Белгінің аналық типпен тұқым қуалауы

Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 20 бет
Таңдаулыға:

Астана Медицина университеті КеАқ
Молекулалық биология, гистология, цитология және генетика кафедрасы

СӨЖ
Тақырыбы: Митохондриялық ДНҚ

Орындаған: Естаева Айдана
Факультеті: Жалпы медицина
Тобы: 134
Тексерген:Абдрахманова Б.М.

Нұр-Сұлтан 2019

Жоспар:
I.Кіріспе
Митохондрия туралы түсінік
II. Негізгі бөлім
2.1. Хромосомалық емес тұқым қуалау
2.2. Тұқым қуалайтын өзгергіштік
2.3. Колониясы кіші мутацисымен сипатталған генетикалық шағылыстырулар

2.4. мтДНҚ молекуласының ген өнімдері және оның молеклалық құрылымы
2.5. мтДНҚ молекуласындағы мутациялар .
2.6. Митохондриялық ауруларды емдеу жолы
2.7. Митохондрия, адам денсаулығы және қартаю
2.8. . мтДНҚ молекуласына байланысты аурулардың таралуы
2.9. Аналық эффект

III. Қорытынды
Митохондриялық ДНҚ және Романовтар жанұясының құпиясы

IV. Пайдалынылған әдебиеттер

I. Кіріспе
Митохондрия туралы түсінік
Митохондриялар (грекше митос -- жіп және хондрион -- түйіршік) -- жіпше және түйіршік тәрізді органоид. Ол автотрофты және гетеротрофты организмдердің цитоплазмасында кездеседі. Митохондрияларды ең бірінші 1850 жылы P. А. Келликер жәндіктердің Бұлшық еттерінен байкады, оған сарқосома деген термин берді (Бұлшық еттегі митохондрияларды осы кезге дейін осылай атап жүр). Альтман (1890 жылы) арнаулы бояулар арқылы митохондриялардың анық көрінетінін дәлелдеп, оларды биобластылар деп атады. Бенде 1898 жылы Бұл органоидка митохондриялар деген ат берді. Михаэлис тірі жасушалардың митохондрияларын жасыл янус бояуымен бояп, олардың жасушадағы тотығу процестерімен байланысы бар екенін атап көрсетті.
Митохондриялардың көлемі тұрақты емес, сондықтан да олардың сыртқы пішіні әркез өзгермелі келеді. Көп жасушаларда олардың калыңдығы тұрақты (0,5 мкм), ал ұзындығы тұрақсыз (жіпше тәрізді митохондриялар) 7 -- 10 мкм-ге дейін жетеді. Митохондриялардың шын көлемін жарық микроскопымен анықтау қиын. Электронды микроскоппен митохондриялардың жұқа (400 -- 500 А°) кесінділерін тексеру арқылы да оның көлемін дэлелдеу оңайға түспейді. Сондықтан да мүмкіндігінше митохондриядан алынған көптеген жұқа кесінділердің реконструкциясын (кеңістіктегі көлемі) жасап, оның нақты көлемін анықтауға болады
Миохондрияның биологиялық рөлі
Митохондрияда синтезделген АТФ молекуласы еркін жылжып цитоплазмаға, одан ядроға және әр түрлі органоидтарға өтіп, биохимиялық реакцияларға жұмсалады. Митохондриялық ДНҚ ішкі жарғақшаны құрайтын кейбір ақуызды синтездейді. Ол ақуыз,май, нуклеин қышқылдарынан басқа зат алмасуға белсенді қатысатын ферменттерден және А,С дәрумендерінен тұрады. Жаңа митохондриялар бұрынғы митохондриялардың бөлінуі арқылы пайда болады.
