Ауруды жұқтыру жолы

Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 41 бет
Таңдаулыға:

Жоспар

І.Кіріспе

ІІ.Негізгі бөлім

0.1 . Пироплазмозды зерттеудің қысқаша тарихы
5-8
0.2 . Пироплазмоз қоздырғышы
8-10
2.3. Ауру көзі
10-13
2.4. Пироплазмоз эпизоотологиясы
13-15
0.5 . Ауруды жұқтыру жолы
2.6. Пироплазмоздың клиникалық белгілері
15-17
17
2.7. Пироплазмоз патогенезі
18-21
0.5.1. Пироплазмоздың биохимиялық қасиеттері
21-24
2.8. Патоморфологиялық өзгерістер
24-
2.9. Пироплазмоз диагностикасы
25-27
2.10. Дифференциалды балау
27
5.11. Пироплазмоздың емі
28-29
2.12. Пироплазмозбен күресу шаралары
31
2.13. Өлексені сойып-зерттеу әдістері
32-35
ІІІ. Хаттама
35-41
ІX. Қорытынды
41
V. Пайдаланылған әдебиеттер тізімі
42-43
VI. Тіркемелер
43-49

I. КІРІСПЕ

Иттердің көптеген ауруларының арасында гельминтоздық және протозойлық аурулар ерекше орын алады, олар басқа жұқпалы және жұқпалы емес аурулар болжамдарын күшейтеді. Жаһандану жағдайында олар мал дәрігеріне тап болатын негізгі мәселе болып отыр. Осындай аурулардың бірі пироплазмоз (бабезиоз) болып табылады, ол қазіргі уақытта тәжірибеден өтуші ветеринариялық дәрігерлер үшін ерекше орын алады, өйткені осы аурудың кездесу жиілігі ұлғаюда, бұл кенелердің бақылаусыз көбеюімен, орман алқаптарының акарицидтік өңдеуінің болмауымен және кенелердің белсенділігіне қолайлы жылы климатпен байланысты. Бұл ауру бұрыннан белгілі, өткен ғасырдың басында зерттелген. Бұрын ол орман ауруы деп аталды, себебі иттер орманда серуендегеннен кейін ауырады. Елімізде бабезиоз иттер алғаш рет 20 ғасыр басында анықталды. Пироплазмоз қауіпті протозойды ауру болып табылады,өйткені уақтылы диагностикалау мен емдеуде жоғары өлім-жітім бар. Гомеостаздың басқа органдары мен жүйелері үшін елеулі салдарлар болуы мүмкін, бұл кейіннен бірқатар созылмалы ауруларға және организм функцияларының бұзылуына әкелуі мүмкін.
Тақырыптың өзектілігі. Экологиялық және әлеуметтік-экономикалық, сонымен қатар ауыл шаурашылық өндірістегі өзгерістер елімізде иксод кенелері биотоптарына қолайлы жағдай тудыруда. Олардың саны соңғы жылдарда күрт өсуде, ал ол өз қатарында пироплазмоздың эпизоотиялық жағдайын нашарлатуда.
Пироплазмоз иттердің көптеген аурулары сияқты әлеуметтік маңызы бар, өйткені соңғылары тұрақты түрде иелерімен және олардың отбасы мүшелерімен тығыз байланыста (әсіресе қалаларда). Иттер күнделікті өмірде адамдарға серік болып келеді, ал үй жануарларының аурулары, әсіресе пироплазмоз жиі отбасының психологиялық жағдайын теріс жаққа өзгертеді (иелеріне моральдық зиян келтіреді). Иттердің пироплазмозы және үй бюджетіне айтарлықтай зиян келтіреді, өйткені ауру жануарларды емдеуге үлкен шығындар қажет.
Ескере кететін жайт, 99% жағдайда пироплазмозбен ауырған итті дер кезінде емдемесе, ол өліп те кетуі мүмкін.
Пироплазмозбен ауырудың көп үлесінеміс овчаркасы, кавказ овчаркасы, қара терьер, кокер спаниель, т.б. ұзын түкті иттерге тиесілі. Оны ұзын түкте кенеге ұзақ уақыт тіршілік етіп, қоршаған ортаның қолайсыз жағдайынан қор,ануымен түсіндіруге болады.
Жануар гемоспоридиоздарымен күрес іс-шараларын жүргізгенде жануар түрін, тұрып жатқан ауданның эпизоотиялық жағдайын ескереді. Олар әртүрлі болуы мүмкін, бірақ міндетті түрде кешенді және өзара тығыз байланысқан. Гемоспоридиоздың эпизоотологиясында тасымалдаушы кенелердің үлкен маңызы бар екенін назарға ала отырып, бұл кешенде басты орын бөлінеді: кенелерді үй жануарларын паразиттеу кезеңінде химиялық және механикалық құралдармен жою, олардың жоғары белсенділік кезеңінде кенелердің шабуылынан жануарларды қорғау.
Бақытқа орай, қазіргі кезде кенелерді жойып, бұл аурудың алдын алуға бағытталған, ауру қатерлігін 75-80 пайызға дейін төмендететін әртүрлі препараттар ойлап табылған.

Курстық жұмыстың мақсаты - Babesia canis тудыратын ауруды паталогоантомиялық зерттеу арқылы тереңірек меңгеру
Курстық жұмыстың міндеттері:
1. Ауруды анықтау және қоздырғыштың табылуы мен таралуының тарихи мәліметтерін келтіру.
2. Қоздырғыштың морфологиясы мен биологиясын сипаттау.
3. Иттердің пироплазмозы бойынша эпизоотиялық жағдайға талдау жүргізу.
4. Babesia canis диагностикасының заманауи әдістерін қарастыру.
5. Пироплазмозды терапевтік емдеудің заманауи әдістеріне салыстырмалы талдау жүргізу.
6. Пироплазмоздың алдын алу және күресу әдістерін қарастыру.
7. Паталогоанатомиялық зерттеу арқылы өлім себебін анықтау, және болашақтағы бұл жағымсыз жағдайдың алдын алу мақсатында тиімді ем әдісін ұсыну.

