Зат алмасу кезеңдері

Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 44 бет
Таңдаулыға:

Кіріспе

3-4

Кіріспе:

Әдеби шолу

3-4: 5-6

Кіріспе:

Негізгі бөлім

3-4: 7-36

Кіріспе:

Дистрофияға сипаттама

3-4: 7-9

Кіріспе:

Дистрофия түрлеріне сипаттама

3-4: 10-30

Кіріспе:

Алиментарлық дистрофия

3-4: 31-35

Кіріспе:

Этиология және патогенезі

3-4: 31

Кіріспе:

Симптомдары

3-4: 32

Кіріспе:

Патоморфологиялық өзгерістері

3-4: 33

Кіріспе:

Диагноз және дифференциалды диагноз

3-4: 34

Кіріспе:

Емдеу және алдын-алу шаралары

3-4: 35

Кіріспе:

Хаттама

3-4: 36-39

Кіріспе:

Қорытынды

3-4: 40

Кіріспе:

Тіркемелер

3-4: 41-43

Кіріспе:

Пайдаланылған әдебиеттер

3-4: 44

Жоспар

Кіріспе

Зат алмасу процесстері дегеніміз белгілі бір тәртіппен кезектесіп келіп отыратын әр түрлі химиялық реакциялардың жиынтығы. Тірі клеткада зат алмасу үздіксіз жүріп жатады. Сыртқы ортамен зат алмасу организмге оттек, су және қоректік заттардың түсуінен басталады. Олардың бір бөлігі асқорыту жолында едәуір қарапайым заттарға ыдырап, организмнің ішкі ортасы - қанмен лимфаға өтеді. Заттар қанмен бірге клеткаға түседі. Мұнда олар химиялық өзгеріске түседі. Яғни организмге тән белок, май, көмірсу түзетін биосинтез және күрделі органикалық қосылыстардың ыдырау процесстері жүреді. Заттардың өзгеруі ферменттердің әсерімен жүреді де гумаральдық жолмен реттелінеді. Зат алмасу процесінің қалдықтары несеп, нәжіс, тер арқылы және дем шығарғандағы ауамен бірге сыртқа шығарылады.

Зат алмасу - организмде жүріп жататын барлық химиялық процестердің жиынтығы болып табылады. Бұл организмнің тіршілік қабілетін сақтау және сыртқы ортамен қарым-қатынасын, организмге қоректік заттардың еніп, олармен ферменттер әсерінен ыдырауын, пайда болған жай заттардың жасушалар мен органдарға тасымалданып, олардың тотығуын, энергия бөлініп шығуын, жасуша құрамындағы түзілістердің биосинтезделуін және қорытылған өнімдердің организмнен бөлініп шығуын қамтамасыз етеді. Сонымен қатар организмдегі зат алмасу процесінің қарқынына көптеген факторлар әсер етеді. Осыған байланысты зат алмасу процесі малдың жасына, жынысына, салмағына, тұқымына, азықтандыру деңгейіне, физиологиялық күйіне қарай өзгеріп отырады. Сондықтан зат алмсау процесі еркек мал мен ұрғашы малды бір деңгейде жүрмейді. Аталық малда қарқындырақ жүреді. Мысалы; бұқаның организмінде сиыр мен салыстырғанда зат алмасу 10-26 пайызға жоғары болады

Жануарлар көмірсулармен қоректенеді. Қарапайым қанттар қанмен жануарлар денесіне таралып, күрделі полисахарид - гликогенге айналады. Метаболизм нәтижесінде көмірсулар(пируват) органикалық қышқылға, одан әрі майға, көмірсудан пайда болған органикалық қышқылдар аммиак азотымен реакцияласу нәтижесінде амин қышқылына, май, ақуыздар метаболизм нәтижесінде ыдырап, соңында несеп зәрі, аммиак, көмірқышқыл газы, т. б. қарапайым заттарға айналады.

Зат алмасу (метоболизм) бір-бірімен тығыз байланысты екі процесстің жиынтығы. Олар :

Ассимиляция. Қарапайым заттардан торшалар құрамындағы күрделі органикалық қосылыстар түзіліп, торшалардың құрылымы күрделінеді. Процессте химиялық бос энергиялар пайдаланылады. Ассимиляция эндоэргиялық құбылыс.