Гликолиз процесінде глюкоза триозаға дейін ыдырайды, мұнда 2 молекула АТФ жұмсалады да, 4 молекула АТФ синтезделеді, сонымен 1 моль глюкоза ыдырағанда 10% энергия жұмсалады. Гликолиз процесінде аз энергия жұмсалғанмен де бұл табиғатта жиі кездеседі. Микроорганизмдердің, кейбір ішек паразиттерінің, жаңадан дамып келе жатқан эмбриональды организмдердің жасушалары үшін гликолиз негізгі энергия көзі болып табылады. Сүтқоректілердің эритроциттері өздеріне керекті энергияны гликолиз арқылы алады, өйткені оларда митохондриялар болмайды. Гликолиз процесінде пайда болған триозалардың одан эрі тотығуы осы митохондриялардың өздерінде жүреді. Мұнда барлық химиялық қосылыстардан ыдыраған энергия қолданылады, осыған байланысты С02 бөлінеді және оттегін қолдана отырып көп мөлшерде АТФ синтезделеді. Бұл процестер трикарбон қышқылының тоғыруымен жүреді. Осыдан АТФ-тың фосфорлануы арқылы АТФ молекулалары синтезделеді. Митохондрияларда толық белок синтездейтін жүйе болады, осыған байланысты ол өзінің ДНҚ-сы арқылы РНҚ молекулаларын синтездейді. Митохондрия құрамында рибосомдар болғандықтан, белок синтезі тұрақты жүреді. Митохондриялардың кұрамындағы ДНҚ-ның ядродағы ДНҚ-дан айырмашылығы болады (молекулалық салмағы жағынан және нуклеотидтердің кұрамы және орналасуы жағынан).Митохондрияда жүретін ДНК синтезінің ядродағы ДНК синтезімен байланысы жоқ, олар өз ферменттері арқылы ғана байланысады. Митохондриялардың матриксында ДНК матрицасы арқылы РНК синтезі өтеді. Митохондрияда РНК-ның информациялық, тасымалдаушы, рибосомды түрлері синтезделед.[1]

II.Негізгі бөлім
2.1.Хромосомалық емес тұқым қуалау
Жасушаның генетикалық материалы негізінен ядрода, хромосомаларда орналасады. Тұқым қуалайтын материалдың аз бөлігі арнайы органоидтарда: хлоропласттарда (өсімдік жасушаларында) және митохондрияларда (жануар және өсімдік жасушаларында) болады.
Митохондриялар жасушаның негізгі энергия көзі-АҮФ синтезін жүзеге асырады. Митохондриальды ДНҚ (мтДНҚ) әдетте сақиналы қостізбекті ДНҚ молекуласынан тұрады.
Митохондрияның геномының құрамында:
1. 12S - р-РНҚ және 16S-р-РНҚ рибосомдық гендер;
2. Т-РНҚ 22 гені
3. цитохром-с-оксидазаның үш суббірлік гендері;
4. АҮФ-азаның алтыншы және сегізінші суббірліктрін гендері;
5. цитохромның гені;
6. NADH-дегидрогеназаның жеті суббрлігнің гендері кіреді.
Сүтқоректілердің мт-ДНҚ репликациясы
Мт-ДНҚ молекуласы ауыр (H) және жеңіл (L)-тізбектерден тұрады. Тізбектер нуклеотидтік құрамы бойынша ажыратылады: Н- тізбегінің құрамында пуриндер көп, L- тізбекте-пириминдер көп.
Митохондриялар қарапайым бөлінуімен бөлінеді. Әрбір бөліну алдында ауыр тізбегінде Д- ілмегі түзілумен жүретін мт-ДНҚ репликациясы жүзеге асады
Адамның мт-ДНҚ транскрипциясы
Митохондриялар, әдетте аналық линиямен, сирек-аталық линиямен беріледі. Сондықтан митохондриальды гендермен бақыланатын белгілердің тұқым қуалауы аналық сипатта болады.
