Зат алмасу кезеңдері
Кіріспе
3-4
Әдеби шолу
5-6
Негізгі бөлім
7-36
Дистрофияға сипаттама
7-9
Дистрофия түрлеріне сипаттама
10-30
Алиментарлық дистрофия
31-35
Этиология және патогенезі
31
Симптомдары
32
Патоморфологиялық өзгерістері
33
Диагноз және дифференциалды диагноз
34
Емдеу және алдын-алу шаралары
35
Хаттама
36-39
Қорытынды
40
Тіркемелер
41-43
Пайдаланылған әдебиеттер
44
Жоспар
Кіріспе
Зат алмасу процесстері дегеніміз белгілі бір тәртіппен кезектесіп келіп отыратын әр түрлі химиялық реакциялардың жиынтығы. Тірі клеткада зат алмасу үздіксіз жүріп жатады. Сыртқы ортамен зат алмасу организмге оттек, су және қоректік заттардың түсуінен басталады. Олардың бір бөлігі асқорыту жолында едәуір қарапайым заттарға ыдырап, организмнің ішкі ортасы - қанмен лимфаға өтеді. Заттар қанмен бірге клеткаға түседі. Мұнда олар химиялық өзгеріске түседі. Яғни организмге тән белок, май, көмірсу түзетін биосинтез және күрделі органикалық қосылыстардың ыдырау процесстері жүреді.Заттардың өзгеруі ферменттердің әсерімен жүреді де гумаральдық жолмен реттелінеді. Зат алмасу процесінің қалдықтары несеп, нәжіс, тер арқылы және дем шығарғандағы ауамен бірге сыртқа шығарылады.
Зат алмасу - организмде жүріп жататын барлық химиялық процестердің жиынтығы болып табылады.Бұл организмнің тіршілік қабілетін сақтау және сыртқы ортамен қарым-қатынасын, организмге қоректік заттардың еніп, олармен ферменттер әсерінен ыдырауын, пайда болған жай заттардың жасушалар мен органдарға тасымалданып, олардың тотығуын, энергия бөлініп шығуын, жасуша құрамындағы түзілістердің биосинтезделуін және қорытылған өнімдердің организмнен бөлініп шығуын қамтамасыз етеді. Сонымен қатар организмдегі зат алмасу процесінің қарқынына көптеген факторлар әсер етеді.Осыған байланысты зат алмасу процесі малдың жасына,жынысына, салмағына, тұқымына,азықтандыру деңгейіне, физиологиялық күйіне қарай өзгеріп отырады. Сондықтан зат алмсау процесі еркек мал мен ұрғашы малды бір деңгейде жүрмейді.Аталық малда қарқындырақ жүреді.Мысалы; бұқаның организмінде сиыр мен салыстырғанда зат алмасу 10-26 пайызға жоғары болады
Жануарлар көмірсулармен қоректенеді. Қарапайым қанттар қанмен жануарлар денесіне таралып, күрделі полисахарид - гликогенге айналады. Метаболизм нәтижесінде көмірсулар(пируват) органикалық қышқылға, одан әрі майға, көмірсудан пайда болған органикалық қышқылдар аммиак азотымен реакцияласу нәтижесінде амин қышқылына, май, ақуыздар метаболизм нәтижесінде ыдырап, соңында несеп зәрі, аммиак, көмірқышқыл газы, т.б. қарапайым заттарға айналады.
Зат алмасу (метоболизм) бір-бірімен тығыз байланысты екі процесстің жиынтығы. Олар :
Ассимиляция. Қарапайым заттардан торшалар құрамындағы күрделі органикалық қосылыстар түзіліп, торшалардың құрылымы күрделінеді. Процессте химиялық бос энергиялар пайдаланылады. Ассимиляция эндоэргиялық құбылыс.
Диссимиляция.Торшалардағы күрделі қосылыстар қарапайым заттарға ыдырап, энергия босайды, бұл экзоэргиялық құбылыс. Зат алмасу - тіршілік процесстерінің химиялық қозғалысы.
Зат алмасу кезеңдері:
Алғашқы кезеңі.Болып асқорыту процесі айтылады. Сыртқы ортадан қабылданған қоректік заттардың организмде механикалық, химиялық, биологиялық өндеуден өтуінен және қорытылуынан басталады.
Екінші кезеңі.Асқорыту жолынан ыдырау өнімдері қан мен лимфаға сіңуімен екінші кезең басталады. Органикалық заттар ыдырап синтезделіп, қоректік заттар энергия көзі, құрылымдық материал ретінде пайдаланылады.
Үшінші кезеңі.Ол организмде пайда болған ыдырау өнімдерін бөліп шығару.
Негізгі зат алмасу процесін зерттеу үшін үш шартты сақтау керек.
Олар:
1. Салыстырмалы тыныштық
2. Қоршаған ортаның бейтарап температурасы
3. Ашқарын жағдайы.
Организмдегі зат алмасу процесінің қарқынына көптеген факторлар әсер етеді. Оған әсер етпейтін бірде- бір не сыртқы, не ішкі факторлар болмайды. Осыған байланысты зат алмасу процесі малдың жасына, жынысына, салмағына, тұқымына, азықтандыру деңгейіне, физиологиялық күйіне қарай өзгеріп отырады.
Зат алмасуының типтік алмасуының паталогиясы деп - организмнің белгілен органындағы зат алмасу процесінің дұрыс істемеуінен сол органда пайда болған өзгерістер айтамыз.
Әдеби шолу
Жануарлардың қалыпты физиологиялық қызмет етуі үшін маңызды экологиялық факторлардың бірі азық болып табылады. Мал жейтін азықтың мөлшері мен сапасы олардың денсаулық жағдайын, өнімділігін және өсімін молайту қабілетін алдын ала анықтайды. Азықтың жетіспеушілігі мен төмен сапасы жануарлардың алиментарлы дистрофиясына, табиғи резистенттіліктің төмендеуіне және әртүрлі ауруларға әкеледі. Мал шаруашылығын қарқынды жүргізу кезінде азықтың сапасы, әсіресе минералды заттар бойынша оның теңгерімділігі үлкен маңызға ие болады. Жануарлар ағзасындағы минералды заттар әртүрлі функцияны орындайды. Биогеохимияның негізін қалаушы академик В. И. Вернадский (1965) өмір сүру үрдістерінде микроэлементтерге ерекше рөл атқарады деп айтқан. Жануарларды азықтандыру рационында микроэлементтердің жетіспеушілігі немесе керісінше артық болуы олардың зат алмасуының бұзылуын тудырады (Ковальский В. В., 1974, 1983; Ка-быш А. А., 1967; Судаков Н. А., 1967; Урманов Э. А., 1967; Ивановский С. А., 1967; Уразаев Н. А., 1978; Мусина Н. Ю., 1986; Ахмадеев А. Н., Колесников И. М., Лысов В. Ф. және т.б., 2002).
Мысалы, қалыпты өмір сүруге қажетті микроэлементтер мен витаминдер тапшылығында бауырда ақуыз, май, көмірсулар немесе минералды дистрофия, ал ауыр жағдайларда некроз пайда болады. Бұл жануарлардың жалпы спецификалық емес резистенттілігінің төмендеуіне ықпал етеді (Блюгер А. Ф., 1984; Жаров А. В., 1990; Подымалова С. Д., 1993).
Ірі қара малдарда минералды алмасудың бұзылуы өте көп. Оларды анықтау үшін жануарларда минералды алмасудың бұзылуын үлкен шығынсыз анықтауға мүмкіндік беретін сенімді әдістер кешені қажет. Жануарлардың минералдық алмасуының бұзылуын диагностикалау үшін әртүрлі әдістер ұсынылды: рентгенография (Шарабрин И. Г., 1975), рентгенофотометрия (Ивановский С. А., 1974), электрлік кедергіні өлшеу (Ников С. И., 1967), ультрадыбыстық дефектоскопия (Самотаев А. А., 2005), тері ішіндегі сынамалардың экспресс-әдістемесі (Мовсум-Заде К. К. К., 1982), биохимиялық көрсеткіштерді зерттеу (Ивановский С. А., 1974, 1978, Кондрахин И. П., 1989 және т.б.).
Бауырдың майлы дистрофиясы немесе бауыр липидозы - бұл жануар ағзасында зат алмасуының бұзылуымен байланысты бауыр паренхимасының қабыну ауруы емес. Көбінесе бұл ауруға жыныс бездері (қырқылған және стерилденген Жануарлар) жойылған үй мысықтары және, әдетте, артық салмағы бар жануарлар жатады. Бұл аурудан стерилденген және кастрилденген иттер сирек зардап шегеді.
Қалалар мен мегаполистердің қазіргі әлемде мысықтар мен иттер жыртқыштар болудан қалды. Олар үй иелерінің қамқорлығында, махаббатында және қамқорлығында өмір сүреді. Қала пәтерлерінде ұсталатын жануарлар қар және қыңыр. Үй жануарларының иелері мен денсаулығына ыңғайлы болу үшін жиі гонадты алып тастайды. Жануарлар тыныш және апатикалы болады, олардың өмір салты өзгереді. Олар көп жейді және аз қозғалады, бұл өз кезегінде артық энергия мен ағзада май жиналуына әкеледі. Сонымен қатар, жыныс бездерін жою май алмасуына әсер ететінін ескеру керек. Бауыр майлардың алмасуына белсенді қатысатындықтан, бұл алмасудың бұзылуы гепатоциттерде майлы шөгінділердің жиналуына әкеледі. [ЗООВЕТ]
Жалпы типтік амилоидозда, ауыл шаруашылығы малдарында кеңінен таралған амилоид тамырлы және темір мембраналардың ретикулярлы талшықтарының жүрісімен және паренхиматозды органдардың периретикулярлы кеңістіктеріне (периретикулярлы немесе паренхиматозды амилоидоз) түседі. Бауыр, көкбауыр, бүйрек, сирек бүйрек үсті бездері, гипофиз, ішек бездерінің өз қабығы, капиллярлардың интимасы және артериол зақымданады. Бұл байланыстырушы ұлпа жасушаларында амилоидты фибриллалар жиналады, рибосом жоғалады, митохондрия гипертрофияланады(алып митохондрии), сондай-ақ тілімі жалпақ Гольджи кешені (А. Поликар, М. Бесси, 1970).
Өнеркәсіптік шошқа шаруашылығының ең өзекті мәселелерінің бірі асқазан-ішек жолдарының ауруларымен күресу шараларын әзірлеу болып табылады, олардың арасында бауыр аурулары, атап айтқанда уытты гепатодистрофия (гепатоздар) елеулі орын алады, олар малдардың өсіп - өнуіне, өнімділігіне үлкен зиян келтіреді. (Уша, 1979, 1986; В. Т. Самохин, 1982, 1984, 1997; В. Т. Самохин, А. Г. Шахов, 2000; Н. И. Кузнецов, 1982, 1984, 1997; В. Т. Самохин, А. Г. Шахов, 2000; Н. И. Кузнецов,, 1982, 1990, 1992, 1995, 1996,1999, және т. б.).
Негізгі бөлім
Дистрофия (грек.dis - бұзылу, trohe - қоректену), цитоплазманың қалыпты компоненттерін зат алмасудың бұзылған әр түрлі балланыстық (немесе зиянды) өнімдерімен ауысудың немесе олардың аралық кеңістікке жиналуының патологиялық үрдісі.