ІІ.Негізгі бөлім
2.1. Пироплазмозды зерттеудің қысқаша тарихы

Бірторшалы қарапайымдыларды өте ұсақ организмдер болғандықтан, алғашқыда микробиология ғылымы зерттеді. Кейінірек, XIX аяғында және XX ғ. басында қарапайымдылар өз алдына протозоология пәні ретінде бөлініп шықты. Сол кезеңдерде қарапайымды паразиттер жөнінде жаңа деректер ашылып, протозоология ілімінің дамуына үлкен ықпал етті. Мал мен адам ауруларын зерттеу барысында трипаносомоздар, безгек, пироплазмидоздар, эймериоздар және т.б. аурулардың қоздырғыштары анықталды
1889 ж. Смит және Кильборн ірі қара мал қанынан пироплазмаларды тауып, Америкада кездесетін техас қызбасын Pіroplasma bіgemіnum деген қан паразиті қоздыратынын дәлелдеді. 1893 ж. осы ғалымдар пироплазмаларды ауру малдан сау малға жайылым кенелері тасымалдайтынын анықтады. Бүл жаңалықтар бірторшалы қарапайымдылардың адам мен мал ауру қоздырғьпптары бола алатындығы туралы жаңа түсінік еді.
1891 ж. орыс ғалымы Д. Л. Романовский қарапайымдыларды бояудың ерекше әдісін тауып, протозоологияның одан әрі дамуына үлес қосты.
1893 ж. Бұл паразиттің даму циклы қарапайым екенін дәлелдеді және жануарға кене арқылы жұғатынын анықтады. (цит. бойынша: Велю Г., 1930).
Иттердің пироплазмозы туралы алғашқы хабарламалар 1895 жылғы Piana және Galli-Valerio зерттеулеріне тиесілі. Олар иттегі симптомды сипаттап, Pirosoma-ға ұқсас эндоглобулярлық паразит bigeminum және қоздырушыны Pirosoma bigeminum var. canis. R. Koch деп атады.
1898 ж. Carrington, Purvis et Carwrigt-Reed Шығыс-германдық Африкада ит қанында безгекке ұқсас ауруды анықтады.
1900 ж. Marchoux Лаверан номенклатурасына сүйене отырып, бұл паразитті Piroplasma canis деп атады. Piroplasma canis омыртқалы иелерінде дамуын Nuttall және Graham-Smith зерттеді.
1904 ж. Lounsbury қоздырғыш тасымалдау жолдарын анықтады.
1907 ж. Cristophers Паразиттің кене денесінде даму циклын зерртеп, жариялады [1].
Протозоология ғылымы Қазақстанда 1926-30 жылдардан бастап дами бастады. Сол жылдары А.А. Целищевтің басқаруымен жылқының, ірі және үсақ тұяқтылардың пироплазмидоз қоздырғыштарының түр қүрамы зерттелінді. Пиролазмидоздардың та ралу жағдайы анықталды. Осы ауруларды емдеуге, сақтандыруға арналған дәрілер сынаудан өткізіліп, олардың тиімділігі анықталды. Кейінірек 1950 жылдары профессор Н.П. Орловтың басшылығымен пироплазмоздарды емдеудің теориялық неғіздемелері жүйелендірілді [2].
Бабезияның әртүрлі түрлері жиі пироплазма деп аталады, бұл бабезия мен тейлерия түріне арналған ұжымдық термин. Бұл екі түрі соңғы 10 жылда ірілендірілген генетикалық зерттеуге ұшырады, бұл осы паразиттердің токсономиялық өзгерістеріне және қайта топтастырылуына алып келді.
Ағылшын тіліндегі әдебиетте бабезия мөлшерінің негізінде жарық микроскопиясы кезінде қан жағындыларында мөлшері 3-5 μm артық бабезий жарықты микроскопия әдісімен зерттеген кезде "үлкен" бабезиоз (пироплазмоз) анықталды. Бүгінгі күні біз бұл B.canis және B. vogeli атты бабезиялар (пироплазмалар) екенін білеміз. Ал мөлері 3 μm аздары B.gibsoni атты бабезиялар (пироплазмалар). Алғаш рет иттердің бабезиозының қоздырғыштарын аурудың клиникалық белгілері бойынша жіктеуді ұсынды неміс протозоологы Эдвард Рейчнов, ол Франция мен Африканың солтүстігінде бабезиоз (пироплазмоз) тудыратын қоздырғыштардың клиникалық ағымының ауырлығы мен патогендігі бойынша елеулі айырмашылықтарды анықтады. Ең алдымен, бұл паразиттер B. canis және B.rosi ретінде белгілі. 1980 жылға дейін бабезиоз қоздырғыштарының номенклатурасына ешқандай жаңа өзгерістер енгізілген жоқ. Иттердің бабезиозының қоздырғыштары диагностика мен молекулалық генотиптеу әдістерінің пайда болуымен ғана қайта жіктелді. Иттердің бабезиозының соңғы зерттеулері белгілі және жақында табылған бабезиоз қоздырғыштарының таксономиялық мәртебесін анықтауға, диагностикалық әдістерді жақсартуға, осы аурудың патофизиология ерекшелігін ашуға және жаңа химиотерапиялық және иммунопрофилактикалық хаттамаларды іздеуге бағытталған [4].
B. canis сияқты иттердің бабезиозының қоздырғышы 2000 жылы үш түрге қайта жіктелді: B.canis canis canis, B. canis rossi және B. canis vogeli.
2005 жылы тоғыспалы иммундық реакциялар, серологиялық тестілеу, векторлық спецификалар және генетикалық туыстық негізінде бұл паразиттер B.canis, B. rossi және B. vogeli тәуелсіз түрлері деп танылды. Иттерге паразиттік төртінші ірі бабезия Солтүстік Каролинада (АҚШ) бабезиоздың клиникалық және гематологиялық белгілері бар иттерден бөлінген [1].