Мт-ДНҚ екі тізбегі экспрессияланады. Мт-ДНҚ транскрипцииясында бір транскрипт түзіледі. Бірінші реттік транскрипттің ажырауы кезекті т-РНҚ, содан соң р-РНҚ және а-РНҚ молекулаларының түзілуіне алып келеді. Т-РНҚ гендерінің көп бөлігі (22 нің 4) сағат тілімен транскрипцияланады.
Мт-ДНҚ пайда болатын мутациялар (негізінен нүтелік мутациялар және делециялар) мт-ДНҚ әртүрлі типтерінің-гетероплазмияның немесе мт-ДНҚ бірдей типтерінің-гомоплазмияның пайда болуына алып келеді. Мутациялар митохондрияның тыныс алу тізбектерінің кешеніне кіретін өзгерген ақуыздардың синтезін тудырады. Мұның салдарынан АҮФ молекуласының синтезін жеткіліксіздігінен жасушаның энергиямен қамтамасыз ету деңгейі төмендеп, мүщелер мен ұлпаларды энергиямен қамтамасыз етілуінің жеткіліксіздігінен тұқым қуалайтын аурулардың дамуына алып келеді.
Адамда мт-ДНҚ мутациялары жүйке жүйесінің, көру нервтерінің, тірек және жүрек бұлшық еттерінің тұқым қуалайтын ауруларына алып келеді.
Тұқым қуалаудың аналық сипаты (гендердің және белгілердің тек анасынан берілуі) тек митохондриальды гендермен ғана емес, жұмыртқа жасушасының цитоплазмасының жеке белгілерпдің көрініс беруіне (тұқым қуалауына) әсеріне де байланысты болуы мүмкін.
Хромосомдық емес (аналық) тұқым қуалау бұл жағдайда оогенездің және ағзалардың онтогенездік дамуының ерте сатыларының ерекшеліктерімен байланысты.
Ооциттер қалыптасуда олардың цитоплазмасында рибосомалар, а-РНҚ молекулалары,әртүрлі құрылымдық ақуыздар және ферменттер жиналады.Олар ұрықтың өз гендері іске қосылмаған уақыт ұрықтың дамуына және тіршілігін қамьамасыз етеді.
Омыртқалылларда ақуыз синтезі гаструла сатасына дейін аналық а-РНҚ жүреді, содан кейін ұрықтың өз гендері активтенеді.
Дрозофилаларда аналық әсері бар гендерге ұрықтың алдыңғы-артқы полярлығын бақылайтын гендер жатады. Бұл гендер bicoid (bcd), nanos(nos), pumilio (pum), trunk(trk) және т.б. Бұл гендердің өнімдері (РНҚ, ақуыздар) жұмыртқа жасушасының бойымен әртүрлі концентрацияда таралады. Аналық әсерлі гендердің мутациялары дрозофиланың дернәсілінің сегментарлы құрылымының бұзылуына алып келіп, өлімге ұшыратады.
Жалпы алғанда хромосомдық емес тұқым қуалау типі келесі ерекшеліктерімен сипатталады:
1. Менделдік тұқым қуалаудың болмауы;
2. Белгінің аналық типпен тұқым қуалауы;
3. аналық типпен белгінің тұқым қуалауы аналық ағзаның хромосоманын алмастырғанда сақталуы (цитоплазмалық аталық бедеулік).
Адамды митохондриялық аурулардың диагностикалық белгілері:
4. Бұлшық еттік биоптаттарды морфлогиялық зерттеуде митохондриялардың аномальды құрылымдарын анықтау (Жұлынған қызыл бұлшық ет талшықтары);
5.молекулалық-генетикалық зерттеу әдістерімен табылған мт-ДНҚ мутациялар (нүктелік, делециялар, дупликациялар);
6. Тотықтандырушы фосфорланудың бұзылуын көрсететін биохимиялық маркерлер болып табылатын метаболиттер концернтрациясының жоғарлауы (қанда және бұлшық ет биоптаттарында);
7.Науқастардың бұлшық ет биоптатында митохондриялардың тыныс алу тізбегінің ферменттерінің белсенділігінің өзгеруі (дегидрогеназаның, цитохром-с-оксидазаның және т.б. жетіспеушілігі)
2.2. Тұқым қуалайтын өзгергіштік
Өзгергіштік деп тірі ағзалардың жаңа белгілерге ие болу қасиетін атайды.