Диссимиляция . Торшалардағы күрделі қосылыстар қарапайым заттарға ыдырап, энергия босайды, бұл экзоэргиялық құбылыс. Зат алмасу - тіршілік процесстерінің химиялық қозғалысы.

Зат алмасу кезеңдері:

Алғашқы кезеңі. Болып асқорыту процесі айтылады. Сыртқы ортадан қабылданған қоректік заттардың организмде механикалық, химиялық, биологиялық өндеуден өтуінен және қорытылуынан басталады.

Екінші кезеңі. Асқорыту жолынан ыдырау өнімдері қан мен лимфаға сіңуімен екінші кезең басталады. Органикалық заттар ыдырап синтезделіп, қоректік заттар энергия көзі, құрылымдық материал ретінде пайдаланылады.

Үшінші кезеңі. Ол организмде пайда болған ыдырау өнімдерін бөліп шығару.

Негізгі зат алмасу процесін зерттеу үшін үш шартты сақтау керек.

Олар:

1. Салыстырмалы тыныштық

2. Қоршаған ортаның бейтарап температурасы

3. Ашқарын жағдайы.

Организмдегі зат алмасу процесінің қарқынына көптеген факторлар әсер етеді. Оған әсер етпейтін бірде- бір не сыртқы, не ішкі факторлар болмайды. Осыған байланысты зат алмасу процесі малдың жасына, жынысына, салмағына, тұқымына, азықтандыру деңгейіне, физиологиялық күйіне қарай өзгеріп отырады.

Зат алмасуының типтік алмасуының паталогиясы деп - организмнің белгілен органындағы зат алмасу процесінің дұрыс істемеуінен сол органда пайда болған өзгерістер айтамыз.

Әдеби шолу

Жануарлардың қалыпты физиологиялық қызмет етуі үшін маңызды экологиялық факторлардың бірі азық болып табылады. Мал жейтін азықтың мөлшері мен сапасы олардың денсаулық жағдайын, өнімділігін және өсімін молайту қабілетін алдын ала анықтайды. Азықтың жетіспеушілігі мен төмен сапасы жануарлардың алиментарлы дистрофиясына, табиғи резистенттіліктің төмендеуіне және әртүрлі ауруларға әкеледі. Мал шаруашылығын қарқынды жүргізу кезінде азықтың сапасы, әсіресе минералды заттар бойынша оның теңгерімділігі үлкен маңызға ие болады. Жануарлар ағзасындағы минералды заттар әртүрлі функцияны орындайды. Биогеохимияның негізін қалаушы академик В. И. Вернадский (1965) өмір сүру үрдістерінде микроэлементтерге ерекше рөл атқарады деп айтқан. Жануарларды азықтандыру рационында микроэлементтердің жетіспеушілігі немесе керісінше артық болуы олардың зат алмасуының бұзылуын тудырады (Ковальский В. В., 1974, 1983; Ка-быш А. А., 1967; Судаков Н. А., 1967; Урманов Э. А., 1967; Ивановский С. А., 1967; Уразаев Н. А., 1978; Мусина Н. Ю., 1986; Ахмадеев А. Н., Колесников И. М., Лысов В. Ф. және т. б., 2002) .

Мысалы, қалыпты өмір сүруге қажетті микроэлементтер мен витаминдер тапшылығында бауырда ақуыз, май, көмірсулар немесе минералды дистрофия, ал ауыр жағдайларда некроз пайда болады. Бұл жануарлардың жалпы спецификалық емес резистенттілігінің төмендеуіне ықпал етеді (Блюгер А. Ф., 1984; Жаров А. В., 1990; Подымалова С. Д., 1993) .

Ірі қара малдарда минералды алмасудың бұзылуы өте көп. Оларды анықтау үшін жануарларда минералды алмасудың бұзылуын үлкен шығынсыз анықтауға мүмкіндік беретін сенімді әдістер кешені қажет. Жануарлардың минералдық алмасуының бұзылуын диагностикалау үшін әртүрлі әдістер ұсынылды: рентгенография (Шарабрин И. Г., 1975), рентгенофотометрия (Ивановский С. А., 1974), электрлік кедергіні өлшеу (Ников С. И., 1967), ультрадыбыстық дефектоскопия (Самотаев А. А., 2005), тері ішіндегі сынамалардың экспресс-әдістемесі (Мовсум-Заде К. К. К., 1982), биохимиялық көрсеткіштерді зерттеу (Ивановский С. А., 1974, 1978, Кондрахин И. П., 1989 және т. б. ) .