Кең мағынада дистрофия деп, ұлпалардағы биохимиялық бұзылулар (мысалы, миокардтың дистрофиялары) мен қоректенудің күйзелісін атайды. Дистрофияның маңызы физиологиялық жағыдайларда кездеспейтін алмасу өнімдерінің торша аралық кеңістікке және торшаға жиналуы немесе артық мөлшерде болуынан, не болмаса, қалыптан тыс сапа мен құрылыс түрінің өзгеруінен тұрады. Ұлпалардың құрылыстық өзгерісіне әкелетін алмасу үрдістерінің бұзылуы көптеген зиянды факторлардың әсер етуі кезінде байқалады (инфекция, интоксикация, авитаминоз, ішкі секреция безінің бұзылуы, қан және лимфа айналымының жергілікті күйзелістері кезінде және т.б.) Дистрофияның жіктелуі соңына дейін өңделмеген. Қазіргі уақытта, ұлпада түзілген субстраттардың химиялық және морфологиялық белгілерін есепке ала отырып, зат алмасудың бұзылу түрі бойынша дистрофиялық үрдістерді ажырату қабылданған.
Этиология. Тіндердің құрылымдық өзгеруіне әкелетін алмасу процестерінің бұзылуы көптеген сыртқы және ішкі факторлардың (биологиялық толық емес азықтандыру, жануарларды ұстау мен пайдаланудың әртүрлі жағдайлары, механикалық, физикалық, химиялық және биологиялық әсерлері, инфекциялар, уыттану, қан және лимфа айналымының бұзылуы, ішкі секреция бездерінің және нерв жүйесінің зақымдануы, генетикалық патология және т.б.) әсерінен байқалады. Ағзалар мен тіндерге патогенді факторлар алмасу процестерін реттейтін нерв-гуморальды жүйе арқылы тікелей немесе рефлекторлы әсер етеді. Дистрофиялық процестердің сипаты қандай да бір ауру тудыратын тітіркендіргіштің ағзаға әсер ету күшіне, ұзақтығына және жиілігіне, сондай-ақ ағзаның реактивті жағдайына және зақымдалған тіннің түріне байланысты. Шын мәнінде дистрофиялық өзгерістер барлық ауруларда байқалады, бірақ бір жағдайда олар бастапқы пайда болады және аурудың сипатын анықтайды, ал басқаларында -- спецификалық емес немесе екінші, ауруға ілеспе патологиялық процесс болып табылады.
Патогенез. Зерттеудің заманауи әдістері (гистохимиялық, электронды-микроскопиялық, авторадиографиялық, биохимиялық және т.б.) кез келген дистрофиялық процестің негізінде ағзаның жасушалық - тканьді жүйесінің құрылымы мен функцияларын зақымдайтын (альтерация) заттар алмасуында (синтездеу және ыдырау) ферментативті реакциялардың бұзылуы жататынын көрсетті. Бұл ретте тіндерде алмасу өнімдері жинақталады (сандық және сапалық жағынан өзгертілген), физиологиялық регенерация (тірі материяның, ең алдымен, оны ұйымдастырудың молекулалық және ультрақұрылымдық деңгейлерінде қалпына келуі) және сол немесе басқа органның функциялары, сондай-ақ жалпы ағзаның тіршілік әрекеті бұзылады.
Әртүрлі дистрофиядағы өзгерістердің мәні және даму механизмі әртүрлі.
Дистрофиялық өзгерістер процесінің механизмі бойынша: декомпозицияны; инфильтрацияны; трансформацияны және өзгертілген, немесе бұрылған, синтезді ажыратады.
Декомпозиция (лат. decompositio-қайта құру) - жасушалық және тканьдық жүйелердің ультраструктураларының, макромолекулаларының және кешенді (ақуыз-майкөміртекті және минералды) қосылыстарының өзгеруі. Мұндай қайта құрудың тікелей себептері -- қоректік заттар, метаболиттер және алмасу өнімдері балансының бұзылуы, гипоксия және улану, температураның өзгеруі (қызба, суықта), қышқылдық-сілтілік тепе-теңдіктің бұзылуы (ацидоз, сирек алкалоз), жасушалар мен тіндердің тотығу-қалпына келтіру және электролиттік әлеуетінің бұзылуы. Жасушалық-тканьдық жүйелердің (рН, АТФ-жүйесінің жағдайы және т.б.) негізгі параметрлерінің өзгеруі нәтижесінде жасушалық органеллалар мен макромолекулалардың күрделі биологиялық қосылыстары не түрі өзгертіледі, не гистохимиялық зерттеу үшін қол жетімді болатын неғұрлым қарапайым қосылыстарға ыдырайды. Еркін ақуыздар ферменттердің қатысуымен лизоспен гидролизденеді немесе денатурацияланады. Бұл ретте ультраструктураның бастапқы зақымдануымен қатар қайталама процестер (мысалы, амилоид, гиалин және т.б. түріндегі күрделі қосылыстардың пайда болуы) туындауы мүмкін.
Патологиялық инфильтрация (лат. infiltratio-сіңдіру) жасушалар мен тіндерде қан мен лимфа тоғымен ("жинақталу аурулары) әкелінген алмасу өнімдерінің (ақуыздар, липидтер, көмірсулар және т. б жинақталуымен сипатталады
Трансформация (лат. transformatio-түрлену) - қосылыстардың химиялық түрленуі процесі, мысалы, майлар мен көмірсулар ақуызға немесе ақуыз және көмірсулар майға айналуы, глюкозадан гликогеннің жоғары синтезі және т.б., жаңадан пайда болған қосылыстардың артық жиналуымен сипатталады.
Қандай да бір қосылыстардың өзгертілген синтезі олардың тіндерде жинақталуымен немесе азаюымен сипатталады, мысалы, гликоген, май, кальций және т.б. ("жеткіліксіздік аурулары") жоғалуымен күшейтілген немесе азайтылған түзілуімен көрінеді.
Көрсетілген дистрофиялардың патогенетикалық механизмдері процестің дамуына қарай бір мезгілде немесе дәйекті түрде көрінуі мүмкін.
Морфологиялық тұрғыдан дистрофияға ең алдымен жасушалар мен ұлпалардың ультраструктурасы құрылысының бұзылуынан көрінеді. Физиологиялық жағдайларда жасушаның органеллалары мен жасушааралық заттың қайта құрылуы олардың қалпына келу процестерімен үйлеседі, ал дистрофияда молекулалық және ультраструктуралық деңгейлерде регенерация бұзылады (молекулалық морфогенез). Көптеген дистрофияларда торлар мен ұлпаларда қосылыстар, дәндер, тамшылар немесе әртүрлі химиялық табиғаттағы кристалдар анықталады, олар әдеттегі жағдайда кездеседі немесе олардың саны нормамен салыстырғанда артады. Басқа жағдайларда, керісінше, жасушалар мен тіндерде оларға тән қосылыстар саны толық жойылғанға дейін азаяды (гликоген, май, минералды заттар және т.б.). Екі жағдайда да жасушалар мен тіндердің өзіне тән жұқа құрылымын жоғалтады (бұлшықет тіні -- көлденең сызылған, темір торлары -- полярлы, дәнекер тіні -- фибрил-ляр құрылысы және т.б.), ал ауыр жағдайларда жасушалық элементтердің ыңғайсыздық-лексациясы байқалады (мысалы, бауырдың белдем құрылысы бұзылады).
Макроскопиялық өзгерістер. Дистрофиялар кезінде түсі, шамасы, пішіні, консистенциясы және ағзалардың суреті өзгереді. Органның сыртқы түрінің өзгеруі бұл процесті қайта жүргізу немесе дистрофиялық өзгерістердің мәнін көрсетпейтін термин деп атауға негіз болды.
Дистрофияның функционалдық мәні. Ол ағзаның негізгі функцияларының бұзылуынан тұрады (мысалы, ақуыз, көмірсулар, гепатоз кезіндегі липопротеидтер синтезі, нефроз кезіндегі протеинурия, миокард дистрофиясы кезіндегі жүрек қызметінің әлсіреуі және т.б.). Дистрофиялық процестің дамуын тудырған себептерді жойғаннан кейін жасушалардағы, тіндердегі және жалпы ағзадағы зат алмасуы әдетте қалыпқа түседі, соның нәтижесінде орган функциялық толықтылық пен қалыпты сыртқы түрге ие болады. Алайда, ауыр дистрофиялық өзгерістер қайтымсыз, яғни. өз құрылымдарының жоғары ыдырауы мен жеткіліксіз қалпына келтіру арасындағы өсіп келе жатқан сәйкессіздік олардың некрозымен аяқталады.
3.2 Дистрофия түрлеріне сипаттама
Ақуыз дистрофиясы-ақуыздардың химиялық құрамының, физикалық-химиялық қасиеттерінің және құрылымдық ұйымдастырылуының өзгеруіне байланысты тіндердің құрылымдық-функционалдық бұзылулары. Олар ақуыз немесе аминқышқыл жетіспеушілігінің нәтижесінде жасушалар мен тіндердегі ақуыздардың синтезі мен ыдырауы арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда, ағзаға бөтен заттар түскенде, сондай-ақ ақуыздардың патологиялық синтезі кезінде пайда болады. Ағзадағы ақуыз алмасуының бұзылуы әртүрлі. Олардың жергілікті немесе жалпы (жүйелік) таралуы болуы мүмкін. Локализациясы бойынша жасушалардағы ақуыз алмасуының бұзылуы (жасушалық немесе паренхиматоздық, диспротеиноздар), жасушааралық затта (жасушадан тыс немесе стромалды-қан тамырлары, диспротеиноздар) немесе бір мезгілде жасушалар мен жасушааралық затта (аралас диспротеиноздар) ерекшеленеді.
Жасушалық диспротеиноздар
Түйіршікті дистрофия -дән түрінде ақуызды анықтай отырып, жасушалардың коллоидтық қасиеттерінің және ультрақұрылымдық ұйымының бұзылуы. Бұл ақуыз дистрофиясының ең жиі түрі.
Себептері: жұқпалы және инвазиялық аурулар, толық емес азықтандыру және уыттану, қан және лимфа айналымының бұзылуы және басқа да патогенді факторлар.
Патогенез күрделі. Жетекші механизм-декомпозиция, оның негізінде гипоксиямен, тотығу фосфорлануы (ферментопатия) ферменттеріне уытты заттардың әсерімен байланысты АТФ-жүйесінің жеткіліксіздігі жатыр. Нәтижесінде жасушалардың тотығу-қалпына келтіру әлеуеті төмендейді, тотықпаған және қышқыл (ацидоз), сирек сілтілік (алкалоз) алмасу өнімдері жинақталады, онкотикалық-осмотикалық қысым мен мембраналардың өткізгіштігі артады. Электролитті және сулы алмасулардың бұзылуы жасушалар ақуыздарының ісінуімен, коллоидты бөлшектердің дисперсиялылық дәрежесінің бұзылуымен және коллоидты жүйелердің орнықтылығымен, әсіресе митохондрияларда жүреді. Бұл ретте гидролитикалық ферменттердің лизоспен белсенділігі артады. Гидролазалар кешенді қосылыстар мен макромолекулаларды қайта құруды шақыра отырып, су молекулаларын қосу жолымен молекулалық ішкі байланыстарды үзеді. Липопротеидті және гликопротеидті кешендерде қандай да бір уытты заттарды адсорбциялау олардың қайта құрылуын және ыдырауын тудырады.
Декомпозициямен қатар түйіршікті пайда болу көмірсулар мен майлардың ақуыздарға патологиялық өзгеруімен, ағза үшін бөтен ақуыздардың (парапротеидтердің) инфильтрациясымен және резорбциясымен байланысты.