Генетикалық матриалдың өзгеріске ұшырауы және ол өзгерістердің бірнеше ұрпақтар бойы жарыққа шығып қайталануы тірі табиғаттың эволюциясы мен алуан түрлілігінің негізі.
Тұқым қуалайтын өзгергіштік екі құбылыстың нәтижесі болып табылады:
1.мутациялар-генетикалық материал құрылымының өзгерістер;
2.гендер мен хромосомалардың жаңа үйлесімдерінің түзілуі-мұның себебі гаметогенезде хромосомалардың кездейсоқ жаңа үйлесімдер құруы және мейоз кезінде кроссинговер жүріп хромосомалардың сәйкес учаскелерімен алмасуы рекомбинанттық өзгергішьікті қалыптастырады. Жаңа гендердің пайда болуының негізгі көзі-мутациялар, ал бұрыннан қызмет атқарып жатқан гендердің жаңа үйлесімдер түзу-рекомбинациялар болып табылады.[2]
2.3.Колониясы кіші мутацисымен сипатталған генетикалық шағылыстырулар
Бұл мутанттардың кейбіреулері өнімдері митохондрияда қызмет атқаратын ядролық гендердегі мутациялармен сипаталады. Оларға Мендель заңдары тән, сондықтан оларды сегрегациялы кіші колония деп атайды. Қалған мутанттар цитоплазма арқылы беріледі және митохондрия ДНҚ молекуласында өзгеріспен сипатталады. Бұлардың шағылысу нәтижесінде екі типті ұрпақтар алынады. Нейтральды кіші колонияларды жабайы типпен шығылыстырғанда пайда болатын ұрпақтардың барлығы қалыпты, яғни олардан қалыпты колониялар туындайджы. Нейтральды кіші колония қолдану арқылы кері шағылыстырулар жүргізсе де осындай нәтижелер алынады. Көптеген нейтральды типтерде мтДНҚ молекуласы болмайды немесе аз болады. Сондықтан да ұрпақтары келесі ретте көбейюі үшін митохондрияларды олар ата-аналарынан алу керек. Ашытқы саңырау құлақтарында Митохондрия ата-анасының екеуіненде ұрпақтарына беріледі қалыпты ата-анадан берілген митохондриялар ұрпақтарында еселенеді де, ағзада аэробты тынысалуды жүзеге асырып отырады.
Мутацияның 3-ші типі супресивтік кіші колония деп аталады және мұнда әр түрлі нәтижелер болады. Мутантты және жабайы типтер арасындағы шағылыстырудан диплоидты зиготалар пайда болады. Ары қарай мейоз арқылы гаплоидты жыныс жасушалар түзіледі және олардың барлығы фенотиптері бойынша көлемі кіші болады.Егер ұрпақтар митохондрияны Ата - анасының екеуіненде алды деп есептесек, онда пайда болған кіші жасушалар өздерін домиантты-негативті мутация ретінде көрсетеді және жабайы тип митохондриясының қызметін алып тастайды.
Супрессивті кіші колониялар құбылысын түсіндіру үшін екі тұжырым ұсынылды.Біріншісі, егер митохондриядағы мутантты ДНҚ молекуласында репликация арқылы мутантты митохондрияларды шығарып фенотиптің көрінуінеәсер етедідеп тұжырымдаса екіншіс мутантты ДНҚ молекуласында репликация арқылы мутантты митохондрияларды шығарып фенотиптің көрінуіне әсер етеді деп тұжырымдаса, ал екіншісі мутантты және жабайы тип митохондриялары арасында қателікке әкелетін немесе қалыпты мтДНҚ молекуласын бұзылысқа ұшырататын рекомбинация процесі жүреді делінген. Қазіргі кезде бұл екі тұжырымның қайсысы дұрыс екені белгісіз.