Бауырдың майлы дистрофиясы немесе бауыр липидозы - бұл жануар ағзасында зат алмасуының бұзылуымен байланысты бауыр паренхимасының қабыну ауруы емес. Көбінесе бұл ауруға жыныс бездері (қырқылған және стерилденген Жануарлар) жойылған үй мысықтары және, әдетте, артық салмағы бар жануарлар жатады. Бұл аурудан стерилденген және кастрилденген иттер сирек зардап шегеді.

Қалалар мен мегаполистердің қазіргі әлемде мысықтар мен иттер жыртқыштар болудан қалды. Олар үй иелерінің қамқорлығында, махаббатында және қамқорлығында өмір сүреді. Қала пәтерлерінде ұсталатын жануарлар қар және қыңыр. Үй жануарларының иелері мен денсаулығына ыңғайлы болу үшін жиі гонадты алып тастайды. Жануарлар тыныш және апатикалы болады, олардың өмір салты өзгереді. Олар көп жейді және аз қозғалады, бұл өз кезегінде артық энергия мен ағзада май жиналуына әкеледі. Сонымен қатар, жыныс бездерін жою май алмасуына әсер ететінін ескеру керек. Бауыр майлардың алмасуына белсенді қатысатындықтан, бұл алмасудың бұзылуы гепатоциттерде майлы шөгінділердің жиналуына әкеледі. [«ЗООВЕТ»]

Жалпы типтік амилоидозда, ауыл шаруашылығы малдарында кеңінен таралған амилоид тамырлы және темір мембраналардың ретикулярлы талшықтарының жүрісімен және паренхиматозды органдардың периретикулярлы кеңістіктеріне (периретикулярлы немесе паренхиматозды амилоидоз) түседі. Бауыр, көкбауыр, бүйрек, сирек бүйрек үсті бездері, гипофиз, ішек бездерінің өз қабығы, капиллярлардың интимасы және артериол зақымданады. Бұл байланыстырушы ұлпа жасушаларында амилоидты фибриллалар жиналады, рибосом жоғалады, митохондрия гипертрофияланады(алып митохондрии), сондай-ақ тілімі жалпақ Гольджи кешені (А. Поликар, М. Бесси, 1970) .

Өнеркәсіптік шошқа шаруашылығының ең өзекті мәселелерінің бірі асқазан-ішек жолдарының ауруларымен күресу шараларын әзірлеу болып табылады, олардың арасында бауыр аурулары, атап айтқанда уытты гепатодистрофия (гепатоздар) елеулі орын алады, олар малдардың өсіп - өнуіне, өнімділігіне үлкен зиян келтіреді. (Уша, 1979, 1986; В. Т. Самохин, 1982, 1984, 1997; В. Т. Самохин, А. Г. Шахов, 2000; Н. И. Кузнецов, 1982, 1984, 1997; В. Т. Самохин, А. Г. Шахов, 2000; Н. И. Кузнецов,, 1982, 1990, 1992, 1995, 1996, 1999, және т. б. ) .

Негізгі бөлім

Дистрофия (грек. dis - бұзылу, trohe - қоректену), цитоплазманың қалыпты компоненттерін зат алмасудың бұзылған әр түрлі балланыстық (немесе зиянды) өнімдерімен ауысудың немесе олардың аралық кеңістікке жиналуының патологиялық үрдісі.