Түйіршікті дистрофияның гистологиялық белгілері бауырда, бүйректе, миокардта, сондай-ақ қаңқа бұлшықеттерінде (сондықтан оны паренхиматоз деп атайды) айқын көрінеді. Эпителиалды жасушалар мен капиллярларды қысатын бұлшықет талшықтары көлемінің біркелкі емес ұлғаюын, цитоплазманың ісінуі мен қызаруын, жұқа құрылымның (темір эпителийдің щеткалы каемкасының, бұлшықет тінінің көлденең сызу және т.б.), цитоплазмада ақуызды ұсақ ацидофильді түйіршікті пайда болуы мен жинақталуын атап өтеді. Бұл ретте жасушалардың шекаралары мен ядролардың кескіндері қиын. Кейде цитоплазма пенистік түрге ие болады, кейбір жасушалар базальдік мембранадан және бір-бірінен бөлінеді (дископлексация). Сірке қышқылының әлсіз ерітіндісінің немесе цитоплазм сілтінің әсерінен ағартылады, ядро қайтадан байқалатын болады. Әлсіз қышқылдар мен сілтілерде ерігіштермен қатар дәндердегі ақуыздың болуын гисто-химиялық әдістермен, сондай-ақ электрондық микроскоптың көмегімен анықтайды.
Электронды-микроскопиялық түйіршікті дистрофия митохондрияның ісінуімен және дөңгелектенуімен, цитоплазмалық желі цистерналары мен түтікшелерінің кеңеюімен сипатталады. Митохондриялар ұлғаяды, мембраналар созылып, ерітіледі, тарақтар біркелкі жуылады және қысқартылады, митохондрийдің құрылымдық ақуыздары матрикс жарығымен және мөлдір вакуольдердің пайда болуымен (митохондриялардың вакуолизациясы) ерітіледі немесе ісінеді және ірілендіріледі. Сондай-ақ, жасушаның ақуыз-синтездеуші аппараты (полисомалар, рибосомалар) ыдырайды.
Макроскопиялық зақымдалған мүшелер көлемі ұлғайған, қабық консистенциясы, қан аз, қимада мата капсуланың шегінен шығып кетеді, кесіндінің беті түтікше, сұр-қоңыр түсті, жылтыратылған суреті бар бауыр және бүйрек, ал бұлшық ет тіні (миокард, қаңқа бұлшықеттері) қайнаған етке ұқсайды.
Түйіршікті дистрофияның клиникалық мәні зақымданған мүшелердің (инфекциялық аурулар кезіндегі жүрек әлсіздігі, бүйрек зақымдануы кезіндегі альбуминурия және т.б.) қызметінің бұзылуынан және сапалық өзгеруінен тұрады.
Нәтиже көптеген себептерге байланысты. Түйіршікті дистрофия қайтымды процестер қатарына жатады, бірақ егер оның себептері жойылмаған болса, онда даму биіктігінде ол неғұрлым ауыр патологиялық процеске -- гидропикалық, гиалин-тамшы, майлы және басқа да дистрофиялардың түрлері клетканың некрозына (ацидофильді дегенерация, "баллонды" дистрофия немесе коагуляциялық некроз деп аталатын) өтуі мүмкін.
Дифференциалдық диагностика. Түйіршікті дистрофияны ағзаның қалыпты өмір сүруіне байланысты ақуыз түйіршіктерінің жиналуымен жасушадағы ақуыздардың физиологиялық синтезінен (мысалы, без органындағы секрет түйіршіктерінің пайда болуы) немесе жасушаның ақуызының физиологиялық резорбциясымен (мысалы, проксимальды сегменттің бүйрек канальдарында) ажырату қажет. Ағзалардың өлгеннен кейінгі өзгерістерінен (мәйіттің түтікшелігі) бұл тірі кезіндегі процесс жасушалар мен ағзалардың өлшемдерінің айқын көрінген ұлғаюымен, сондай-ақ патологиялық зақымданулардың біркелкі еместігімен ерекшеленеді.
Гиалин-тамшылы дистрофиясы (грек. hyalos -- стекловидный, мөлдір) -- жасушаішілік диспротеиноз, цитоплазмада айқын оксифильных белок тамшылары пайда болуымен сипатталатын.
Себептері: жіті және созылмалы инфекциялар, уыттану және улану (сулема, хром тұздары, уран және т.б.); бұдан басқа, дистрофия алдын ала ақуыздармен сенсибилизациядан кейін аллергиялық процестердің нәтижесі болуы мүмкін. Ол сондай-ақ асқазан-ішек жолдарының, қуықтың, актиномикомдар мен ісіктердің созылмалы катарларында атап өтеді.
Патогенез-гиалин-тамшы дистрофиясы патологиялық жағдайларда ақуыз гидрофильді қасиеттерінің жоғалуы салдарынан дөрекі дисперсиялық фазаның түсуімен цитоплазма липопротеидтерінің терең денатурациясы орын алады. Басқа жағдайларда ағза үшін дөрекі дисперсті бөтен ақуыздармен жасушаның резорбциясы және патологиялық инфильтрациясы болуы мүмкін -- қаннан келіп түсетін парапротеидтермен.
Гистологиялық өзгерістер темір органдарында (бауыр және т.б.), ісіктерде, бұлшықет тіндерінде, сондай -- ақ созылмалы қабыну ошақтарында кездеседі, бірақ әсіресе жиі-бүйрек каналдарының эпителийінде кездеседі. Бұл ретте цитоплазмада қышқыл бояғыштармен (мысалы, эозинмен) боялатын ақуыздың көп немесе аз біртекті, жартылай мөлдір тамшылары көрінеді. Тамшылардың жиналуына және олардың өзара қосылуына қарай олар торды толығымен толтыра алады. Ең ауыр өзгерістер гломерулонефриттер мен белоктық нефрозда болады. Осындай өзгерістер бүйрек үсті безінің эпителийінде және бронхта пайда болады. Созылмалы қабынған тіндерде, көбінесе плазмоциттерде, Руссель, немесе фуксинофильді деп аталатын ірі гомогенді, кейде фуксинмен қарқынды бояылатын қабатты гиалинді шарлар түрінде тельцаны табады және жасушалар ыдырағаннан кейін тіндерде еркін жатыр. Электронды-микроскопиялық түрде цитоплазмадағы гиалин тамшылары мен вакуольдердің пайда болуын, митохондриялардың ісінуі мен ыдырауын, полис пен рибосомның жоғалуын, желі цистерналарының үзілуін және т. б. атап өтеді.
Гиалин-тамшылы дистрофияның клиникалық мәні, ол ағзаның, атап айтқанда бүйректің айқын білінетін жеткіліксіздігін көрсетеді.
Қорытынды. Плазмалық белоктың қайтымсыз денатурациясына байланысты гиалин-тамшы дистрофиясы некроз нәтижесімен өтеді.
Гидролитикалық (Сулы, вакуольді) дистрофия -- су жасушаларының ішінде босай отырып, жасушаның ақуыз-суэлектролитті алмасуының бұзылуы.
Себептері: жұқпалы аурулар (аусыл, шешек, вирустық гепатит және т.б.), тіндердің қабыну инфильтрациясы, гипоксияны және ісінудің дамуын тудыратын физикалық, химиялық және жіті уытты әсерлер, зат алмасу аурулары (ақуыз жетіспеушілігі, тұз аштық, гиповитаминоздар, мысалы пеллагра, т. б.), сондай-ақ созылмалы уыттану және сарқылу (созылмалы гастроэнтериттер, колиттер және т. б.).
Патогенез. Тотығу үдерістерінің төмендеуі, энергияның жетіспеушілігі және алмасудың қышқылданбаған өнімдерінің жинақталуы нәтижесінде байланысты су тек жасушада (интрацеллюляр суы) босатылып, кідіріп қана қоймай, коллоидты-осмотикалық қысымның жоғарылауына және жасушалық мембраналардың өткізгіштігінің бұзылуына байланысты тіндік сұйықтықтан жасушаға (экстрацеллюляр суы) түседі. Бұл ретте калий иондары жасушадан шығады, ал натрий иондары "ионды сорғымен"байланысты осмос процестерінің бұзылуы салдарынан оған күшейтілген түрде өтеді. Дистрофияның биохимиялық мәні гидролитикалық ферменттерді лизоспен (эстераз, глюкозидаз, пептидаз және т.б.) белсендіруден тұрады, олар ақуыздардың және басқа қосылыстардың гидролизін тудыра отырып, суды қосу жолымен молекулаішілік байланыстарды үзеді.
Гистологиялық өзгерістер тері қабатының эпителиалды тінінде, бауырда, бүйректе, бүйрек үсті безінде, жүйке жасушаларында, бұлшықет талшықтарында және лейкоциттерде жиі қойылады. Оларда күкіртті дистрофияның, құрамында ақуыз және ферменттер бар сұйықтықпен толтырылған цитоплазмада вакуольдің (вакуольді дистрофияның) пайда болуымен ішінара цитолиздің белгілері байқалады. Кейде цитоплазмалық сұйықтықтың ақуызы кальций тұздарының әсерімен оралады. Цитоплазманың одан әрі еруі және ондағы су мөлшерінің артуы кариоцитолизге әкелуі мүмкін жасушаішілік ісіну тудырады. Бұл ретте жасуша артады, ядро және цитоплазма ериді, тек оның қабығы сақталады. Клетка баллон түрі иеленеді (баллоннаядистрофия). Электронды-микроскопиялық түрде цистерналар мен түтікшелердің кеңеюі мен үзілуі, митохондрий, рибосом және басқа да органеллалардың ісінуі мен лизисі, сондай-ақ негізгі плазманың еруі белгіленеді.
Ісіну мен бозаруды қоспағанда, макроскопиялық органдар мен тіндер аз өзгереді. Вакуольді дистрофияны микроскоппен ғана анықтайды.
Гидропикалық дистрофияның клиникалық мәні-зақымдалған орган қызметінің төмендеуі.
Қорытынды. Жасушаның цитоплазмасының толық еруі болмаған жағдайда вакуольді дистрофия қайтымды болады. Ядро мен цитоплазманың бөлігі сақталған кезде сулы-ақуызды және электролитті алмасуларды қалыпқа келтіру жасушаның қалпына келуіне әкеледі. Органеллалар айтарлықтай бұзылғанда айқын ісіну (баллонды дистрофия) дамуымен қайтымсыз өзгерістер (колликвациялық некроз) пайда болады.
Дифференциалдық диагностика. Вакуольді дистрофияны майды анықтаудың гистохимиялық әдістерін пайдалана отырып, майлыдан ажырату қажет, өйткені еріткіштерді (спирт, эфир, ксилол, хлороформ) қолдана отырып гистопрепараттарды дайындау процесінде майлы заттар алынады және олардың орнында вакуоль пайда болады.
Мүйізді дистрофиясы -мүйіз затының артық (гиперкератоз) немесе сапалық бұзыла (паракератоз, гипокератоз) түзілуі. Кератин эозинмен қызғылт түске, ал пикрофуксинмен Ван Гизон бойынша сары түске боялады. Ол осмиофильді және жоғары электрондық тығыздыққа ие.
Себептері: организмдегі зат алмасуының бұзылуы -- ақуыз, минералды (мырыш, кальций, фосфор жетіспеушілігі) немесе витамин жетіспеушілігі (а гиповитаминозы, әсіресе құстарда, ірі қара мал мен шошқаларда, пеллаграда және т.б.); терінің қабынуымен байланысты жұқпалы аурулар (дерматофитоздар, қышыма, парша және т. б.); шырышты қабықтар мен теріге физикалық және химиялық тітіркендіргіш әсерлері; шырышты қабықтардың созылмалы қабынуы; кейде тұқым қуалайтын аурулар (ихтиоз -- мүйіз қабығының түзілуі); балықпен немесе тасбақаның панциріне ұқсас терідегі қатпарлар). Мүйіздің артық пайда болуы сүйелдерде, канкроидте (рак тәрізді ісік) және дермоид қолдарында байқалады.