2.4. мтДНҚ молекуласының ген өнімдері және оның молеклалық құрылымы
Митохондриялы ДНҚ (мтДНҚ) молекуласындағы гендер және олардың құрылымдары туралы да көптеген ақпараттар белгілі. Көпшілік эукариотты ағзалардағы мтДНҚ молекуласы екітізбекті тұйықталған дөңгелек және онда хромосомалық ақуыздары болмауымен сипатталады. Алайда кейбір қарапайымдарда мтДНҚ молекуласы сызықты пішінде болады.
Көлемі бойынша мтДНҚ молекуласы хлДНҚ молекуласына қарағанда кіші болады және ағзалар арасында әртүрлі болады.
Әртүрлі жануарларда, оның ішінде адамда мтДНҚ молекуласы шамамен 16000-18000 жұп нуклеотид тізбегінен тұрады (16-18 кб). Алайда ашытқы саңырауқұлағының мтДНҚ молекуласы 75 кб тең болады. Өсімдіктерде, мысалы арабидопсисте ол 367 кб тең болады. Омыртқалы жануарлар органеллааларында 5-тен 10-ға дейін көшірме болса, ал өсімдіктерде бір органеллада 20-дан 40-қа дейін көшірмелер болады.
мтДНҚ молекуласының хлДНҚ және ядролық ДНҚ молекулаларына қарағанда бірнеше артықшылықтары бар. Митохондрия гендерінде интрондық бөліктер болмайды. Және геннің қайталанбалы бөліктері өте аз кездеседі. Сонымен бірге генаралық спейсерлер де мұнда болмайды. Бұл мтДНҚ молекуласының көлемінің кіші болуымен де сипатталады. Адамның және басқа да жануарлар мтДНҚ молекуласынан айырмашылығы болатын ашытқы саңырауқұлағында митохондрияда интрондар және генаралық спейсерлер болады. сәйкесінше оның көлемінің де үлкен болуы осыдан. Келесі тарауларда қарастырылатындай мтДНҚ гендерінің экспрессиясы бірнеше өзгеше жағдайда жүреді. Сонымен бірге митохондриядағы репликация процесі ядролық ДНҚ молекуласы арқылы синтезделген ферментке тәуелді болады.
Адамның мтДНҚ молекуласы екі рибосомалық РНҚ молекуласын (рРНҚ), 22 тасымалдаушы РНҚ молекуласын (тРНҚ) және органелланың тыныс алуына керекті 13 полипепидтерді синтездейді. Мысалы, митохондрия гендерінің өнімдері сол митохондрияның ішкі мембранасында табылған. Көпшілік жағдайда бұл полипепидтер ядрода синтезделетін басқа да ақуыздармен байланыса отырып қызмет атқарады. Осыған байланысты жасушадағы тыныс алу процесін митохондриядағы және ядродағы орналасқан ген өнімдері бірігіп жүзеге асырады.
Тағы бір қызықты жағдай, омыртқалылар мтДНҚ молекуласының екі тізбегі бір-бірінен тығыздығы бойынша айырмашылығы болатынын центрифугалау әдісі көрсетті. Бұл мәлімет ғалымдарға ауыр (Н) және жеңі (L) тізбектерді жекелей қарастыруға мүмкіндік береді. Сонымен бірге митохондрия гендерінің көпшілігі ауыр тізбекте, ал кейбіреулері жеңіл тізбекте кодталады.