Ит пироплазмоз түрлері

Түрі
Синоним
Таралу бағыты
Географиялық таралуы
Үлкен бабезиоз (пироплазмоз)
Babesia vogeli
Babesia canis vogeli
Rhipicephalus sanguineus
Кең таралған

Babesia canis
Babesia canis canis
Dermacentor spp.
Европа

Babesia rossi
Babesia canis rossi
Haemaphysalis elliptica
Сахара ауданы, Африка

Babesia sp.
Неклассиф. Babesia sp.
Неизвестен
Солтүстік Каролина, АҚШ
Кіші бабезиоз (пироплазмоз)
Babesia gibsoni
Babesia gibsoni
Азиалық штамм
Haemaphysalislongicornis
Азия

B. conradae
B. conradae
Ixodes hexagonus
Батыс АҚШ

Theileria annae
Babesia microti-like
Ixodes hexagonus
Испания, Португалия
Spanish isolate

Theileria sp.
Неклассифиц. Theileria sp.
Зерттелмеген
Оңтүстік Африка

Theileria annulata
-
Зерттелмеген
Африка, Европа, Азия

Theileria equi
Babesia equi
Зерттелмеген
Африка, Европа, Азия

2.2. Пироплазмоз қоздырғышы
Патшалық Protista, Haeckel, 1866;
Тип Sporozoa, Leuckart, 1897(Syn.: Apicomplexa Levine, 1970);
Тип тармағы Coccidea, Leuckart, 1879;
Класс Piroplasma, Levine, 1961;
Отряд Piroplasmida, Wenyon, 1926;
Тұқымдас Babesiidae, Poche, 1913 (Syn.: Piroplasmidae, Franca, 1910);
Туыс Babesia, Starcovici, 1893;
Түр Babesia canis, Piana, Galli-Valerio, 1895
Syn.: Achromaticus canis, Piana, Galli-Valerio, 1895;
Pyrosoma bigeminum var canis, Piana, Galli-Valerio, 1895;
Piroplasma canis, Piana, Galli-Valerio, 1895;
Babesia rossi ,Nuttall, 1910;

Apicomplexa тобына Sporozoa класына жататын қарапайымдылар бірнеше текке бөлінеді. Ветеринариялық маңызы бары Piroplasmida және Coccidiida тегі. Олар Babesiidae және Theileriidae түқымдастарына жіктеледі. Babesiidae түқымдастарына Babesia, Piroplasma және Francaielle туыстары, ал Theileriidae түқымдастарына Theileria және Nuttallia туыстары жатады.
Piroplasmida тегіне, Babesiidae тұқымдасына жататын паразиттер ірі қара, жылқы, қой, ит және шошқа пироплазмозын, ірі қара, қой-ешкі бабезиозын және франсейеллезын қоздырады. Әр туыстыққа жататын парзиттерді бір-бірінен өздерінің морфологиялық белгілеріне және эритроңиттерде орналасу орнына байланысты ажыратады.
Номенкулатуралық атаулар бойынша инвазиялық аурулар, паразиттердің систематикалық атауларына байланысты аталады: Piroplasmida тегіне жататын паразиттер тудыратын аурулар тобын - пироплазмидоз ауруын қоздырады.
Pіroplasma bіgemіnum Романовский әдісімен бояғанда пироплазмалардың цитоплазмасы көкшіл, ядросы қызғылт түске боялады. Әдетте эритроцит ішінде бір, екі, кейде одан да көбірек паразит болады. Паразит пішіні алмұрт, дөңгелек, сақина тәрізді және ұзынша сопақ. Қосарланған алмұрт тәрізділері жіңішке жақтарымен жалғасып, эритроцит ішінде сүйір бұрыш түзейді. Жалғыз орналасқандарының тұрқы 2,2-ден 6 мкм дейін, қосарланған алмұрт тәрізділерінің тұрқы 4,5 мкм-ге дейін. Аурудың бас кезінде дара, кейіннен жұптасқан түрлері көбірек кездеседі. Аурудың әрі дамуына байланысты, зақымданған эритроциттердің саны тез көбейіп, 5-15 % -ке жетеді (сирек жағдайларда 40 %-ке дейін).
Электрондық микроскопия (300 мың есе және одан да көп үлкейту) паразитгердің ультрақұрылысын зерттеуге мүмкіндік берді (1-сурет). Осылайша мерозоит пен трофозоиттердің ішкі құрылысы анықталды. Жануарлар денесіне мерозоит кене сілекейімен енеді. Эрит роцит ішіне енуіне көмек ететін роптриалары және микронемдері сиякты органеллалары жақсы дамыған. Эритроцитке енген мерозоит трофозоитқа айналады, ол қоректеніп өседі және сонан соң эритроцит ішіндегі пироплазма жыныссыз екіге бөліну арқылы немесе бүршіктену арқылы көбейеді. Пироплазмалар кене денесінде шизогония әдісімен көбейеді. Пироплазмалардың тасымалдаушысы - бір иелі Boophіlus calcaratus, екі иелі Rhіpіcephalus bursa және үш иелі-Haemophysіalіs punсtata кенелері. Ріroplasma bіgemіnum паразитін кенелер трансовариалдық жолмен тасымалдайды. Boophіlus calcaratus кенелері пироплазмаларды, әдетте, нимфа сатысында, ал H.punctata, R.bursa кенелері имаго сатысында тасымалдайды. Олардың барлық даму сатысы паразитгер. Пироплазмидтерді жасанды қоректік ортада өсіру әлі күнге дейін нәтиже берген жоқ. Алайда, қандағы пироплазмдарды сүйық азотта - 196°С-қа дейін мүздатып, сақтауға болады. Сүйық азотта олар тіршілігін және вируленттілігін көптеген жыл жоғалтпайды [3].