Мүйіз дистрофиясының патогенезі терінің эпидермисіндегі керотиннің артық немесе бұзылған синтезімен және шырышты қабықтың өршіген эпителиясында байланысты. Асқорыту жолының шырышты қабықтарында, жоғарғы тыныс алу жолдары мен жыныс мүшелерінде мүйіз затының пайда болуы темір эпителийін жалпақ көп қабатты ороговающиммен ауыстырумен қатар жүреді.
Жасушадан тыс диспротеиноздар
Бұл-жасушааралық затта ақуыз алмасуының бұзылуы. Олардың мәні мезенхималық жасушалар ақуыздарының патологиялық синтезінде, негізгі зат пен талшықты құрылымның дезорганизациясына (ыдырауына), тамыр-тканьді өткізгіштігінің жоғарылауымен және жасушааралық затта қан мен лимфа ақуызының дәнекер тінінің жиналуымен, сондай-ақ метаболизм өнімдерінен тұрады. Бұл процестер жергілікті немесе кең таралған болуы мүмкін. Оларға мукоидты ісіну, фибриноидты ісіну (фибриноид), гиалиноз және амилоидоз жатады.
Мукоидты ісіну-протеиндермен байланыстың бұзылуымен және қышқыл гликозоаминогликандардың (гиалуронды, хондроитинсерлік қышқылдардың және т.б.) қайта бөлінуімен сипатталатын дәнекер тіннің дезорганизациясының бастапқы сатысы.
Себептері: оттекті аштық, уыттану, зат алмасудың кейбір аурулары (с, Е, К гиповитаминоздары) және эндокриндік жүйе (микседема), дәнекер тіндердің және тамырлардың аллергиялық жіті және созылмалы аурулары ("коллагенді аурулар", ревматизм, атеросклероз және т.б.), олардың дамуында этиологиялық рөлді А тобының гемолитикалық стрептококк, сондай-ақ инфекциялық аурулар (торайлардың ісіну ауруы, шошқа тілмесі және т. б.) атқарады.
Мукаоидты ісіну кезіндегі өзгерістердің патогенезі жасушааралық зат синтезінің бұзылуында немесе экзогенді гиалуронидазаның (гемолитикалық стрептококк және т.б.) немесе эндогенді жолмен пайда болған гиалуронидазаның әсерінен оның беттік ыдырауынан, сондай-ақ орта ацидозының дамуымен ұлпаның үдемелі гипоксиясы жағдайында. Бұл белокты-полисахаридті кешеннің деполимерленуіне және босаған қышқыл гликозоаминогликандардың (әсіресе гиалуронды және хондроитинсерлік қышқылдардың) жиналуына әкеледі, олар гидрофильді қасиеттерге ие бола отырып, тіннің және тамырлы өткізгіштігінің жоғарылауына, оның плазма ақуыздарымен (альбуминдермен, глобулиндермен және гликопротеидтермен) сіңдірілген тіннің серозды ісінуіне әкеледі.
Дәнекер тіннің микроскопиялық мукоидтік ісінуі базофилиямен және талшықтар мен негізгі заттың метахромазиясымен анықталады (мысалы, толуидинді көк қышқыл гликозоаминогликандарды қызыл түске, пикрофуксинді қызыл түске емес, сары -- қызғылт сары түске бояады). Метахромазияның мәні (грек. metha-өзгерістер, chromasia-бояу) гликозоаминогликандардың бояғыштардың полимеризациясын тудыруы қабілеттілігінен тұрады. Егер бояғыш мономер сияқты көк түс болса, димер, тример -- күлгін, ал полимер -- қызыл (таутомерия). Коллаген талшықтарының молекулалық құрылымының өзгеруі олардың ісінуімен, көлемнің біркелкі емес ұлғаюымен және контурлар мен құрылымның шайылуымен, талшықпен, ал жоларалық заттың өзгеруі -- Т-лимфоциттер мен гистиоциттердің жиналуымен қоса жүреді.
Макроскопиялық орган өзгеріссіз қалады, бірақ дәнекер тінінің тірек-трофикалық және бөгеттік функциялары бұзылады.
Қорытынды. Зақымдалған құрылымдарды толық қалпына келтіру немесе фибриноидты ісінуге көшу мүмкін.
Фибриноидты ісіну-негізгі заттың полисахаридті кешендерінің ақуыздарды-полисахаридті кешендердің және қан тамырлы-тканьді өткізгіштігінің күрт артуымен фибриллярлы құрылымдардың күшейтілген деполимерленуімен сипатталатын мүшелердің, тамырлардың стромаларының дәнекер тінінің терең дезорганизациясы. Плазморрагияға байланысты дәнекер тіні қан ақуыздарымен (альбуминдермен, глобулинмен, гликопротеидтермен, фибриногенмен) сіңеді. Осы қосылыстардың преципитациясы немесе химиялық өзара әрекеттесуі нәтижесінде химиялық тұрғыдан күрделі біртекті емес зат -- фибриноид түзіледі, оның құрамына ыдырайтын коллаген талшықтарының ақуыздары мен полисахаридтері, негізгі субстанциялар мен қан плазмалары, сондай-ақ жасушалық нуклеопротеидтер кіреді.
Себептері: сол аллергиялық, инфекциялық факторлар, нейротрофиялық бұзылыстар, олар мукоидты ісіну тудырады, бірақ күшпен немесе ұзақтықпен әсер етеді. Жергілікті процесс ретінде фибриноидты ісіну созылмалы қабыну ошақтарында байқалады.
Патогенез. Фибриноидты өзгерістер, егер дәнекер тіннің дезорганизация процесі тереңдесе, тек негізгі заттың ғана емес, сондай -- ақ коллаген және басқа да фибриллярлы құрылымдардың ыдырауы, коллаген талшықтарының ыдырайтын гликозоаминогликандардың деполимерленуі және оларды плазмалық ақуыздармен, оның ішінде фибриноидтің міндетті компоненті болып табылатын өрескел дисперсті ақуыз-фибриногенмен сіңдіру болған жағдайда дамиды. Бұл ретте фибриллогенез бұзылады, әсіресе мезенхимиялық жасушалардағы қышқыл гликозоаминогликандардың биосинтезі, сондай-ақ Т-лимфоциттер мен гистиоциттердің пролиферациясы байқалады. Негізгі заттың ыдырау өнімдерінің, коллагеннің және плазма ақуыздарының химиялық өзара әрекеттесуі мен полимерленуі фибриноидтың ерекше белокты-полисахаридті кешендерінің пайда болуымен қатар жүреді.
Гистологиялық өзгерістер екі сатыда өтеді: фибриноидты ісіну және фибриноидты некроз. Фибриноидты ісіну кезінде негізгі заттың ыдырауын, коллаген және эластикалық талшықтардың ісінуі мен ішінара ыдырауын, дәнекер тіндерді альбуминдермен, плазма глобулиндерімен және гистохимиялық және иммунофлуоресценттік әдістермен анықталатын фибриногенмен сіңдірумен плазморрагияны белгілейді. Коллаген фибриногенмен және басқа да заттармен тығыз ерімейтін қосылыстар түзе отырып, өзінің тинкториялық қасиеттерін өзгертеді: ол эозино-, пиронино - және аргирофильді болады, пикрофуксин сары түске боялады, ШИК-реакция күрт оң. Процесс фибриноидты некроздың дамуымен дәнекер тіннің толық деструкциясымен аяқталады. Бұл ретте мата құрамына коллаген талшықтарының, негізгі заттардың және плазмалық белоктардың ыдырау өнімдері кіретін түйіршікті-глыбчатой немесе аморфты масса түрін алады. Еркін гликозоаминогликандардың толық деполимерленуі кезінде метахромазия әдетте білінбейді. Некрозды массалардың айналасында Т-лимфоциттер мен макрофагтерден тұратын спецификалық емес грануланың пайда болуымен өнімді қабыну дамиды.
Дәнекер тінінің макроскопиялық фибриноидты өзгерістері байқалмайды, оларды микроскоппен анықтайды.
Фибриноидты ісінудің клиникалық мәні зақымданған орган қызметінің бұзылуынан немесе ажыратылуынан туындайды.
Бұл процесс дамитын негізгі ауру ағымымен байланысты. Фибриноидты массалар резорбацияланып, склерозға немесе гиалинозға ұшырайтын дәнекер матамен алмастырылуы мүмкін.
Гиалиноз (грек. hyalos-мөлдір, шыны тәрізді) немесе гиалинді дистрофия -- негізгі шеміршек затымен морфологиялық белгілері бойынша ұқсас күрделі ақуыз-гиалиннің пайда болуына байланысты дәнекер тіннің физика-химиялық түрленуі. Гиалин тіндерге ерекше физикалық жағдай береді: олар гомогенді, жартылай мөлдір және тығыз болады. Гиалиннің құрамына гликозоаминогликандар мен дәнекер тіннің ақуыздары, қан плазмасы (альбуминдер, глобулиндер, фибриноген), сондай-ақ липидтер, кальций тұздары кіреді. Бұл электрондық микроскопия гиалиннің құрамында фибриллярлы ақуыз (фибрин) бар. Гиалин қышқылдардың, сілтілердің, ферменттердің әсеріне, қышқыл бояғыштармен (эозинмен, қышқыл фуксинмен немесе пикрофуксинмен) қызыл немесе сары түске қарқынды боялады, ШИК-оң реакция береді.
Себептері. Гиалиноз әр түрлі патологиялық процестердің нәтижесінде дамиды: плазмалық сіңдіру, дәнекер тіннің мукоидты және фибриноидты ісінуі. Гиалиноздың физиологиялық прототипі-қартаю.
Қан тамырлары мен дәнекер тіндердің жүйелі гиалинозы коллаген ауруларында, артериосклерозда, жұқпалы және уытты ауруларда, созылмалы қабынуда, ақуыз алмасуының бұзылуымен байланысты ауруларда, әсіресе жоғары өнімді сиырлар мен шошқаларда байқалады. Тамырлардың айқын гиалинозы созылмалы гломерулонефрит кезінде, әсіресе иттерде кездеседі. Сонымен қатар, жергілікті гиалиноз (склероз) жаңадан құрылған дәнекер (тыртықты) тіндерде кездеседі.
Патогенез. Жүйелі гиалиноздың пайда болуы мен дамуында тіндердің гипоксия, эндотелий және тамыр қабырғасының базальды қабатының зақымдануы, ретикулярлы, коллаген, эластикалық талшықтар мен дәнекер тіндердің негізгі заттарының синтезі мен құрылымының бұзылуы маңызды рөл атқарады. Бұл ретте Тамырлы және тканьді өткізгіштіктің жоғарылауы, матаны плазмалық ақуыздармен сіңдіру, күрделі ақуыз қосылыстарының пайда болуымен оларды адсорбциялау, ақуыз массасын преципитациялау және нығыздау пайда болады.
Гиалиноздың дамуына иммунологиялық механизмдер де қатысады, себебі гиалин массаларының антиген-антиденелоның иммундық кешендерінің кейбір қасиеттері бар екендігі дәлелденген.