Кең мағынада дистрофия деп, ұлпалардағы биохимиялық бұзылулар (мысалы, миокардтың дистрофиялары) мен қоректенудің күйзелісін атайды. Дистрофияның маңызы физиологиялық жағыдайларда кездеспейтін алмасу өнімдерінің торша аралық кеңістікке және торшаға жиналуы немесе артық мөлшерде болуынан, не болмаса, қалыптан тыс сапа мен құрылыс түрінің өзгеруінен тұрады. Ұлпалардың құрылыстық өзгерісіне әкелетін алмасу үрдістерінің бұзылуы көптеген зиянды факторлардың әсер етуі кезінде байқалады (инфекция, интоксикация, авитаминоз, ішкі секреция безінің бұзылуы, қан және лимфа айналымының жергілікті күйзелістері кезінде және т. б. ) Дистрофияның жіктелуі соңына дейін өңделмеген. Қазіргі уақытта, ұлпада түзілген субстраттардың химиялық және морфологиялық белгілерін есепке ала отырып, зат алмасудың бұзылу түрі бойынша дистрофиялық үрдістерді ажырату қабылданған.

Этиология. Тіндердің құрылымдық өзгеруіне әкелетін алмасу процестерінің бұзылуы көптеген сыртқы және ішкі факторлардың (биологиялық толық емес азықтандыру, жануарларды ұстау мен пайдаланудың әртүрлі жағдайлары, механикалық, физикалық, химиялық және биологиялық әсерлері, инфекциялар, уыттану, қан және лимфа айналымының бұзылуы, ішкі секреция бездерінің және нерв жүйесінің зақымдануы, генетикалық патология және т. б. ) әсерінен байқалады. Ағзалар мен тіндерге патогенді факторлар алмасу процестерін реттейтін нерв-гуморальды жүйе арқылы тікелей немесе рефлекторлы әсер етеді. Дистрофиялық процестердің сипаты қандай да бір ауру тудыратын тітіркендіргіштің ағзаға әсер ету күшіне, ұзақтығына және жиілігіне, сондай-ақ ағзаның реактивті жағдайына және зақымдалған тіннің түріне байланысты. Шын мәнінде дистрофиялық өзгерістер барлық ауруларда байқалады, бірақ бір жағдайда олар бастапқы пайда болады және аурудың сипатын анықтайды, ал басқаларында - спецификалық емес немесе екінші, ауруға ілеспе патологиялық процесс болып табылады.

Патогенез. Зерттеудің заманауи әдістері (гистохимиялық, электронды-микроскопиялық, авторадиографиялық, биохимиялық және т. б. ) кез келген дистрофиялық процестің негізінде ағзаның жасушалық - тканьді жүйесінің құрылымы мен функцияларын зақымдайтын (альтерация) заттар алмасуында (синтездеу және ыдырау) ферментативті реакциялардың бұзылуы жататынын көрсетті. Бұл ретте тіндерде алмасу өнімдері жинақталады (сандық және сапалық жағынан өзгертілген), физиологиялық регенерация (тірі материяның, ең алдымен, оны ұйымдастырудың молекулалық және ультрақұрылымдық деңгейлерінде қалпына келуі) және сол немесе басқа органның функциялары, сондай-ақ жалпы ағзаның тіршілік әрекеті бұзылады.

Әртүрлі дистрофиядағы өзгерістердің мәні және даму механизмі әртүрлі.

Дистрофиялық өзгерістер процесінің механизмі бойынша : декомпозицияны; инфильтрацияны; трансформацияны және өзгертілген, немесе бұрылған, синтезді ажыратады.

Декомпозиция (лат. decompositio-қайта құру) - жасушалық және тканьдық жүйелердің , макромолекулаларының және кешенді (ақуыз-майкөміртекті және минералды) қосылыстарының өзгеруі. Мұндай қайта құрудың тікелей себептері - қоректік заттар, метаболиттер және алмасу өнімдері балансының бұзылуы, гипоксия және улану, температураның өзгеруі (қызба, суықта), қышқылдық-сілтілік тепе-теңдіктің бұзылуы (ацидоз, сирек алкалоз), жасушалар мен тіндердің тотығу-қалпына келтіру және электролиттік әлеуетінің бұзылуы. Жасушалық-тканьдық жүйелердің (рН, АТФ-жүйесінің жағдайы және т. б. ) негізгі параметрлерінің өзгеруі нәтижесінде жасушалық органеллалар мен макромолекулалардың күрделі биологиялық қосылыстары не түрі өзгертіледі, не гистохимиялық зерттеу үшін қол жетімді болатын неғұрлым қарапайым қосылыстарға ыдырайды. Еркін ақуыздар ферменттердің қатысуымен лизоспен гидролизденеді немесе денатурацияланады. Бұл ретте ультраструктураның бастапқы зақымдануымен қатар қайталама процестер (мысалы, амилоид, гиалин және т. б. түріндегі күрделі қосылыстардың пайда болуы) туындауы мүмкін.