2.3. Ауру көзі
Жайылым кенелері немесе Қансорғыш кенелер, сонымен қатар Иксода кенелері (лат. Ixodidae) -- Өрмекшітәрізділердің кенелер отрядының тұқымдасы, 650-ден астам түрі белгілі (2-сурет).
Жайылым кенелері адам терісінде, жабайы жануарлар мен ауыл шаруашылық алдарында паразиттік тіршілік етеді. Кене және оның дернәсілі даму барысында әр түрлі жануарларды иеленеді. Соған байланысты бір иелі, екі иелі және үш иелі кенелер болады. Дернәсіл ересек кене басқа жануарда паразиттік етсе-екі иелі; дернәсіл кезінде бір жануарда, нимфаға айналған соң екінші жануарда және ересек кенеге айналған соң үшінші жануарда паразиттік етсе-үш иелі кенелер тобына жатады. Мысалы, ит кенесі - үш иелі жәндік. Оның дернәсілі қанға тойып алып, жерге түседі, түлейді де нимфаға айналады. Нимфа қорегін басқа жануардан табады. Бұдан соң нимфа ол иесінде тіршілігін тоқтатып, жерге түседі. Ересек кене тағы бір жануарға жабысады. Сөйтіп кене даму барысында үш жануарды иемденеді.
Жылдың жылы мезгілінде, көбінесе көктемде және күзде иттерді саяжайға, ауылға немесе аң аулауға шығады, кенелерден өңделмеген иттерден ірі кенелерді табуға болады. Бұл иксод кенелері (сем. Ixodidae) Dermacentor pictus, d. marginatus, Rhipicephalus sanguineus [4].
Табиғи жағдайларда бұл паразиттер бейім жануарларға тек қана иксодид кенелері (балаңкене, нимфа, имаго) арқылы ғана жұғады. Қансорғыш кенелер - ең ірі кене, әсіресе, қанға тойып алғанда дене тұрқы үлкейіп 10 - 15 мм-ге, кейбіреулері 20 мм-ге дейін жетеді, аш кезінде 3 - 5 мм. Буынаяқтылардан айырмашылығы - денесі бас, көкірек және құрсақ болып буындарға бөлінбеген. Қансорғыш кенелер аналығының дене тұрқы аталығынан үлкен (3-сурет). Бұлар негізінен ашық далалық аймақтарда, мал жайылатын жерлерде тіршілік етеді. Ересек қансорғыш кенелер ірі жануарлардың (тұяқтылар, жыртқыштар) қанын, ал дернәсілдері - кеміргіштердің, жәндікқоректілердің, ұсақ жыртқыштардың, құстардың қанын сорады. Қансорғыш кенелер аштыққа өте шыдамды, әдетте, бірнеше айға, кейде тіпті 2 жылға дейін шыдайды. Қансорғыш кенелер жылына бір рет көбейеді. Өсімталдығы өте жоғары. Аналығы бір рет жұмыртқа (15 - 18 мыңдай) салады да, өзі өліп қалады.
Қансорғыш кенелер - сарып, туляремия, пироплазмоз, қайталама сүзек, оба, гемоспоридиоз, т.б. ауруларды таратушылар. Олар ауру қоздырғыштарын (спирохеталарды, бактерияларды, вирустарды) кемірушілерден, жәндікқоректілерден, құстардан, жабайы жануарлардан өздеріне жұқтырып алып, бірнеше жыл бойы сақтап, адамды шаққанда жұқтырады. Бұдан адам және мал көп зиян шегеді. Мысалы, Қансорғыш кенелер шаққан малдың салмағы төмендеп, сүт беруі азаяды. Қансорғыш кенелердің ең қауіпті өкілдері Ixodes persulcatus және Ixodes rіcіnus - кене энцефалиті ауруын таратушылар. Табиғатта энцефалит вирусы ала тышқанда, кірпіде, сұр тышқанда және құстарда кездеседі.
Еркек дараларда денесінің үстіңгі бетін толық жауыр тұратын қалқанша кездеседі, ал ұрғашы дараларда және личинкаларда қалқанша тек денесінің алдыңғы бөлігінде ғана болады, ал қалған бөліктері жұқа, созылмалы хити қабатымен қапталған. Мұның маңызы зор, себебі, ұрғашы даралар көп мөлшерде, массасынан 200-400 есе артық мөлшерде қан сорып ісінеді. Жайылым кенелері тіршілігіне қолайсыз жерлерді - ормандарды мекендейді. Ол жерлерге ұзақ уақыт қоректендіруші жануарлар енбеуі мүмкін, сондықтан олар аштыққа шыдауға бейімделген.
Кенелердің ұрғашылары қан сорған кезенде, олардың денесінде, пироплазмалар өсіп, көбейеді (4а-сурет). Алғашқыда кене ішегіне енген паразиттер оның қабырғасы арқылы дене қуысына өтеді, онда олар көбейіп, аналық безге, жүмыртқа фолликулдарына енеді. Кене жүмыртқалалары дамып, одан балаң-кенелер пайда болғанда, олармен бірге пироплазмалар да өсіп-өнеді. Балаң-кенелер түлеп, нимфаға айналғанда да, паразит бірге көшіп, нимфа жөне имаго сатыларына енеді. Қоздырғыштың ұрғашы кенеден оның ұрпағына тасымалданатын мүндай жолын трансовариалды тасымалдау деп атайды.
Сонымен қатар, мекен ортасына қоректендіруші жануарлардың еніп келгенін сездіретін ерекше бейімделушіліктері болады:
1. Ірі жануарлардың (бұғы, аю, маралдар, т.б.) жүруі салдарынан топырақтың азды-көпті тербелісін сезетін өте нәзік сезімтал құрылымдары дамыған.
2. Мекен ортасына енген жануарлардың тыныс алуы салдарынан орта температурасының болар болмас өзгеруін сезетін терморецепторлары дамыған.
Сонымен қатар, мекен ортасы олардың дамуы үшін қолайсыз болғандықтан көп мөлшерде жұмыртқа жұмыртқалайды.
Паразит өз тіршілігін тек өзі бейімделген кене организмінде ғана (айрықша тасымалдаушы) жалғастыра алады. Жануар қанында паразит саны жеткілікті жағдайда ғана кенелер инвазияланады, егер қандағы зақымданған эритроциттер саны 1% және одан төмен болса, мүндайда кенелерге паразит өте сирек жүғады. Дамуының алғашкы сатысында пироплазмалар омыртқалылар қанынан кенеге түссе, онда олар ары дамымайды. Иксодид кенелері пироплазмидоздар қоздырғыштарын трансовориалдық немесе трансфазалық жолмен жүқтырады.
Инвазиялық процестің ауырлығы, қоздырғыштың ауру тудырғыштық (патогендік) қасиетіне, инвазияланған организмнің төзімділігіне, ауру тасымалдаушы кенелердің түріне, санына және кейбір басқа жағдайларға байланысты екені тәжірибе жүзінде анықталған. Кенелер арқылы мал денесіне енген паразиттер, организмде лимфа және қан жүйелеріне түсіп, көбейе бастайды. Көбеюдің жылдамдығы олардың вируленттігіне, иесінің табиғи төзімділігіне және т.б. жағдайларға байланысты. Фагоцитарлық иммундық жүйе өте күшті болса, паразит дамымай, ауру туындамауы да мүмкін [5].