Гистологиялық гиалин дәнекер тінінің жасушааралық затында анықталады. Қан тамырлары мен дәнекер тіндері қабырғаларының жүйелі гиалинозы негізінен интима затында және артериялар мен капиллярлардың периваскулярлы дәнекер тінінде гиалиннің пайда болуымен көрінеді. Ақыр соңында қышқыл бояғыштармен боялған гомогенді тығыз ақуыз массасы пайда болады. Гиалин индифферентті зат болса да, оның жиналуы тамыр қабырғасының қалыңдауымен, мысияның гиалинді массамен ығыстырылуымен, саңылаудың тарылуымен, оның ұсақ тамыртарда толық жабылуына (қапталуына) дейін жүреді. Гиалинозға ұшырайтын тіндердің некротизациясы олардың кальцинациясымен, қан құйылу мен тромбоздардың пайда болуымен тамыр қабырғасының үзілуі мүмкін. Темір органдарында дәнекер тіннің гиалинозы базальды мембраналардың қалыңдауымен, темір эпителийдің кейіннен атрофиясымен қысылып жүреді. Жергілікті гиалиноз созылмалы қабыну ошақтарында, жаңадан пайда болған дәнекер тіндерде (дәнекер-мата капсуларында және ескі тыртықтарда) кездеседі. Бұл ретте коллаген талшықтары ісінеді, біртекті маталарға құйылады, ал жасушалар атрофияланады.
Гиалинозбен әлсіз дәрежеде зақымданған макроскопиялық органдар мен тіндердің айтарлықтай айқын өзгерістері жоқ, процесс микроскоппен ғана анықталады. Айқын гиалиноз кезінде тамырлардың икемділігін жоғалтады, ал зақымданған мүшелері бозарған және тығыз болады. Кальций тұздарының гиалинді массаға түсуі кезінде олар одан да тығыздалады.
Гиалиноздың функционалдық мәні оның дәрежесі мен таралуына байланысты. Жүйелік гиалиноз мүшелердің, әсіресе олардың қан тамырларының функциясының бұзылуы, Атрофияның дамуы, жарылуы және басқа да ауыр зардаптар тудырады. Жергілікті гиалиноз Елеулі функционалдық өзгерістер тудырмауы мүмкін.
Нәтижесі әртүрлі. Гиалинді массалар, мысалы, келоидтар деп аталатын тыртықтарда қопсытылуы және сіңірілуі немесе тартылуы мүмкін. Алайда, көп жағдайда кең таралған гиалиноз қайтымсыз процесс ретінде көрінеді.
Дифференциалдық диагностика. Патологиялық гиалинозды инволюция процесінде және тіндердің қалыпты қартаюында (мысалы, сары дененің инволюциясы, жатыр тамырлары, сүт безі және т.б.) көрінетін физиологиялық гиалиноздан ажырату керек. Бұл ретте жатыр және сүт безінің гиалинозын орган қызметінің күшеюіне байланысты қарастырамыз. Гиалинозбен сыртынан өлі тіндердің, секреция өнімдерінің гиалинді-ұқсас түрленуі ұқсас (мысалы, нефрит кезінде гиалинді цилиндрлердің, гиалинді тромбтардың түзілуі, фибриннің гиалинизациясы және т.б.).
Амилоидоз (амилоидті дистрофия) ретикулоэндотелиалдық жүйе жасушаларындағы өзіндік фибриллярлы ақуыздың (преамилоид) патологиялық синтезімен сипатталады, кейіннен амилоид -- күрделі гликопротеид түзіледі. Р. Вирхов (1859) бұл гликопротеид крахмал тәрізді қосылыс үшін (amylum -- крахмал) оның көк түске йодпен және күкірт қышқылымен боялуына байланысты қабылдады. Химиялық байланыстардың беріктігіне байланысты амилоид қышқылдардың, сілтілердің, ферменттердің әсеріне төзімді, шіруге қарсы тұрады. Полимеризацияның әр түрлі дәрежесі бар қышқыл гликозоаминогликандар (хондроитинсульфат) амилоидқа метахромазия қасиетін береді, бұл оны гиалин мен басқа ақуыздардан ажыратады. Амилоид матаның күлгін фонында қызғылт - қызыл түсті генциан-және крезилвиолетпен боялады. Йодгрюн сондай -- ақ амилоидты қызыл, ал конго қызыл-қоңыр түске боялады. Қанға енгізілген Конго қызыл амилоидозды тірі кезінде анықтау үшін пайдаланылатын in vivo амилоидты массада жинақтауға қабілетті. Амилоидты массалар ШИК-оң реакция береді. Амилоидтың химиялық құрамы әртүрлі болуы мүмкін. Осыған байланысты амилоидтің кейбір бояулы реакциялары (мысалы, метахромазия) (парамилоид) түседі.
Жүйелі амилоидоздың себептері: қабыну, іріңді, кез келген шығу тегі мен уыттану некроздық процестер. Бұл жағдайларда амилоидоз аурудың асқынуы ретінде дамиды (екінші немесе типтік амилоидоз), тін ақуызының ыдырауынан (мысалы, туберкулез, қатерлі ісіктер, іріңмен тән емес қабыну процестері және т.б.). Екінші рет амилоидоз жоғары өнімді сиырларда, құстарда, терісі бағалы аңдарда, жылқыларда ("сенная ауру") және т. б. байқалады. Адамға тән атиптік бастапқы (идиопатиялық) және кәрілік амилоидоздың себептері белгісіз. Генетикалық амилоидоз тұқым қуалайтын энзимопатия немесе РЭҚ жасушаларының генетикалық аппаратында аномалия (мутация) болып табылады. Зертханалық жануарларға эксперимент кезінде амилоидоз бөтен текті ақуызды (казеин) парентеральды енгізумен, сондай-ақ созылмалы ірің ошақтарын құру жолымен тудыруға болады. Бөтен текті белоктың ұзақ парентеральды енгізілуіне байланысты иммундық сарысулардың продуцент -- жылқысында амилоидоз дамиды.
Жергілікті амилоидоздың себептері: созылмалы қабыну процестері қан және лимфа тоқырау.
Амилоидоздың патогенезі күрделі.
Диспротеиноз теориясы бойынша (К.Apitz, Е. Randerath, 1947) амилоид қанында парапротеиндер немесе параглобулиндер пайда болуымен және диспротеинемия және гипергамма-глобулинемияның дамуымен бұзылған ақуыз синтезі негізінде пайда болады. Қан плазмасының ірі дисперсті ақуыз фракциясының бұл өнімдері эндотелиалды бөгет арқылы, ең алдымен көкбауыр, бауыр және бүйрек арқылы бөлініп, плазмалық белоктардың және тіндік гиалуронидазалардың әсерінен босатылатын қышқыл гликозоаминогликандармен біріктіріледі және амилоид түзеді.
Аутоиммунитет теориясы бойынша (Loeschke, Letterer, 1962) амилоид түзілуінде ағзаның өзгертілген реактивтілігі мен аутоиммундық процестер шешуші мәнге ие. Амилоидозбен асқынатын көптеген процестерде тіндердің, лейкоциттердің, антигендік қасиеттері бар бактериялардың ыдырау өнімдері жинақталады. Иммундық жүйедегі артық антиген мен антиденелердің жетіспеушілігімен байланысты реакциялардың бұзылуы қанда тіндік ақуыздарға тән преципитиндердің пайда болуына және антиденелер пайда болған жерлерде (Letterer) ақуыз кешенінің бекітілуіне әкеп соқтыруы мүмкін. Бұл теория эксперименталды және екінші амилоидоз үшін өз мәнін сақтап қалды. Идиопатиялық, генетикалық және кәрілік амилоидоздың даму механизмін ол түсіндірмейді.
Клеткалық локальды генездің теориясы (G.Teilum, 1962) амилоидты бұзылған метаболизмі бар мезенхималық жүйе жасушаларының ақуыз синтезінің өнімі ретінде қарастырады ("мезенхималық ауру"). Ол осы жүйенің зақымдануының таңдаулылығымен және жасушаішілік фибрилл преамилоид мезенхималық табиғат жасушаларының пайда болуымен расталады.
Амилоидоздың жаңа мутациялық теориясын мутацияны тудыратын ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
3-4
Әдеби шолу
5-6
Негізгі бөлім
7-36
Дистрофияға сипаттама
7-9
Дистрофия түрлеріне сипаттама
10-30
Алиментарлық дистрофия
31-35
Этиология және патогенезі
31
Симптомдары
32
Патоморфологиялық өзгерістері
33
Диагноз және дифференциалды диагноз
34
Емдеу және алдын-алу шаралары
35
Хаттама
36-39
Қорытынды
40
Тіркемелер
41-43
Пайдаланылған әдебиеттер
44
Жоспар
Кіріспе
Зат алмасу процесстері дегеніміз белгілі бір тәртіппен кезектесіп келіп отыратын әр түрлі химиялық реакциялардың жиынтығы. Тірі клеткада зат алмасу үздіксіз жүріп жатады. Сыртқы ортамен зат алмасу организмге оттек, су және қоректік заттардың түсуінен басталады. Олардың бір бөлігі асқорыту жолында едәуір қарапайым заттарға ыдырап, организмнің ішкі ортасы - қанмен лимфаға өтеді. Заттар қанмен бірге клеткаға түседі. Мұнда олар химиялық өзгеріске түседі. Яғни организмге тән белок, май, көмірсу түзетін биосинтез және күрделі органикалық қосылыстардың ыдырау процесстері жүреді.Заттардың өзгеруі ферменттердің әсерімен жүреді де гумаральдық жолмен реттелінеді. Зат алмасу процесінің қалдықтары несеп, нәжіс, тер арқылы және дем шығарғандағы ауамен бірге сыртқа шығарылады.
Зат алмасу - организмде жүріп жататын барлық химиялық процестердің жиынтығы болып табылады.Бұл организмнің тіршілік қабілетін сақтау және сыртқы ортамен қарым-қатынасын, организмге қоректік заттардың еніп, олармен ферменттер әсерінен ыдырауын, пайда болған жай заттардың жасушалар мен органдарға тасымалданып, олардың тотығуын, энергия бөлініп шығуын, жасуша құрамындағы түзілістердің биосинтезделуін және қорытылған өнімдердің организмнен бөлініп шығуын қамтамасыз етеді. Сонымен қатар организмдегі зат алмасу процесінің қарқынына көптеген факторлар әсер етеді.Осыған байланысты зат алмасу процесі малдың жасына,жынысына, салмағына, тұқымына,азықтандыру деңгейіне, физиологиялық күйіне қарай өзгеріп отырады. Сондықтан зат алмсау процесі еркек мал мен ұрғашы малды бір деңгейде жүрмейді.Аталық малда қарқындырақ жүреді.Мысалы; бұқаның организмінде сиыр мен салыстырғанда зат алмасу 10-26 пайызға жоғары болады
Жануарлар көмірсулармен қоректенеді. Қарапайым қанттар қанмен жануарлар денесіне таралып, күрделі полисахарид - гликогенге айналады. Метаболизм нәтижесінде көмірсулар(пируват) органикалық қышқылға, одан әрі майға, көмірсудан пайда болған органикалық қышқылдар аммиак азотымен реакцияласу нәтижесінде амин қышқылына, май, ақуыздар метаболизм нәтижесінде ыдырап, соңында несеп зәрі, аммиак, көмірқышқыл газы, т.б. қарапайым заттарға айналады.
Зат алмасу (метоболизм) бір-бірімен тығыз байланысты екі процесстің жиынтығы. Олар :
Ассимиляция. Қарапайым заттардан торшалар құрамындағы күрделі органикалық қосылыстар түзіліп, торшалардың құрылымы күрделінеді. Процессте химиялық бос энергиялар пайдаланылады. Ассимиляция эндоэргиялық құбылыс.
Диссимиляция.Торшалардағы күрделі қосылыстар қарапайым заттарға ыдырап, энергия босайды, бұл экзоэргиялық құбылыс. Зат алмасу - тіршілік процесстерінің химиялық қозғалысы.
Зат алмасу кезеңдері:
Алғашқы кезеңі.Болып асқорыту процесі айтылады. Сыртқы ортадан қабылданған қоректік заттардың организмде механикалық, химиялық, биологиялық өндеуден өтуінен және қорытылуынан басталады.