Патологиялық инфильтрация (лат. infiltratio-сіңдіру) жасушалар мен тіндерде қан мен лимфа тоғымен ("жинақталу аурулары») әкелінген алмасу өнімдерінің (ақуыздар, липидтер, көмірсулар және т. б жинақталуымен сипатталады

Трансформация (лат. transformatio-түрлену) - қосылыстардың химиялық түрленуі процесі, мысалы, майлар мен көмірсулар ақуызға немесе ақуыз және көмірсулар майға айналуы, глюкозадан гликогеннің жоғары синтезі және т. б., жаңадан пайда болған қосылыстардың артық жиналуымен сипатталады.

Қандай да бір қосылыстардың өзгертілген синтезі олардың тіндерде жинақталуымен немесе азаюымен сипатталады, мысалы, гликоген, май, кальций және т. б. ("жеткіліксіздік аурулары") жоғалуымен күшейтілген немесе азайтылған түзілуімен көрінеді.

Көрсетілген дистрофиялардың патогенетикалық механизмдері процестің дамуына қарай бір мезгілде немесе дәйекті түрде көрінуі мүмкін.

Морфологиялық тұрғыдан дистрофияға ең алдымен жасушалар мен ұлпалардың ультраструктурасы құрылысының бұзылуынан көрінеді. Физиологиялық жағдайларда жасушаның органеллалары мен жасушааралық заттың қайта құрылуы олардың қалпына келу процестерімен үйлеседі, ал дистрофияда молекулалық және ультраструктуралық деңгейлерде регенерация бұзылады (молекулалық морфогенез) . Көптеген дистрофияларда торлар мен ұлпаларда қосылыстар, дәндер, тамшылар немесе әртүрлі химиялық табиғаттағы кристалдар анықталады, олар әдеттегі жағдайда кездеседі немесе олардың саны нормамен салыстырғанда артады. Басқа жағдайларда, керісінше, жасушалар мен тіндерде оларға тән қосылыстар саны толық жойылғанға дейін азаяды (гликоген, май, минералды заттар және т. б. ) . Екі жағдайда да жасушалар мен тіндердің өзіне тән жұқа құрылымын жоғалтады (бұлшықет тіні - көлденең сызылған, темір торлары - полярлы, дәнекер тіні - фибрил-ляр құрылысы және т. б. ), ал ауыр жағдайларда жасушалық элементтердің ыңғайсыздық-лексациясы байқалады (мысалы, бауырдың белдем құрылысы бұзылады) .

Макроскопиялық өзгерістер. Дистрофиялар кезінде түсі, шамасы, пішіні, консистенциясы және ағзалардың суреті өзгереді. Органның сыртқы түрінің өзгеруі бұл процесті қайта жүргізу немесе дистрофиялық өзгерістердің мәнін көрсетпейтін термин деп атауға негіз болды.

Дистрофияның функционалдық мәні. Ол ағзаның негізгі функцияларының бұзылуынан тұрады (мысалы, ақуыз, көмірсулар, гепатоз кезіндегі липопротеидтер синтезі, нефроз кезіндегі протеинурия, миокард дистрофиясы кезіндегі жүрек қызметінің әлсіреуі және т. б. ) . Дистрофиялық процестің дамуын тудырған себептерді жойғаннан кейін жасушалардағы, тіндердегі және жалпы ағзадағы зат алмасуы әдетте қалыпқа түседі, соның нәтижесінде орган функциялық толықтылық пен қалыпты сыртқы түрге ие болады. Алайда, ауыр дистрофиялық өзгерістер қайтымсыз, яғни. өз құрылымдарының жоғары ыдырауы мен жеткіліксіз қалпына келтіру арасындағы өсіп келе жатқан сәйкессіздік олардың некрозымен аяқталады.