2.4. Пироплазмоз эпизоотологиясы

ТМД елдерінде жануар пироплазмидоздары кеңінен таралған инвазия (3-сурет). Ресейдің орталық және солтүстік облыстарында ірі қара бабезиозы, жылқы пироплазмозы және нутталлиозы кездеседі. Пироплазмоздар өте жиі солтүстік Кавказда және Қиыр Шығыста кездеседі. Қазақстан Республикасы аймақтарында да мал пироплазмидоздары жиі тіркеліп, қыруар экономикалық зиян келтіреді. Олардың таралуына көптеген эпизоотологиялық факторлар әсер етеді. Пиропламидоздардың эпизоотологиялық тізбегі үш буыннан түрады.
Бірінші буын - парзит тасымалдаушы мал; екінші буынға - паразит тасымалдаушы кенелер; үшінші буын - ауруға бейім жануар. Пироплазмидтер бірінші буыннан (донор), екінші буын - тасымалдаушыларға, ал олар арқылы үшінші буын - ауруға бейім жануарлар реципиенттерге беріледі. Соңғылар инвазияны қабылдап алып, тасымалдаушылар үшін донор-жануарларға айналады да, содан соң олар бейім жануарларға ауру таратады. Пироплазмидоздардың эпизоотиялық тізбегі осылай ұштасып, ауру қоздырғыштары жылдан жылға жануарлар мен тасымалдаушы-кенелер арасында, эпизоотиялық тізбектің бір буыны шығып қалғанша, жылжи береді. Бүл тізбектің ең осал буыны - тасымалдаушы жайылым (иксодид) кенелері, олар өздеріне қолайлы жағдайы бар биотоптарда ғана өмір сүреді. Сондықтан жайылым кенелері биотоптарын жоюдың маңызы зор. Көп жылдар бойы пироплазмидоздардың эпизоотиялық ерекшелігін зерттеу негізінде бүл аурулардың аймақтық классификациясы белгіленді. Барлық территориялар төрт алқапқа бөлінеді:
1. Сау алқап - мүндай жерде тасымалдаушы кене немесе ауру мал жоқ.
2. Қауіпті алқап - мүнда паразит тасушы мал болмағанымен жайылым (иксод) кенелері бар.
3. Энзоотиялық алқап - мүндай алқапта ауа райының жағдайына байланысты кенелер саны шүғыл өзгеріп отырады. Барлық жануарларды кенелер жыл сайын паразиттермен қайта зақымдамайды. Пироплазмидоздар жыл сайын жергілікті төлдер ара сында және басқа жақтан әкелінген мал ішінде байқалады. Энзоотиялық алқаптың территориясы әдетте үлкен емес (өзен жағалаулары, бүта шоғырлары, жыртуға қолайсыз жерлер және т.б.). Мүндай алқапта ауру қоздырғыштарының донорлары және пироплазмозға бейім рецепиент жануарлар саны түрақты. Сондықтан да кенеғе қарсы жүргізілетін шаралар табысты нәтиже береді.
4. Жасырын алқапқа аумағы өте кең, жері жыртылмаған жыйылым тән. Онда тасымалдаушы кенелер үшін барлық қолайлы жағдайлар бар.
Пироплазмидоздар - жыл мезгілі, жайылым кезеңінде ғана кездесетін маусымдық ауру. Сондықтан олар жайылым аурулары қатарына жатады. Малға жаңа жайылым иғеру кезеңінде пироплазмидоздардың эпизоотологиясы өзғеріп отырады. Себебі, тың және тыңайтылған жерлерді игеру барысында паразит тасымалдаушы кенелердің мекені қысқарып, эпизоотиялық алқаптардың саны азаяды [2].
Пироплазмоз негізінен еліміздің Оңтүстік бөлігінде таралған. В.calcaratus кенелері негізінен Оңтүстік Қазақстанда кездеседі. Олар 35-40 күн өмір сүріп, ұрғашылары мыңдаған жұмыртқа салады. Олардан 2-3 апта ішінде алты аяқты балаң кенелер дамып шығады. Олар жұмыртқадан шығысымен жануар денесіне жабысып, паразиттік өмір сүре бастайды да, 3-4 апта ішінде нимфа және имаго сатыларына жетеді. Жылы кезеңде В.calcaratus кенелері үш ұрпақ беріп үлгереді. Осыған орай Оңтүстік өңірінде иттер арасында пироплазмоз 3 рет байқалуы мүмкін. Бірінші рет көктемде-сәуір, мамыр айларында, пироплазмоздың бұл толқыны өлім-жітімсіз жеңіл түрде өтеді. Екінші рет жазда шілде-тамыз айларында ауру кең етек алып, өлім-жітім көбейеді. Үшінші рет күзде-тамыз айының аяғынан бастап, қазан айына дейін байқалады. Бұл кезде ауру мал арасына көбірек тарайды [5].

