалдыгының АДФ молекуласынақосылуынэтижесінде АТФ-тыңтүзілуі - тотығуфосфорильденудіңнегізіболыпта былады.
- фосфор қышқылы гликоген мен нуклеотидтердіңфосфоролизіүшінқажет .
5.Фосфаттар буферлікжүйетүзеді, яғни қышқылды - сілтілігомеостаздысақтаптүруғақатыс ады.
б.Фосфаттарішекте кальций иондарыныңсіңірілуінжеделдетеді. Патология кезіндегипофосфатемиянемесегиперфос фатемиябайқалады.
Кальций алмасуыныңбүзылуыгипо-немесегиперка льциемияныңдамуыменқатаржүреді.
Гипокальциемияқанда кальций көлемінің 2,3 ммольл-дан темен болуы. Гипопаратирео-идизмкезінде, идиопатиялық тетания, асқазан-ішекжолыныңзақымдалуы, қантты диабет, Д гиповитаминозы, созылмалыбүйректікжетіспеушіліккезі ндегипокальциемиябайқалады.
Гипокальциемия тетания арқылыкөрінеді, ол жүйкежүйесініңжоғарықозгыштығыменси патталатынклиникалық синдром. Науқастардапериодикалықтетаникалыққ алтырауық (судороги) байқалады.
Гиперкальциемия - қанда кальций мөлшерінің 2,75 ммольл-дан жогарыболуы. Гипер-кальциемия - идиопатиялықгиперкальциемияжэнегипе ркальциемияныңекіншіліктүрлеріболып бөлінеді.
Идиопатиялықгиперкальциемия Двитаминінетуабіткенжоғарысезімталд ықпенбайла - ныстыболады. Гиперкальциемияныңекіншіліктүрлеріг иперпаратироидизм, гипер-жэне ги - потиреоз, саркоидозжэнебасқа да ісікпроцестерікезінде, теріастықабатыныңасептикалық некрозы кезіндеорыналады. Балалардагиперкальциемияныңнегізгіс ебебі-Д гипервитами-нозыболыптабылады.
Гиперкальциемиякезіндебойдыңөсуітеж еледі, тамаққатэбетіболмайды, шөлдеу, по-лиурия, бүлшықеттіңгипотониясы, гиперрефлексияорыналады. Yenзакгиперкальциемиякезіндебүйрект іңқантамырларыныңкальцинозыдамиды, асқазанныңшырыштықабатында, өкпедежэнеаортада кальций түздарыныңжинакталуыжүреді.
Кальций алмасуы фосфор қышқылыныңалмасуыментығызбайланысты , ол кальцийменнашареритінтұздар: 3, 2 жэнебірорынбасушыфосфаттартүзеді.
Фосфор-ағзағафосфаттартүріндежэнеор ганикалыққосылыстарқүрамындакеліптү седі. Қанклеткаларындафосфаттардыңмөлшері плазмағақараганда 30-40 есекөп. Қан плазма-сындабейорганикалықфосфаттар түгелдейиондалған, НР04; Н2 Р04~ аниондарытүріндежэне 1,0-2,0 ммольл мөлшеріндеболады. Соныменқатар, фосфор липидтердіңқүрамында да болады (2,0-3,5 ммольл). Эритроциттердеқышқыл - ерігіш фосфор басымболады (ну - клеотидтер, фосфоэнолпируват, дифосфоглицеринқышқылыжэнет.б. қүрамынакіреді).
Гипофосфатемия - қансарысуындабейорганикалықфосфорды ңмөлшері 1,0 ммольл-дан томенболуы. Гипофосфатемия алкоголизм, диабеттіккетоацидоз, диуретиктердіңдозасыныңартықберілуі кезіндеорыналады. Балалардагипофосфатемия рахит кезіндедамиды.
Гиперфосфатемия - қансарысуындабейорганикалықфосфорды ңмөлшерінің 2,0 ммоль л-дан жогарыболады. Орташагиперфосфатемияныңклиникалықм аңызы бар. Ол көбінесежақсыжаттыққанспортшылардак ездеседі. Гипопаратиреоидизм, Д гипервитаминозы кезіндеь гиперфосфатемия дамиды.
12. Д3витамині 25- оксихолекальциферол және 1,25-диоксихолекальциферол,кальций мен фосфор алмасуына әсері.
. 1,25 -дегидроксикальциферолдардың (кальцитриолдардың) негізгі қызметі - фос - фор - кальций алмасуын реттеу, оның ішінде клеткалық мембраналар арқылы кальций мен фосфаттардың тасымалдануы жэне сонымен қатар клеткаларда, қанда олардьщ деңгейін бақылау. ҚалыптЫ жағдайда қанда кальцийдің мөлшері 2,3 -2,75 ммольл, фосфаттар - 1 - 2 ммольл шамасында болады. Қанда кальций мен фосфаттардың деңгейін реттеу принциптері мынадай:
- Бүйректе жэне жіңішке ішекте 1,25 -үшгидроксикальциферолдар кальций -байланы - стырушы белоктар мен Са -АТФ -азаның синтезін индукциялайды. Жіңішке ішекте Са++ мен фосфаттардын сіңірілуі жэне алғашқы зэрден қанға реабсорбциясы арнайы кальцийбай-ланыстырушы белоктың қатысуымен өтетін жеңілдетілген диффузия жолымен жэне Са++ -АТФ -азаның көмегімен белсенді тасымалдау есебінен жүреді.
- Сүйек тканьдерінде кальциферолдар фосфорлы кышқылды кальций тұздарының жинақталу процесін қадағалайды. Бүл процеске 25 - гидроксикальциферол мен 1,25 -ди-гидроксикальциферол қатысады: қанда кальций мен фосфаттың деңгейі төмендеген кез - де 1,25 -дигидроксикальциферолдың эсерінен остеоциттердің сыртқы мембраналарының Са -белсенді АТФ -азасының белсендірілу жолымен сүйек тканьдерінің декальцинациясы жэне ерігіш кальций түздарының түзілуі ынталадырылады да, сүйек тканінен фосфаттар мен кальцийдің қанға бөлінуі жүреді. Бүл жағынан алғанда кальцитриолдар мен паратгормон си-нергистер болып табылады.
- Қанда кальций мен фосфаттардың қалыпты кезінде кальциферолдың 1 -гидроксила-засы тежеледі. Соның салдарынан 1,25 -дигидроксикальциферолдың түзілуі тоқтайды да, 25 -гидроксикальциферолдар жинақталады, олар субстратты фосфорильдену реакциясында АТФ -тың синтезі процесін белсендіру жолымен сүйек тканьдерінде гидроксиапатиттердің түзілу механизмін энергиямен қамтамасыз етеді, басқаша айтқанда кальцификацияны - каль - ций мен фосфаттың жинақталуын ынталандырады.
Балаларда Д витамині жетіспеген жагдайда Д гиповитаминозы -рахит дамиды. Бүл аурудың негізгі белгісі -сэйкес симптомдар арқылы көрінетін сүйек тканінің кальцифика-ция процестерінің зақымдалуы болып табылады. Рахит кезінде қанда кальций деңгейінің өзгеруіне байланысты жүйкелік - бүлшық еттік қозудың зақымдалуы орын алады.
Кейбір жағдайларда, тіпті ағзага Д витамині қалыпты түсіп отырғанда да рахит ауруының белгілері орын алады. Бүл жағдай - Д витаминіне резистентті рахит -паратгормонның өндірілуінің зақымдалуымен немесе бүйрек пен бауырдың қызметі зақымдалуымен байла - нысты.
Д витаминін мөлшерден тыс пайдаланған кезде витаминдік интоксикация дамуы мүмкін, ол нэрестелерде сүйек тканінің жылдам кальцификациясы (кальцидилдердің эсері), кранио-стеноз белгілерінің дамуы, ал ересектерде - сүйек тканінің деминерализациясы белгілерімен жэне сынғыштығымен (кальцитриолдар эсері) жэне қанда кальций мен фосфаттардың деңгейінің артуымен жэне соның салдарынан ішкі мүшелерде кальцинаттардың түзілуімен (өкпе, бүйрек, тамыр жэне т.б.) сипатталады.