Органеллаларда табылған рибосомалар эндосимбиотикалық теория бойынша цитоплазмадағы рибосомалардан айырмашылығы болады. митохондриялы рибосомалар Сведберг коэффициенті бойынша ерекшеленеді, яғни 55S-тен 80S-ке дейін. Ал цитоплазмадағы рибосомалар көлемі біркелкі, яғни 80S-ке тең болады. Митохондрияда болатын көптеген ақуыздар ядролық гендер арқылы синтезделеді. Қазіргі кезде бұл органелланың биологиялық активтілігі сақталуы үшін шамамен 1100 ядролық гендер арқылы кодталатын ақуыздар қажет екені анықталды. Олардың қатарында ДНҚ-, РНҚ-полимеразалар және тРНҚ молекуласының бірнеше түрлері бар. Бұл заттардың барлығы ядролық гендер арқылы синтезделсе де цитоплазмада болатын осындай аталған заттардан айырмашылықтары болатыны қызықты. Алайда кейбір ұқсастықтар да байқалады, мысалы, митохондриялы тРНҚ молекуласының активтілігіне қажет ситетаза ферменттері цитоплазмадағы тРНҚ молекуласымен кейбір ұқсастықтарға ие. Осындай ұқсастықтар инициация және элонгация факторларында да байқалады. Одан бөлек бактериялық және ядролық РНҚ-полимеразалар көптеген суббірліктерден тұрады, ал митохондриялық фермент тек бір полипепидті тізбектен тұрады. Бұл полимераза бактерияда ситезделетін РНҚ молекулаларының активтілігін басатын антибиотиктерге сезімтал болады. ядролық және митохондриялық гендердің кейбір ұқсастықтары көрсетілген.
2.5. мтДНҚ молекуласындағы мутациялар
Митохондриялық аурулар - митохондрияльды немесе тұқым қуалаушы метаболикалық аурулар - патологиялық жағдайдың кеңейтілген тобы митохондрияның генетикалық, құрылымдық, биохимиялық дефектісімен шақырылған, және митохондрияның немесе ядроның паталогиясымен, әсіресе митохондрияның ең маңызды фосфорланудың қышқылдану функциясының жетіспеушілігімен байланысты. Осындай мтДНҚ құрылымының бұзылуы адамдарда аналық тізбек арқылы көптеген ауруларға алып келетіндігі анықталды. мтДНҚ-ның ядролық ДНҚ-ға қарағанда эволюциялық өзгергіштігінің көрсеткіші (10-20 есе) жоғары.
Митохондрия геномындағы мутациялармен шартты тудыратын: Кирнс-Сейр синдромы, Лебер синдромы (тұқым қуалайтын көз жүйке атрофиясы), синдром MERRF (Myoclonic Epilepsy with Ragged Red Fibres - жыртылған бұлшықеттіқызыл талшықты миоклониялы эпилепсиясы) және де басқа аурулар.
мтДнқ-мен байланысты аурулар
Кернс-Сейра синдромы
MERRF синдромы
MELAS - митохондриялық энцефаломиопатия, лактатацидоз, инсульттәріздес кезеңдер
Лея синдромы- сирек кездесетін тұқым қуалайтын нейрометаболитикалық синдром
Либер синдромы(LHOH)-оптикалық нейропатия
MNGIE-митохондриалық нейрогастроинтенсивті энцефалопатия
NARP-нейропатия, атаксия, ретинит,птоз
Вольф-Паркинсон-Уайт синдромы- склероз тәріздес аурулар
Пирсон синдромы
Барта синдромы
Альперс синдромы- прогрестік склерозды полидистрофия
Melas синдромы
англ. Mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes -- митохондриялық энцефаломиопатия, лактатацидоз, инсульттәріздес кезеңдер
Митохондрия Днқ-сының нүктелі мутациялары негізінде дамитын ауру.
Алғаш рет 1984 жылы Павлакис анықтаған
Ауру белгілері 5-15 жас аралығында байқалады.
Алғашқы симптомдары: инсульт, психомоторлық дамудың кешігуі,қатерлі бас сақинасының ұстауы,қалтыраулар.
Митохондриялық жеткіліксіздіктен болатын көріністері: бұлшықет әлсіздігі, хәл-жағдайының құбылмалы болуы.