2.5. Ауруды жұқтыру жолы

Кенелердің жануарлар организмімен қарым-қатынасы күрделі және әлі толық зерттелмеген. Олардың сан-қилы омыртқалылардың қанын соратындығы мәлім. Табындағы және отардағы малдардың кенеге талануы әртүрлі дәрежеде болады. Ол жануарлар тобының жасына және т.б. жеке организм ерекшеліктеріне байланысты. Жабысқан кенелердің саны организмнің тойтарыс күшіне, кенеге қарсы пайда болған иммунитетке байланысты.
Ресей ғалымдарының зерттеулері бойынша, пироплазмозбен ауырған иттер құрамы әртүрлі болып келеді:
Тұқымы
Ауырған иттер
Тұқымы
Ауырған иттер

саны
%

саны
%
Кокер-спаниель
68
4,1
Питбультерьер
24
1,5
Боксер
121
7,4
Ризеншнауцер
54
3,3
Болонка
36
2,2
Орыс спаниелі
53
3,2
Доберман
65
4,0
Орыс тазысы
28
1,7
Дог
41
2,5
Ройвейлер
80
4,9
Кавказдық овчарка
81
4,9
Сенбернар
46
2,8
Ергежей пинчер
15
0,9
Такса
41
2,5
Колли
90
5,5
Эрдельтерьер
49
3,0
Курцхаар
21
1,3
Фокстерьер
38
2,3
Дратхаар
19
1,2
Пудель
155
9,5
Бассетхаунд
12
0,7
Ягдтерьер
23
1,4
Мәскеулік күзеті
31
1,9
Тұқымсыздар
75
4,6
Неміс овчаркасы
221
13,5
Басқа тұқымдар
120
7,3
Пекинес
29
1,8
Барлығы
1636
100
Пироплазмозбен ауырған иттердің тұқымдық құрамы (1991-1999 жж)

Сонымен қатар жас динамикасы бойынша жиі 2-4 жастағы (27%) және 1-2 жастағы (23,4%), сирек 6-12 айлық (14,8%) ауруға шалдыққыш болып келеді. Ал 3 айға дейінгі (0,9%) өте сирек кездеседі. Мұны иелері күшіктерін серуенге шығармайтындығымен түсіндіруге болады [6].
Кене тұмсығы терінің эпидермалық қабатына ғана енеді. Тұрқы әртүрлі болғанымен балаң кене, нимфа және имаго сатыларының тұмсықтары теріге біркелкі тереңдікке енеді. Кенелер гипостомның тікендері және айрықша секрет "цемент" арқылы мал терісіне нығайып бекиді. Кене қанға тойып түскеннен кейін "цемент" жарақатта қалып қояды, соның әсерінен терінің эпидермалық қабатында реактивтік өзгерістер пайда болады. "Цементпен" және кенелердің сілекейімен бірге мал организміне антикоагулянттардан және т.б. улы заттардан құралған күрделі заттар енеді. Сондықтан жарақат орны ісінеді және оған эозинфильдері басым торшалар жиналады. Кенеге таланған жануарлардың қан құрамы өзгереді, организмде аллергиялық құбылыс пайда болады, сондай-ақ алынатын өнімдер саны төмендейді [4].

2.6. Пироплазмоздың клиникалық белгілері:

* Әлсіз, жатады, басын төмен түсіріп жүреді;

* Зәрдегі қан (эритроциттердің өлімінің нәтижесінде, қаннан
* шығарылған гемоглобиннің енуіне байланысты) - зәр, қызыл, қоңыр немесе қара;

* Дене температурасы жоғары;

* Жем-шөптен бас тартады;

* Тыныстың қысқа болуы;
Сарғыштық, шырышты қабаттардың бозаруы [8].