3. 2 Дистрофия түрлеріне сипаттама

Ақуыз дистрофиясы -ақуыздардың химиялық құрамының, физикалық-химиялық қасиеттерінің және құрылымдық ұйымдастырылуының өзгеруіне байланысты тіндердің құрылымдық-функционалдық бұзылулары. Олар ақуыз немесе аминқышқыл жетіспеушілігінің нәтижесінде жасушалар мен тіндердегі ақуыздардың синтезі мен ыдырауы арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда, ағзаға бөтен заттар түскенде, сондай-ақ ақуыздардың патологиялық синтезі кезінде пайда болады. Ағзадағы ақуыз алмасуының бұзылуы әртүрлі. Олардың жергілікті немесе жалпы (жүйелік) таралуы болуы мүмкін. Локализациясы бойынша жасушалардағы ақуыз алмасуының бұзылуы (жасушалық немесе паренхиматоздық, диспротеиноздар), жасушааралық затта (жасушадан тыс немесе стромалды-қан тамырлары, диспротеиноздар) немесе бір мезгілде жасушалар мен жасушааралық затта (аралас диспротеиноздар) ерекшеленеді.

Жасушалық диспротеиноздар

Түйіршікті дистрофия -дән түрінде ақуызды анықтай отырып, жасушалардың коллоидтық қасиеттерінің және ультрақұрылымдық ұйымының бұзылуы. Бұл ақуыз дистрофиясының ең жиі түрі.

Себептері: жұқпалы және инвазиялық аурулар, толық емес азықтандыру және уыттану, қан және лимфа айналымының бұзылуы және басқа да патогенді факторлар.

Патогенез күрделі. Жетекші механизм-декомпозиция, оның негізінде гипоксиямен, тотығу фосфорлануы (ферментопатия) ферменттеріне уытты заттардың әсерімен байланысты АТФ-жүйесінің жеткіліксіздігі жатыр. Нәтижесінде жасушалардың тотығу-қалпына келтіру әлеуеті төмендейді, тотықпаған және қышқыл (ацидоз), сирек сілтілік (алкалоз) алмасу өнімдері жинақталады, онкотикалық-осмотикалық қысым мен мембраналардың өткізгіштігі артады. Электролитті және сулы алмасулардың бұзылуы жасушалар ақуыздарының ісінуімен, коллоидты бөлшектердің дисперсиялылық дәрежесінің бұзылуымен және коллоидты жүйелердің орнықтылығымен, әсіресе митохондрияларда жүреді. Бұл ретте гидролитикалық ферменттердің лизоспен белсенділігі артады. Гидролазалар кешенді қосылыстар мен макромолекулаларды қайта құруды шақыра отырып, су молекулаларын қосу жолымен молекулалық ішкі байланыстарды үзеді. Липопротеидті және гликопротеидті кешендерде қандай да бір уытты заттарды адсорбциялау олардың қайта құрылуын және ыдырауын тудырады.

Декомпозициямен қатар түйіршікті пайда болу көмірсулар мен майлардың ақуыздарға патологиялық өзгеруімен, ағза үшін бөтен ақуыздардың (парапротеидтердің) инфильтрациясымен және резорбциясымен байланысты.

Түйіршікті дистрофияның гистологиялық белгілері бауырда, бүйректе, миокардта, сондай-ақ қаңқа бұлшықеттерінде (сондықтан оны паренхиматоз деп атайды) айқын көрінеді. Эпителиалды жасушалар мен капиллярларды қысатын бұлшықет талшықтары көлемінің біркелкі емес ұлғаюын, цитоплазманың ісінуі мен қызаруын, жұқа құрылымның (темір эпителийдің щеткалы каемкасының, бұлшықет тінінің көлденең сызу және т. б. ), цитоплазмада ақуызды ұсақ ацидофильді түйіршікті пайда болуы мен жинақталуын атап өтеді. Бұл ретте жасушалардың шекаралары мен ядролардың кескіндері қиын. Кейде цитоплазма пенистік түрге ие болады, кейбір жасушалар базальдік мембранадан және бір-бірінен бөлінеді (дископлексация) . Сірке қышқылының әлсіз ерітіндісінің немесе цитоплазм сілтінің әсерінен ағартылады, ядро қайтадан байқалатын болады. Әлсіз қышқылдар мен сілтілерде ерігіштермен қатар дәндердегі ақуыздың болуын гисто-химиялық әдістермен, сондай-ақ электрондық микроскоптың көмегімен анықтайды.