Екінші кезеңі.Асқорыту жолынан ыдырау өнімдері қан мен лимфаға сіңуімен екінші кезең басталады. Органикалық заттар ыдырап синтезделіп, қоректік заттар энергия көзі, құрылымдық материал ретінде пайдаланылады.
Үшінші кезеңі.Ол организмде пайда болған ыдырау өнімдерін бөліп шығару.
Негізгі зат алмасу процесін зерттеу үшін үш шартты сақтау керек.
Олар:
1. Салыстырмалы тыныштық
2. Қоршаған ортаның бейтарап температурасы
3. Ашқарын жағдайы.
Организмдегі зат алмасу процесінің қарқынына көптеген факторлар әсер етеді. Оған әсер етпейтін бірде- бір не сыртқы, не ішкі факторлар болмайды. Осыған байланысты зат алмасу процесі малдың жасына, жынысына, салмағына, тұқымына, азықтандыру деңгейіне, физиологиялық күйіне қарай өзгеріп отырады.
Зат алмасуының типтік алмасуының паталогиясы деп - организмнің белгілен органындағы зат алмасу процесінің дұрыс істемеуінен сол органда пайда болған өзгерістер айтамыз.
Әдеби шолу
Жануарлардың қалыпты физиологиялық қызмет етуі үшін маңызды экологиялық факторлардың бірі азық болып табылады. Мал жейтін азықтың мөлшері мен сапасы олардың денсаулық жағдайын, өнімділігін және өсімін молайту қабілетін алдын ала анықтайды. Азықтың жетіспеушілігі мен төмен сапасы жануарлардың алиментарлы дистрофиясына, табиғи резистенттіліктің төмендеуіне және әртүрлі ауруларға әкеледі. Мал шаруашылығын қарқынды жүргізу кезінде азықтың сапасы, әсіресе минералды заттар бойынша оның теңгерімділігі үлкен маңызға ие болады. Жануарлар ағзасындағы минералды заттар әртүрлі функцияны орындайды. Биогеохимияның негізін қалаушы академик В. И. Вернадский (1965) өмір сүру үрдістерінде микроэлементтерге ерекше рөл атқарады деп айтқан. Жануарларды азықтандыру рационында микроэлементтердің жетіспеушілігі немесе керісінше артық болуы олардың зат алмасуының бұзылуын тудырады (Ковальский В. В., 1974, 1983; Ка-быш А. А., 1967; Судаков Н. А., 1967; Урманов Э. А., 1967; Ивановский С. А., 1967; Уразаев Н. А., 1978; Мусина Н. Ю., 1986; Ахмадеев А. Н., Колесников И. М., Лысов В. Ф. және т.б., 2002).
Мысалы, қалыпты өмір сүруге қажетті микроэлементтер мен витаминдер тапшылығында бауырда ақуыз, май, көмірсулар немесе минералды дистрофия, ал ауыр жағдайларда некроз пайда болады. Бұл жануарлардың жалпы спецификалық емес резистенттілігінің төмендеуіне ықпал етеді (Блюгер А. Ф., 1984; Жаров А. В., 1990; Подымалова С. Д., 1993).
Ірі қара малдарда минералды алмасудың бұзылуы өте көп. Оларды анықтау үшін жануарларда минералды алмасудың бұзылуын үлкен шығынсыз анықтауға мүмкіндік беретін сенімді әдістер кешені қажет. Жануарлардың минералдық алмасуының бұзылуын диагностикалау үшін әртүрлі әдістер ұсынылды: рентгенография (Шарабрин И. Г., 1975), рентгенофотометрия (Ивановский С. А., 1974), электрлік кедергіні өлшеу (Ников С. И., 1967), ультрадыбыстық дефектоскопия (Самотаев А. А., 2005), тері ішіндегі сынамалардың экспресс-әдістемесі (Мовсум-Заде К. К. К., 1982), биохимиялық көрсеткіштерді зерттеу (Ивановский С. А., 1974, 1978, Кондрахин И. П., 1989 және т.б.).
Бауырдың майлы дистрофиясы немесе бауыр липидозы - бұл жануар ағзасында зат алмасуының бұзылуымен байланысты бауыр паренхимасының қабыну ауруы емес. Көбінесе бұл ауруға жыныс бездері (қырқылған және стерилденген Жануарлар) жойылған үй мысықтары және, әдетте, артық салмағы бар жануарлар жатады. Бұл аурудан стерилденген және кастрилденген иттер сирек зардап шегеді.
Қалалар мен мегаполистердің қазіргі әлемде мысықтар мен иттер жыртқыштар болудан қалды. Олар үй иелерінің қамқорлығында, махаббатында және қамқорлығында өмір сүреді. Қала пәтерлерінде ұсталатын жануарлар қар және қыңыр. Үй жануарларының иелері мен денсаулығына ыңғайлы болу үшін жиі гонадты алып тастайды. Жануарлар тыныш және апатикалы болады, олардың өмір салты өзгереді. Олар көп жейді және аз қозғалады, бұл өз кезегінде артық энергия мен ағзада май жиналуына әкеледі. Сонымен қатар, жыныс бездерін жою май алмасуына әсер ететінін ескеру керек. Бауыр майлардың алмасуына белсенді қатысатындықтан, бұл алмасудың бұзылуы гепатоциттерде майлы шөгінділердің жиналуына әкеледі. [ЗООВЕТ]
Жалпы типтік амилоидозда, ауыл шаруашылығы малдарында кеңінен таралған амилоид тамырлы және темір мембраналардың ретикулярлы талшықтарының жүрісімен және паренхиматозды органдардың периретикулярлы кеңістіктеріне (периретикулярлы немесе паренхиматозды амилоидоз) түседі. Бауыр, көкбауыр, бүйрек, сирек бүйрек үсті бездері, гипофиз, ішек бездерінің өз қабығы, капиллярлардың интимасы және артериол зақымданады. Бұл байланыстырушы ұлпа жасушаларында амилоидты фибриллалар жиналады, рибосом жоғалады, митохондрия гипертрофияланады(алып митохондрии), сондай-ақ тілімі жалпақ Гольджи кешені (А. Поликар, М. Бесси, 1970).
Өнеркәсіптік шошқа шаруашылығының ең өзекті мәселелерінің бірі асқазан-ішек жолдарының ауруларымен күресу шараларын әзірлеу болып табылады, олардың арасында бауыр аурулары, атап айтқанда уытты гепатодистрофия (гепатоздар) елеулі орын алады, олар малдардың өсіп - өнуіне, өнімділігіне үлкен зиян келтіреді. (Уша, 1979, 1986; В. Т. Самохин, 1982, 1984, 1997; В. Т. Самохин, А. Г. Шахов, 2000; Н. И. Кузнецов, 1982, 1984, 1997; В. Т. Самохин, А. Г. Шахов, 2000; Н. И. Кузнецов,, 1982, 1990, 1992, 1995, 1996,1999, және т. б.).
Негізгі бөлім
Дистрофия (грек.dis - бұзылу, trohe - қоректену), цитоплазманың қалыпты компоненттерін зат алмасудың бұзылған әр түрлі балланыстық (немесе зиянды) өнімдерімен ауысудың немесе олардың аралық кеңістікке жиналуының патологиялық үрдісі.
Кең мағынада дистрофия деп, ұлпалардағы биохимиялық бұзылулар (мысалы, миокардтың дистрофиялары) мен қоректенудің күйзелісін атайды. Дистрофияның маңызы физиологиялық жағыдайларда кездеспейтін алмасу өнімдерінің торша аралық кеңістікке және торшаға жиналуы немесе артық мөлшерде болуынан, не болмаса, қалыптан тыс сапа мен құрылыс түрінің өзгеруінен тұрады. Ұлпалардың құрылыстық өзгерісіне әкелетін алмасу үрдістерінің бұзылуы көптеген зиянды факторлардың әсер етуі кезінде байқалады (инфекция, интоксикация, авитаминоз, ішкі секреция безінің бұзылуы, қан және лимфа айналымының жергілікті күйзелістері кезінде және т.б.) Дистрофияның жіктелуі соңына дейін өңделмеген. Қазіргі уақытта, ұлпада түзілген субстраттардың химиялық және морфологиялық белгілерін есепке ала отырып, зат алмасудың бұзылу түрі бойынша дистрофиялық үрдістерді ажырату қабылданған.
Этиология. Тіндердің құрылымдық өзгеруіне әкелетін алмасу процестерінің бұзылуы көптеген сыртқы және ішкі факторлардың (биологиялық толық емес азықтандыру, жануарларды ұстау мен пайдаланудың әртүрлі жағдайлары, механикалық, физикалық, химиялық және биологиялық әсерлері, инфекциялар, уыттану, қан және лимфа айналымының бұзылуы, ішкі секреция бездерінің және нерв жүйесінің зақымдануы, генетикалық патология және т.б.) әсерінен байқалады. Ағзалар мен тіндерге патогенді факторлар алмасу процестерін реттейтін нерв-гуморальды жүйе арқылы тікелей немесе рефлекторлы әсер етеді. Дистрофиялық процестердің сипаты қандай да бір ауру тудыратын тітіркендіргіштің ағзаға әсер ету күшіне, ұзақтығына және жиілігіне, сондай-ақ ағзаның реактивті жағдайына және зақымдалған тіннің түріне байланысты. Шын мәнінде дистрофиялық өзгерістер барлық ауруларда байқалады, бірақ бір жағдайда олар бастапқы пайда болады және аурудың сипатын анықтайды, ал басқаларында -- спецификалық емес немесе екінші, ауруға ілеспе патологиялық процесс болып табылады.
Патогенез. Зерттеудің заманауи әдістері (гистохимиялық, электронды-микроскопиялық, авторадиографиялық, биохимиялық және т.б.) кез келген дистрофиялық процестің негізінде ағзаның жасушалық - тканьді жүйесінің құрылымы мен функцияларын зақымдайтын (альтерация) заттар алмасуында (синтездеу және ыдырау) ферментативті реакциялардың бұзылуы жататынын көрсетті. Бұл ретте тіндерде алмасу өнімдері жинақталады (сандық және сапалық жағынан өзгертілген), физиологиялық регенерация (тірі материяның, ең алдымен, оны ұйымдастырудың молекулалық және ультрақұрылымдық деңгейлерінде қалпына келуі) және сол немесе басқа органның функциялары, сондай-ақ жалпы ағзаның тіршілік әрекеті бұзылады.
Әртүрлі дистрофиядағы өзгерістердің мәні және даму механизмі әртүрлі.
Дистрофиялық өзгерістер процесінің механизмі бойынша: декомпозицияны; инфильтрацияны; трансформацияны және өзгертілген, немесе бұрылған, синтезді ажыратады.
Декомпозиция (лат. decompositio-қайта құру) - жасушалық және тканьдық жүйелердің ультраструктураларының, макромолекулаларының және кешенді (ақуыз-майкөміртекті және минералды) қосылыстарының өзгеруі. Мұндай қайта құрудың тікелей себептері -- қоректік заттар, метаболиттер және алмасу өнімдері балансының бұзылуы, гипоксия және улану, температураның өзгеруі (қызба, суықта), қышқылдық-сілтілік тепе-теңдіктің бұзылуы (ацидоз, сирек алкалоз), жасушалар мен тіндердің тотығу-қалпына келтіру және электролиттік әлеуетінің бұзылуы. Жасушалық-тканьдық жүйелердің (рН, АТФ-жүйесінің жағдайы және т.б.) негізгі параметрлерінің өзгеруі нәтижесінде жасушалық органеллалар мен макромолекулалардың күрделі биологиялық қосылыстары не түрі өзгертіледі, не гистохимиялық зерттеу үшін қол жетімді болатын неғұрлым қарапайым қосылыстарға ыдырайды. Еркін ақуыздар ферменттердің қатысуымен лизоспен гидролизденеді немесе денатурацияланады. Бұл ретте ультраструктураның бастапқы зақымдануымен қатар қайталама процестер (мысалы, амилоид, гиалин және т.б. түріндегі күрделі қосылыстардың пайда болуы) туындауы мүмкін.