2.7. Пироплазмоз патогенезі

Малға пироплазма жұғуы, олардың жасына байланысты емес. Ауру процесінің даму дәрежесі мал организмінің төзімділігіне, орталық жүйке жүйесіне, паразиттің уыттылығына, яғни вируленттік қасиетіне де байланысты. Пироплазмозбен ауырған малдардың эритроциттер саны 2-2,5 есе, лейкоциттер 2 -- 3, гемоглобин 2 еседен жоғары, жалпы белок көрсеткіші, резервтік сілтілік және хлор көрсеткіпггері төмендейді, тек қана қант мөлшері арудың алғашқы кезінде көбейеді. Аурудың ауыр түрінде аницитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильді түйіршіктері бар эритроциттер пайда болады. Анэозинофилия дамып, нейтрофилдердің саны азаяды және лейкоциттер көбейеді. ІІаразит метаболиттерінің уытты әсері, эритроциттердің және басқа ұлпа торшаларының ыдыраған өнімдерін зарарсыздандыру үдерістерінің бүзылуына, гемопоэздің және лейкоциттердің функционалдық қызметінің өзгеруіне әкеп соғады. Паразиттерден қорғану функцияларын торша механизмдері жүзеге асырады, олар паразитпен зақымданған эритроциттерді қоршап алып, жойып отырады. Қандағы паразиттердің тоқталмай дамуы, организмдегі торша қорғанысын төмендетуге себеп болады. Мұндайда жүректамыр синдромы (белгілері) айқындала түседі. Қандағы өзгерістер әсерінен белок және қант алмасуы бұзылып, отгегі алмасуы төмендейді, қышқылды-сілтілі тепе-теңдік бұзылады. Эритроциттер санының азаюы организмде оттегі жетіспеуіне әкеліп соғады. Оны толықтыру үшін жүрек, өкпе қызметі күшейеді. Тыныс алудың жиіленуі демікпеге ұшыратады, кіші қан айналымы бұзылып, өкпе ісінуі мүмкін. Ұлпаларда тотығып жетіспеген өнімдер жиналып, ацидоз құбыдысы дамиды. Осының салдарьшан қан тамырларының өткізгіштігі артып, мүшелер мен ұлпаларда ісік және қан қүйылу пайда болады. Қан айналысының бұзылуы және организмнің улануы бүйрек қызметінің нашарлауына әкеліп соғады (альбуминурия және олигурия). Сондай-ақ, биохимиялық үдерістердің бұзылуы иммунитет торшаларын гиперплазия арқылы көбейтеді, ал мүның өзі талақ, бауыр, лимфа түйіндері көлемінің үлкеюіне әкеліп соғады. Эритроциттер ыдырағанда босаған гемоглобин қан плазмасына жиналады. Олардың біразын эритроциттер сіңіріп, соның салдарынан олардың бояуы қоюланады (гиперхромды), ал бірқатары бүйректермен зәр арқылы сыртқа шығарылады, мұның өзі ауруларға тән белгілердің бірі -- гемоглобинурия болып байқалады. Гемоглобиннің бірқатар бөлігі өт пигменттеріне (билирубин) айналады, олар бүлшық еттерді, кілегей және сірі қабықтарды саргыш түске бояйды. Үдемелі анемия айқын тканьды гипоксиямен және микроциркуляцияның бұзылуымен жүреді. Бүйрек капиллярларында эритроциттердің клеткалық қабықтары ("көлеңкелер") және еркін гемоглобин өседі, бұл гематурияның және жіті бүйрек жеткіліксіздігінің дамуына әкеледі. Эритроциттердің массивті лизисі кезінде көбінесе тікелей емес билирубиннің қанында жинақталатын пигменттік алмасудың бұзылуы дамиды [1].
Қоздырғыштардың өздері және олардың тіршілік ету өнімдері жануар ағзасына аллергиялық әсер ететін бірінші патогенетикалық фактор болып табылады. Қанда аурудың басынан бастап терең өзгерістер -- ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, эритроциттердің үдемелі гемолизі. Эритроциттер саны күрт азаяды және гемоглобин мөлшері төмендейді. Ішінара гемоглобин РЭҚ жасушаларымен билирубин мен гемосидеринге айналады, ал ішінара несеппен бөлінеді (гемоглобинурия -- "қан"). Билирубиннің үлкен кочестігінің пайда болуы гемолитикалық сарғаюға әкеледі. Одан әрі бауырдың зақымдануына байланысты сарғаю аралас гемолитикалық-гепатогенді сипат алады.
Қан тамырларындағы өзгерістер олардың өткізгіштігінің күрт ұлғаюына ықпал етеді,бұл өз кезегінде, перикапиллярлы тіннің ісінуіне және диапедезды геморрагияның пайда болуына әкеледі. Үдемелі гемолиз анемияның дамуын тудырады,жоларалық тіндерде жинақталатын уытты өнімдерді залалсыздандыру мүмкіндігі төмендейді. Көптеген ішкі мүшелерде дистрофиялық және қабыну процестері дамиды, ағзаның улануы күшейтіледі. Тән-гепато және спленомегалия. Алғашқы ұстамаларда жіті қан толтыру және эритроциттердің ыдырау өнімдеріне РЭҚ реакциясының едәуір жоғарылауы және бабезий уыттары салдарынан ауру көкбауыр мен бауыр ұлғаяды. Бұл мүшелерде гемомеланин көп болған кезде эндотелий гиперплазиясы, ал аурудың ұзақ уақыт ағымында - дәнекер тіннің өсуі жүреді, бұл паренхиманың тығыздалуына әкеледі.
Ауру иттерде бауырдың зақымдануы ас қорытудың бұзылуына және ағзада пайда болатын уытты заттарды бейтараптандырудың әлсіреуіне әкеп соғады. Бүйрек дистрофиясы ағзадан уытты өнімдердің бөлінуін азайтады. Жүректегі патоморфологиялық өзгерістер миокард функциясының әлсіреуіне және одан әрі қан айналымының ыдырауына ықпал етеді. Нәтижесінде өкпенің ісінуі дамиды, газ алмасу бұзылады, гипоксемия, қан және басқа да тіндердің ацидозы артады.
Қайтымсыз өзгерістер орталық жүйке жүйесінде орын алады.
Ауру өте жіті, жіті, жітілеу және созылмалы өтеді. Аса жіті ағыс кезінде иттердің көзге көрінетін белгілері жоқ, жануар кенеттен өледі. Аса жіті түрінде айқын гипотензиялық шок, тіндердің кең зақымдануы, гипоксия және өлімге ұшырайды.
Пироплазмоздың жасырын кезеңі 6-7 күн. Ауруға шалдыққан жануардың ең алдымен дене ыстығы 41-42֩ дейін көтеріледі де, осы деңгейден төмендемей тұрып алады. Ауырған мал қатты күйзеледі. Азыққа сылбыр қарап, қатты шөліркейді. Тамыр соғуы минутына 100-120-ға дейін шапшаңдап, жүрек соғуы, тыныс алуы жиілейді. Ішектің жиырылып-созылуы аурудың алғашқы 1-2 күндері күшейеді, көздің кілегей қабығы алғашқыда қызарады, сонан соң бозарып, сарғыштанады. Екінші күннен бастап-ақ ауру ит басын салбыратып, күйзеледі, көзінен жас жиі ағады. Азық пен суға сылбыр қарайды, кейде мүлде азықтанбайды. Қарын қозғалысы сирейді. Несеп алғашында сары түсті, аурудың жіті түрінде 2-күннен бастап-ақ қызыл түске боялады. Гемоглобинурияға несеп шығарудың жиілеуі қосылады, 3-4 күннен соң ауру белгілері ең жоғарғы дәрежесіне жетеді. Егер күтімі жақсы болып, ауырған жануарға мезгілінде дәрігерлік көмек көрсетілсе, ауру белгілері бірте-бірте қайтып, ит пироплазмоздан айыға бастайды. Бірақ ауырып сауыққан иттің қаны бірден толыға қоймай, 2-3 айдан кейін ғана бұрынғы қалпына келеді.
Пироплазмоздың кейбір формаларында бірінші симптомдар иелерді мүлдем алаңдатпайды: жануар жай ғана белсенді болады, оның тәбеті төмендейді. Иелер жануарлармен болатын өзгерістерге тиісті назар аудармайды, нәтижесінде клиникаға бару аурудың басынан бірнеше күнге ауыстырылады, бұл кезде жануардың жағдайы айтарлықтай нашарлайды, оның қанындағы паразит белсенді түрде көбейеді және ауруды ерте кезде танып, емдеп басталғаннан гөрі әлдеқайда ауыр өтеді [9].
Пироплазмозбен бұрын ауырған иттерде, көшеден іріктеліп алынған тұқымсыз иттерде немесе ағзасының ауруға төзімділігі жоғары иттерде созылмалы ағымы жиі кездеседі. Пироплазмоздың мұндай түрі анемия, бұлшық ет әлсіздігі, артқы аяқтардың әлсіздігі түрінде өтеді, тәбеттің төмендеуі, апатия, арықтау. Аурудың басында иттерде тез шаршағыштық, "талғампаз" тәбет байқалады. Дене температурасы тек аурудың басында ғана 40-41°С дейін көтеріледі, содан кейін ол нормаға дейін төмендейді немесе одан сәл жоғары болуы мүмкін. Иттерде мезгіл-мезгіл жалпы жағдайдың жақсаруы байқалады, онда тағы да тежелу белгілері пайда болады. Жиі фекалий түсі мен консистенциясының өзгеруі байқалады-олар сарғыш бояуды алады, диарея пайда болады. Созылмалы форманың ең тұрақты белгісі анемия болып табылады. Оның патогенезі соңына дейін зерттелмеген. Ветеринарлық көмек көрсетусіз иттерді ауру ағымында баяу емдейді - 3-8 аптадан 2-3 айға дейін. Аурудың мұндай майланған суреті кезінде дұрыс диагноз қою қиын, сондықтан пироплазмозға деген әрбір күдік кезінде міндетті түрде қан жағындысын зерттеу жүргізілуі тиіс.