Кернс-Сейра синдромы(KSS)
1958 жылы анықталған.
Ұзындығы 2000-10 мың нж тең мтДнқ-сының ірі делециялары негізінде дамиды.
Ауру белгілері 4-20 жас аралығында байқалады.
Алғашқы симптомдары:1) офтальмоплегия 2)қол-аяқ бұлшықеттерінің әлсізденуі 3)көздің тор қабатының дегенерациясы.Жүректің зақымдануы, көру нервінің атрофиясы.
10-20 жылдан кейін дүние салады.
MERRF синдромы
(англ. Myoclonic Epilepsy with Ragged Red Fibers, миоклоническая эпилепсия с рваными мышечными волокнами)
Сирек кездесетін митохондрялық ауру
Алғаш 1980 жылы анықталған.
Митохондрия Днқ-сының нүктелі мутациялары негізінде дамитын ауру.
Мына гендерді мутацияға ұшыратады:MTTK, MTTL1, MTTH, MTTS1, MTTS2, MTTF.
Сонымен қатар MERRF симптомдары MTND5 генінің мутациясында
Симптомдары: митохондриялық миопатия, деменция, атаксия, құлақ естуінің
Кейбір адамдардың көз, мойын айналасында майлы ісіктер болады.
Осы синдроммен ауыратындар науқастар көбінесе іш ауруына, шаршаңдылыққа шағымданады.
Пирсон синдромы
Алғаш 1979 жылы Пирсон анықтаған.
Негізгі себебі мтДнқ-сының ірі делециялары.
Симптомдары туылған күннен немесе алғашқы айдалардан басталады.Аса ауыр анемия, инсультке тәуелді қант диабеті.
Бала ұйқышыл, салмақ қоспайды және бозаруы, диарея байқалады.
Ұлыбритания "үш ата-ана гені" жайлы заң қабылдады
Парламентте бір жарым сағатқа жалғасқан пікірталаста "митохондриялық донорлық" туралы заң жобасын 382 депутат қолдап, 128 депутат қарсы дауыс берді.
Дәрігерлердің айтуынша, бұл технология адамға ген арқылы берілетін, әзірше емі жоқ бірқатар ауру түрлерінен сақтандырады. Жаңа әдіс бойынша эмбриондардың генетикалық өзгерісіне ұшырап туған балада үш адамның - әкесі, анасы және донор әйелдің гені болады.
Заң жобасы митохондрияда ақауы бар ерлі-зайыптыларға көмектесу үшін қабылданған. Митохондриялық ақау - әйел арқылы берілетін емделмейтін ауру. Бұл дерт 6500 сәбидің біреуінде кездеседі және ол ми қызметінің бұзылуына, жүректің тоқтап қалуына және соқырлыққа әкеп соқтырады.
"Үш ата-ана гені" технологиясы бойынша болашақ сәбидің ДНК-сына дені сау митохондрия ендіріледі
Ғалымдар болашақта әйелдердің кейбір тұқым қуалайтын аурудың генетикалық ауруларының балаларына берілуіне жол бермейтін жұмыстармен айналысуда.
Қазір олар зертханалық маймылдарға тәжірибе жүргізіп, едәуір табысқа қол жеткізді..
Тәжірибе барысында ғалымдар макаканың аналық жасушасынан ДНҚ алып, оның бірқатар фрагменттерін алып тастап басқа жасушаға енгізді. Зерттеушілер сөзіне қарағанда бұл техника ақпараттар жасуша-митохондрияда сақталатын, тұқым қуалайтын ауруларды тоқтатуға келешекте пайдаланылуы мүмкін. Батыстың ресми статистикасына сәйкес 4000 адамның біреуі ата-анасынан гендік деңгейде митохондрия арқылы берілетін түрлі аурулармен ауырады.
Орегон штатының денсаулық сақтау университетінің ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.