Патологиялық инфильтрация (лат. infiltratio-сіңдіру) жасушалар мен тіндерде қан мен лимфа тоғымен ("жинақталу аурулары) әкелінген алмасу өнімдерінің (ақуыздар, липидтер, көмірсулар және т. б жинақталуымен сипатталады
Трансформация (лат. transformatio-түрлену) - қосылыстардың химиялық түрленуі процесі, мысалы, майлар мен көмірсулар ақуызға немесе ақуыз және көмірсулар майға айналуы, глюкозадан гликогеннің жоғары синтезі және т.б., жаңадан пайда болған қосылыстардың артық жиналуымен сипатталады.
Қандай да бір қосылыстардың өзгертілген синтезі олардың тіндерде жинақталуымен немесе азаюымен сипатталады, мысалы, гликоген, май, кальций және т.б. ("жеткіліксіздік аурулары") жоғалуымен күшейтілген немесе азайтылған түзілуімен көрінеді.
Көрсетілген дистрофиялардың патогенетикалық механизмдері процестің дамуына қарай бір мезгілде немесе дәйекті түрде көрінуі мүмкін.
Морфологиялық тұрғыдан дистрофияға ең алдымен жасушалар мен ұлпалардың ультраструктурасы құрылысының бұзылуынан көрінеді. Физиологиялық жағдайларда жасушаның органеллалары мен жасушааралық заттың қайта құрылуы олардың қалпына келу процестерімен үйлеседі, ал дистрофияда молекулалық және ультраструктуралық деңгейлерде регенерация бұзылады (молекулалық морфогенез). Көптеген дистрофияларда торлар мен ұлпаларда қосылыстар, дәндер, тамшылар немесе әртүрлі химиялық табиғаттағы кристалдар анықталады, олар әдеттегі жағдайда кездеседі немесе олардың саны нормамен салыстырғанда артады. Басқа жағдайларда, керісінше, жасушалар мен тіндерде оларға тән қосылыстар саны толық жойылғанға дейін азаяды (гликоген, май, минералды заттар және т.б.). Екі жағдайда да жасушалар мен тіндердің өзіне тән жұқа құрылымын жоғалтады (бұлшықет тіні -- көлденең сызылған, темір торлары -- полярлы, дәнекер тіні -- фибрил-ляр құрылысы және т.б.), ал ауыр жағдайларда жасушалық элементтердің ыңғайсыздық-лексациясы байқалады (мысалы, бауырдың белдем құрылысы бұзылады).
Макроскопиялық өзгерістер. Дистрофиялар кезінде түсі, шамасы, пішіні, консистенциясы және ағзалардың суреті өзгереді. Органның сыртқы түрінің өзгеруі бұл процесті қайта жүргізу немесе дистрофиялық өзгерістердің мәнін көрсетпейтін термин деп атауға негіз болды.
Дистрофияның функционалдық мәні. Ол ағзаның негізгі функцияларының бұзылуынан тұрады (мысалы, ақуыз, көмірсулар, гепатоз кезіндегі липопротеидтер синтезі, нефроз кезіндегі протеинурия, миокард дистрофиясы кезіндегі жүрек қызметінің әлсіреуі және т.б.). Дистрофиялық процестің дамуын тудырған себептерді жойғаннан кейін жасушалардағы, тіндердегі және жалпы ағзадағы зат алмасуы әдетте қалыпқа түседі, соның нәтижесінде орган функциялық толықтылық пен қалыпты сыртқы түрге ие болады. Алайда, ауыр дистрофиялық өзгерістер қайтымсыз, яғни. өз құрылымдарының жоғары ыдырауы мен жеткіліксіз қалпына келтіру арасындағы өсіп келе жатқан сәйкессіздік олардың некрозымен аяқталады.
3.2 Дистрофия түрлеріне сипаттама
Ақуыз дистрофиясы-ақуыздардың химиялық құрамының, физикалық-химиялық қасиеттерінің және құрылымдық ұйымдастырылуының өзгеруіне байланысты тіндердің құрылымдық-функционалдық бұзылулары. Олар ақуыз немесе аминқышқыл жетіспеушілігінің нәтижесінде жасушалар мен тіндердегі ақуыздардың синтезі мен ыдырауы арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда, ағзаға бөтен заттар түскенде, сондай-ақ ақуыздардың патологиялық синтезі кезінде пайда болады. Ағзадағы ақуыз алмасуының бұзылуы әртүрлі. Олардың жергілікті немесе жалпы (жүйелік) таралуы болуы мүмкін. Локализациясы бойынша жасушалардағы ақуыз алмасуының бұзылуы (жасушалық немесе паренхиматоздық, диспротеиноздар), жасушааралық затта (жасушадан тыс немесе стромалды-қан тамырлары, диспротеиноздар) немесе бір мезгілде жасушалар мен жасушааралық затта (аралас диспротеиноздар) ерекшеленеді.
Жасушалық диспротеиноздар
Түйіршікті дистрофия -дән түрінде ақуызды анықтай отырып, жасушалардың коллоидтық қасиеттерінің және ультрақұрылымдық ұйымының бұзылуы. Бұл ақуыз дистрофиясының ең жиі түрі.
Себептері: жұқпалы және инвазиялық аурулар, толық емес азықтандыру және уыттану, қан және лимфа айналымының бұзылуы және басқа да патогенді факторлар.
Патогенез күрделі. Жетекші механизм-декомпозиция, оның негізінде гипоксиямен, тотығу фосфорлануы (ферментопатия) ферменттеріне уытты заттардың әсерімен байланысты АТФ-жүйесінің жеткіліксіздігі жатыр. Нәтижесінде жасушалардың тотығу-қалпына келтіру әлеуеті төмендейді, тотықпаған және қышқыл (ацидоз), сирек сілтілік (алкалоз) алмасу өнімдері жинақталады, онкотикалық-осмотикалық қысым мен мембраналардың өткізгіштігі артады. Электролитті және сулы алмасулардың бұзылуы жасушалар ақуыздарының ісінуімен, коллоидты бөлшектердің дисперсиялылық дәрежесінің бұзылуымен және коллоидты жүйелердің орнықтылығымен, әсіресе митохондрияларда жүреді. Бұл ретте гидролитикалық ферменттердің лизоспен белсенділігі артады. Гидролазалар кешенді қосылыстар мен макромолекулаларды қайта құруды шақыра отырып, су молекулаларын қосу жолымен молекулалық ішкі байланыстарды үзеді. Липопротеидті және гликопротеидті кешендерде қандай да бір уытты заттарды адсорбциялау олардың қайта құрылуын және ыдырауын тудырады.
Декомпозициямен қатар түйіршікті пайда болу көмірсулар мен майлардың ақуыздарға патологиялық өзгеруімен, ағза үшін бөтен ақуыздардың (парапротеидтердің) инфильтрациясымен және резорбциясымен байланысты.
Түйіршікті дистрофияның гистологиялық белгілері бауырда, бүйректе, миокардта, сондай-ақ қаңқа бұлшықеттерінде (сондықтан оны паренхиматоз деп атайды) айқын көрінеді. Эпителиалды жасушалар мен капиллярларды қысатын бұлшықет талшықтары көлемінің біркелкі емес ұлғаюын, цитоплазманың ісінуі мен қызаруын, жұқа құрылымның (темір эпителийдің щеткалы каемкасының, бұлшықет тінінің көлденең сызу және т.б.), цитоплазмада ақуызды ұсақ ацидофильді түйіршікті пайда болуы мен жинақталуын атап өтеді. Бұл ретте жасушалардың шекаралары мен ядролардың кескіндері қиын. Кейде цитоплазма пенистік түрге ие болады, кейбір жасушалар базальдік мембранадан және бір-бірінен бөлінеді (дископлексация). Сірке қышқылының әлсіз ерітіндісінің немесе цитоплазм сілтінің әсерінен ағартылады, ядро қайтадан байқалатын болады. Әлсіз қышқылдар мен сілтілерде ерігіштермен қатар дәндердегі ақуыздың болуын гисто-химиялық әдістермен, сондай-ақ электрондық микроскоптың көмегімен анықтайды.
Электронды-микроскопиялық түйіршікті дистрофия митохондрияның ісінуімен және дөңгелектенуімен, цитоплазмалық желі цистерналары мен түтікшелерінің кеңеюімен сипатталады. Митохондриялар ұлғаяды, мембраналар созылып, ерітіледі, тарақтар біркелкі жуылады және қысқартылады, митохондрийдің құрылымдық ақуыздары матрикс жарығымен және мөлдір вакуольдердің пайда болуымен (митохондриялардың вакуолизациясы) ерітіледі немесе ісінеді және ірілендіріледі. Сондай-ақ, жасушаның ақуыз-синтездеуші аппараты (полисомалар, рибосомалар) ыдырайды.
Макроскопиялық зақымдалған мүшелер көлемі ұлғайған, қабық консистенциясы, қан аз, қимада мата капсуланың шегінен шығып кетеді, кесіндінің беті түтікше, сұр-қоңыр түсті, жылтыратылған суреті бар бауыр және бүйрек, ал бұлшық ет тіні (миокард, қаңқа бұлшықеттері) қайнаған етке ұқсайды.
Түйіршікті дистрофияның клиникалық мәні зақымданған мүшелердің (инфекциялық аурулар кезіндегі жүрек әлсіздігі, бүйрек зақымдануы кезіндегі альбуминурия және т.б.) қызметінің бұзылуынан және сапалық өзгеруінен тұрады.
Нәтиже көптеген себептерге байланысты. Түйіршікті дистрофия қайтымды процестер қатарына жатады, бірақ егер оның себептері жойылмаған болса, онда даму биіктігінде ол неғұрлым ауыр патологиялық процеске -- гидропикалық, гиалин-тамшы, майлы және басқа да дистрофиялардың түрлері клетканың некрозына (ацидофильді дегенерация, "баллонды" дистрофия немесе коагуляциялық некроз деп аталатын) өтуі мүмкін.
Дифференциалдық диагностика. Түйіршікті дистрофияны ағзаның қалыпты өмір сүруіне байланысты ақуыз түйіршіктерінің жиналуымен жасушадағы ақуыздардың физиологиялық синтезінен (мысалы, без органындағы секрет түйіршіктерінің пайда болуы) немесе жасушаның ақуызының физиологиялық резорбциясымен (мысалы, проксимальды сегменттің бүйрек канальдарында) ажырату қажет. Ағзалардың өлгеннен кейінгі өзгерістерінен (мәйіттің түтікшелігі) бұл тірі кезіндегі процесс жасушалар мен ағзалардың өлшемдерінің айқын көрінген ұлғаюымен, сондай-ақ патологиялық зақымданулардың біркелкі еместігімен ерекшеленеді.
Гиалин-тамшылы дистрофиясы (грек. hyalos -- стекловидный, мөлдір) -- жасушаішілік диспротеиноз, цитоплазмада айқын оксифильных белок тамшылары пайда болуымен сипатталатын.