2.7.1. Пироплазмоздың биохимиялық қасиеттері

Көптеген авторлардың мәліметтері бойынша паразит үшін энергияның басты көзі - сүт қышқылы болып табылатын анаэробты гликолиз. Паразит эритроциттің ішіндегісімен тамақтана отырып, дискоцит эхиноцитке айналады. Мұндай трансформацияның соңғы кезеңі сфероцит - плазмолемма өсінділерінің бір бөлігін жоғалтқан сфералық формадағы эритроциттің түзілуі болып табылады. Үлкен ақаулары бар эритроциттер моноцитарлы-макрофагалды жүйенің жасушаларымен фагоцитацияланады. Олар сондай-ақ тамырлы арнаның басқа учаскелерінде де, оның ішінде бұзылуы мүмкін. Мол қанмен қамтамасыз ету арқасында зақымдалған жасушаларды тиімді жоюға қабілетті бауырда. Ақыр соңында қан түзетін органдар эритроциттердің жоғалуын өтеуге қабілетті болмаған және сыртқы денсаулық жағдайы аурудың айқын белгілеріне жол беретін сәт туындайды. Эритроциттердің бұзылуынан туындаған анемия салдарынан ентігу үдейді. Бауыр эритроциттер бұзылған гемоглобинді қайта өңдеуді тоқтатады және артады. Нәтижесінде бозғылт (анемиялық) шырышты қабықтар сарғыш болады. Қан жасау органдарының "шамадан тыс түсуі" қан ұюының бұзылуымен бірге жүреді. Сондықтан мұрыннан қан кету, сондай-ақ тері мен ішкі мүшелерге қан құйылу жағдайлары болады. Қан ағымы бойынша еркін айналатын эритроциттер мембраналары шашыраған интраваскулярлы коагуляция тудырады. Эритроциттер мембраналарының фрагменттері де ренальді эпителияны бұзуы мүмкін. Эритроциттердің қартаюында мембрананың денатурациясы (себептердің бірі-физиологиялық тотығу) орын алады. Нәтижесінде мембранада орналасқан антигендік учаскелер инактивацияланады,бұл қалыпты сарысудағы антиэритроциттік мембраналық антиденелер туралы белгі болып табылады. Эритроциттің бабезиямен зақымдануы мембрананың мерзімінен бұрын денатурациялануына әкеледі, ал B.canis жұқтырған иттердің сарысуында қалыпты иттердің сарысуына қарағанда тотыққан мембраналары бар эритроциттерге антиденелердің деңгейі жоғары. Антиэритроциттік мембраналық антиденелер эритроциттер мембраналарындағы антигендік учаскелерге қосылады. Белсенді комплемент эритроцит мембранасын бұзады. Клиникалық бұл тіндердің және гемоглобинурияның иктериялығымен көрінеді. Бабезия өмір сүруінің салдары жасушаның сөзсіз энергия тапшылығы болып табылады, бұл тіндердің гипоксиясын тудырады. Бұл жағдайда сүт қышқылы қан мен бұлшықеттерде жинақталады. Клиникалық бұл иттің тез шаршағандығынан көрінеді. Гипоксияға жауап ретінде бронхтық бұлшықет гипертрофиясы дамиды және өкпе альвеолының көлемі артады. Сүт қышқылының одан әрі жиналуы сілтілік резервтің азаюымен қатар жүреді, бұл ацидозға әкеледі. Оның салдарынан айналатын катехоламиндерге сезімталдық және жасуша мембранасы липидтерінің асқын тотығуы төмендейді, кардиомиоциттердегі тотығу фосфорлану процестері ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.