Электронды-микроскопиялық түйіршікті дистрофия митохондрияның ісінуімен және дөңгелектенуімен, цитоплазмалық желі цистерналары мен түтікшелерінің кеңеюімен сипатталады. Митохондриялар ұлғаяды, мембраналар созылып, ерітіледі, тарақтар біркелкі жуылады және қысқартылады, митохондрийдің құрылымдық ақуыздары матрикс жарығымен және мөлдір вакуольдердің пайда болуымен (митохондриялардың вакуолизациясы) ерітіледі немесе ісінеді және ірілендіріледі. Сондай-ақ, жасушаның ақуыз-синтездеуші аппараты (полисомалар, рибосомалар) ыдырайды.

Макроскопиялық зақымдалған мүшелер көлемі ұлғайған, қабық консистенциясы, қан аз, қимада мата капсуланың шегінен шығып кетеді, кесіндінің беті түтікше, сұр-қоңыр түсті, жылтыратылған суреті бар бауыр және бүйрек, ал бұлшық ет тіні (миокард, қаңқа бұлшықеттері) қайнаған етке ұқсайды.

Түйіршікті дистрофияның клиникалық мәні зақымданған мүшелердің (инфекциялық аурулар кезіндегі жүрек әлсіздігі, бүйрек зақымдануы кезіндегі альбуминурия және т. б. ) қызметінің бұзылуынан және сапалық өзгеруінен тұрады.

Нәтиже көптеген себептерге байланысты. Түйіршікті дистрофия қайтымды процестер қатарына жатады, бірақ егер оның себептері жойылмаған болса, онда даму биіктігінде ол неғұрлым ауыр патологиялық процеске - гидропикалық, гиалин-тамшы, майлы және басқа да дистрофиялардың түрлері клетканың некрозына (ацидофильді дегенерация, "баллонды" дистрофия немесе коагуляциялық некроз деп аталатын) өтуі мүмкін.

Дифференциалдық диагностика. Түйіршікті дистрофияны ағзаның қалыпты өмір сүруіне байланысты ақуыз түйіршіктерінің жиналуымен жасушадағы ақуыздардың физиологиялық синтезінен (мысалы, без органындағы секрет түйіршіктерінің пайда болуы) немесе жасушаның ақуызының физиологиялық резорбциясымен (мысалы, проксимальды сегменттің бүйрек канальдарында) ажырату қажет. Ағзалардың өлгеннен кейінгі өзгерістерінен (мәйіттің түтікшелігі) бұл тірі кезіндегі процесс жасушалар мен ағзалардың өлшемдерінің айқын көрінген ұлғаюымен, сондай-ақ патологиялық зақымданулардың біркелкі еместігімен ерекшеленеді.

Гиалин-тамшылы дистрофиясы (грек. hyalos- стекловидный, мөлдір) - жасушаішілік диспротеиноз, цитоплазмада айқын оксифильных белок тамшылары пайда болуымен сипатталатын.

Себептері: жіті және созылмалы инфекциялар, уыттану және улану (сулема, хром тұздары, уран және т. б. ) ; бұдан басқа, дистрофия алдын ала ақуыздармен сенсибилизациядан кейін аллергиялық процестердің нәтижесі болуы мүмкін. Ол сондай-ақ асқазан-ішек жолдарының, қуықтың, актиномикомдар мен ісіктердің созылмалы катарларында атап өтеді.

Патогенез-гиалин-тамшы дистрофиясы патологиялық жағдайларда ақуыз гидрофильді қасиеттерінің жоғалуы салдарынан дөрекі дисперсиялық фазаның түсуімен цитоплазма липопротеидтерінің терең денатурациясы орын алады. Басқа жағдайларда ағза үшін дөрекі дисперсті бөтен ақуыздармен жасушаның резорбциясы және патологиялық инфильтрациясы болуы мүмкін - қаннан келіп түсетін парапротеидтермен.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.