Ересек адамның ағзасында 1,5 кг жуық кальций және 1 кг астам фосфор болады. Бұл оның екі негізгі компоненті болып табылады. Олардың ішінде 98% каль - ция және 85% фосфора мөлшерлері сүйектер мен тістерде шоғырланған. Басқа фонды - сұйықтарда ерітілген немесе сұйықтық пен ұлпа протеиндерімен байланысқан кальций иондары. Жасуша ішіндегі кальций концентрациясы оның жасуша сыртылық концентрациясына тәуелді болады.
Денісау адамдардың қанындағы Са2+ концентрациясының өзгеруі шегі 2,12 -- 2,6 ммольл (9 -- 11 мгдл). Ағзадағы көптеген үдерістер кальций арқылы оны танып білетін спецификалық протеиндер (кальмодулин, кальэлектриндер, кальпаиндер және т.б.) қатысуы арқылы реттеледі.
Әсер ету потенциалдарының генерациялануы, электромеханикалық қосарлану, гормоналдық сигналдардың ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Фермент синтезі
Адам инсулинінің гендік инженериялық синтезі
Аскорбин қышқылының синтезі
Жеңіл ядролардың синтезі
N-винилкапролактам негізіндегі сополимердің синтезі және сипаттамалары
Генетикалық код. Ген жаратылысы. Белок синтезі
Ақуыз синтезі және оның табиғаттағы маңызы
Наноөлшемді кремний карбиді: синтезі, құрылымы, қасиеттері
Ақуыз синтезі және оның жүру механизмі
Алкалоидтардың тиомочевина туындыларының синтезі мен биологиялық белсенділігін зерттеу
Пәндер
Көмек / Помощь
Арайлым
Біз міндетті түрде жауап береміз!
Мы обязательно ответим!
Жіберу / Отправить

Рахмет!
Хабарлама жіберілді. / Сообщение отправлено.

Email: info@stud.kz

Phone: 777 614 50 20
Жабу / Закрыть

Көмек / Помощь