Себептері: жіті және созылмалы инфекциялар, уыттану және улану (сулема, хром тұздары, уран және т.б.); бұдан басқа, дистрофия алдын ала ақуыздармен сенсибилизациядан кейін аллергиялық процестердің нәтижесі болуы мүмкін. Ол сондай-ақ асқазан-ішек жолдарының, қуықтың, актиномикомдар мен ісіктердің созылмалы катарларында атап өтеді.
Патогенез-гиалин-тамшы дистрофиясы патологиялық жағдайларда ақуыз гидрофильді қасиеттерінің жоғалуы салдарынан дөрекі дисперсиялық фазаның түсуімен цитоплазма липопротеидтерінің терең денатурациясы орын алады. Басқа жағдайларда ағза үшін дөрекі дисперсті бөтен ақуыздармен жасушаның резорбциясы және патологиялық инфильтрациясы болуы мүмкін -- қаннан келіп түсетін парапротеидтермен.
Гистологиялық өзгерістер темір органдарында (бауыр және т.б.), ісіктерде, бұлшықет тіндерінде, сондай -- ақ созылмалы қабыну ошақтарында кездеседі, бірақ әсіресе жиі-бүйрек каналдарының эпителийінде кездеседі. Бұл ретте цитоплазмада қышқыл бояғыштармен (мысалы, эозинмен) боялатын ақуыздың көп немесе аз біртекті, жартылай мөлдір тамшылары көрінеді. Тамшылардың жиналуына және олардың өзара қосылуына қарай олар торды толығымен толтыра алады. Ең ауыр өзгерістер гломерулонефриттер мен белоктық нефрозда болады. Осындай өзгерістер бүйрек үсті безінің эпителийінде және бронхта пайда болады. Созылмалы қабынған тіндерде, көбінесе плазмоциттерде, Руссель, немесе фуксинофильді деп аталатын ірі гомогенді, кейде фуксинмен қарқынды бояылатын қабатты гиалинді шарлар түрінде тельцаны табады және жасушалар ыдырағаннан кейін тіндерде еркін жатыр. Электронды-микроскопиялық түрде цитоплазмадағы гиалин тамшылары мен вакуольдердің пайда болуын, митохондриялардың ісінуі мен ыдырауын, полис пен рибосомның жоғалуын, желі цистерналарының үзілуін және т. б. атап өтеді.
Гиалин-тамшылы дистрофияның клиникалық мәні, ол ағзаның, атап айтқанда бүйректің айқын білінетін жеткіліксіздігін көрсетеді.
Қорытынды. Плазмалық белоктың қайтымсыз денатурациясына байланысты гиалин-тамшы дистрофиясы некроз нәтижесімен өтеді.
Гидролитикалық (Сулы, вакуольді) дистрофия -- су жасушаларының ішінде босай отырып, жасушаның ақуыз-суэлектролитті алмасуының бұзылуы.
Себептері: жұқпалы аурулар (аусыл, шешек, вирустық гепатит және т.б.), тіндердің қабыну инфильтрациясы, гипоксияны және ісінудің дамуын тудыратын физикалық, химиялық және жіті уытты әсерлер, зат алмасу аурулары (ақуыз жетіспеушілігі, тұз аштық, гиповитаминоздар, мысалы пеллагра, т. б.), сондай-ақ созылмалы уыттану және сарқылу (созылмалы гастроэнтериттер, колиттер және т. б.).
Патогенез. Тотығу үдерістерінің төмендеуі, энергияның жетіспеушілігі және алмасудың қышқылданбаған өнімдерінің жинақталуы нәтижесінде байланысты су тек жасушада (интрацеллюляр суы) босатылып, кідіріп қана қоймай, коллоидты-осмотикалық қысымның жоғарылауына және жасушалық мембраналардың өткізгіштігінің бұзылуына байланысты тіндік сұйықтықтан жасушаға (экстрацеллюляр суы) түседі. Бұл ретте калий иондары жасушадан шығады, ал натрий иондары "ионды сорғымен"байланысты осмос процестерінің бұзылуы салдарынан оған күшейтілген түрде өтеді. Дистрофияның биохимиялық мәні гидролитикалық ферменттерді лизоспен (эстераз, глюкозидаз, пептидаз және т.б.) белсендіруден тұрады, олар ақуыздардың және басқа қосылыстардың гидролизін тудыра отырып, суды қосу жолымен молекулаішілік байланыстарды үзеді.
Гистологиялық өзгерістер тері қабатының эпителиалды тінінде, бауырда, бүйректе, бүйрек үсті безінде, жүйке жасушаларында, бұлшықет талшықтарында және лейкоциттерде жиі қойылады. Оларда күкіртті дистрофияның, құрамында ақуыз және ферменттер бар сұйықтықпен толтырылған цитоплазмада вакуольдің (вакуольді дистрофияның) пайда болуымен ішінара цитолиздің белгілері байқалады. Кейде цитоплазмалық сұйықтықтың ақуызы кальций тұздарының әсерімен оралады. Цитоплазманың одан әрі еруі және ондағы су мөлшерінің артуы кариоцитолизге әкелуі мүмкін жасушаішілік ісіну тудырады. Бұл ретте жасуша артады, ядро және цитоплазма ериді, тек оның қабығы сақталады. Клетка баллон түрі иеленеді (баллоннаядистрофия). Электронды-микроскопиялық түрде цистерналар мен түтікшелердің кеңеюі мен үзілуі, митохондрий, рибосом және басқа да органеллалардың ісінуі мен лизисі, сондай-ақ негізгі плазманың еруі белгіленеді.
Ісіну мен бозаруды қоспағанда, макроскопиялық органдар мен тіндер аз өзгереді. Вакуольді дистрофияны микроскоппен ғана анықтайды.
Гидропикалық дистрофияның клиникалық мәні-зақымдалған орган қызметінің төмендеуі.
Қорытынды. Жасушаның цитоплазмасының толық еруі болмаған жағдайда вакуольді дистрофия қайтымды болады. Ядро мен цитоплазманың бөлігі сақталған кезде сулы-ақуызды және электролитті алмасуларды қалыпқа келтіру жасушаның қалпына келуіне әкеледі. Органеллалар айтарлықтай бұзылғанда айқын ісіну (баллонды дистрофия) дамуымен қайтымсыз өзгерістер (колликвациялық некроз) пайда болады.
Дифференциалдық диагностика. Вакуольді дистрофияны майды анықтаудың гистохимиялық әдістерін пайдалана отырып, майлыдан ажырату қажет, өйткені еріткіштерді (спирт, эфир, ксилол, хлороформ) қолдана отырып гистопрепараттарды дайындау процесінде майлы заттар алынады және олардың орнында вакуоль пайда болады.
Мүйізді дистрофиясы -мүйіз затының артық (гиперкератоз) немесе сапалық бұзыла (паракератоз, гипокератоз) түзілуі. Кератин эозинмен қызғылт түске, ал пикрофуксинмен Ван Гизон бойынша сары түске боялады. Ол осмиофильді және жоғары электрондық тығыздыққа ие.
Себептері: организмдегі зат алмасуының бұзылуы -- ақуыз, минералды (мырыш, кальций, фосфор жетіспеушілігі) немесе витамин жетіспеушілігі (а гиповитаминозы, әсіресе құстарда, ірі қара мал мен шошқаларда, пеллаграда және т.б.); терінің қабынуымен байланысты жұқпалы аурулар (дерматофитоздар, қышыма, парша және т. б.); шырышты қабықтар мен теріге физикалық және химиялық тітіркендіргіш әсерлері; шырышты қабықтардың созылмалы қабынуы; кейде тұқым қуалайтын аурулар (ихтиоз -- мүйіз қабығының түзілуі); балықпен немесе тасбақаның панциріне ұқсас терідегі қатпарлар). Мүйіздің артық пайда болуы сүйелдерде, канкроидте (рак тәрізді ісік) және дермоид қолдарында байқалады.
Мүйіз дистрофиясының патогенезі терінің эпидермисіндегі керотиннің артық немесе бұзылған синтезімен және шырышты қабықтың өршіген эпителиясында байланысты. Асқорыту жолының шырышты қабықтарында, жоғарғы тыныс алу жолдары мен жыныс мүшелерінде мүйіз затының пайда болуы темір эпителийін жалпақ көп қабатты ороговающиммен ауыстырумен қатар жүреді.
Жасушадан тыс диспротеиноздар
Бұл-жасушааралық затта ақуыз алмасуының бұзылуы. Олардың мәні мезенхималық жасушалар ақуыздарының патологиялық синтезінде, негізгі зат пен талшықты құрылымның дезорганизациясына (ыдырауына), тамыр-тканьді өткізгіштігінің жоғарылауымен және жасушааралық затта қан мен лимфа ақуызының дәнекер тінінің жиналуымен, сондай-ақ метаболизм өнімдерінен тұрады. Бұл процестер жергілікті немесе кең таралған болуы мүмкін. Оларға мукоидты ісіну, фибриноидты ісіну (фибриноид), гиалиноз және амилоидоз жатады.
Мукоидты ісіну-протеиндермен байланыстың бұзылуымен және қышқыл гликозоаминогликандардың (гиалуронды, хондроитинсерлік қышқылдардың және т.б.) қайта бөлінуімен сипатталатын дәнекер тіннің дезорганизациясының бастапқы сатысы.
Себептері: оттекті аштық, уыттану, зат алмасудың кейбір аурулары (с, Е, К гиповитаминоздары) және эндокриндік жүйе (микседема), дәнекер тіндердің және тамырлардың аллергиялық жіті және созылмалы аурулары ("коллагенді аурулар", ревматизм, атеросклероз және т.б.), олардың дамуында этиологиялық рөлді А тобының гемолитикалық стрептококк, сондай-ақ инфекциялық аурулар (торайлардың ісіну ауруы, шошқа тілмесі және т. б.) атқарады.
Мукаоидты ісіну кезіндегі өзгерістердің патогенезі жасушааралық зат синтезінің бұзылуында немесе экзогенді гиалуронидазаның (гемолитикалық стрептококк және т.б.) немесе эндогенді жолмен пайда болған гиалуронидазаның әсерінен оның беттік ыдырауынан, сондай-ақ орта ацидозының дамуымен ұлпаның үдемелі гипоксиясы жағдайында. Бұл белокты-полисахаридті кешеннің деполимерленуіне және босаған қышқыл гликозоаминогликандардың (әсіресе гиалуронды және хондроитинсерлік қышқылдардың) жиналуына әкеледі, олар гидрофильді қасиеттерге ие бола отырып, тіннің және тамырлы өткізгіштігінің жоғарылауына, оның плазма ақуыздарымен (альбуминдермен, глобулиндермен және гликопротеидтермен) сіңдірілген тіннің серозды ісінуіне әкеледі.
Дәнекер тіннің микроскопиялық мукоидтік ісінуі базофилиямен және талшықтар мен негізгі заттың метахромазиясымен анықталады (мысалы, толуидинді көк қышқыл гликозоаминогликандарды қызыл түске, пикрофуксинді қызыл түске емес, сары -- қызғылт сары түске бояады). Метахромазияның мәні (грек. metha-өзгерістер, chromasia-бояу) гликозоаминогликандардың бояғыштардың полимеризациясын тудыруы қабілеттілігінен тұрады. Егер бояғыш мономер сияқты көк түс болса, димер, тример -- күлгін, ал полимер -- қызыл (таутомерия). Коллаген талшықтарының молекулалық құрылымының өзгеруі олардың ісінуімен, көлемнің біркелкі емес ұлғаюымен және контурлар мен құрылымның шайылуымен, талшықпен, ал жоларалық заттың өзгеруі -- Т-лимфоциттер мен гистиоциттердің жиналуымен қоса жүреді.
Макроскопиялық орган өзгеріссіз қалады, бірақ дәнекер тінінің тірек-трофикалық және бөгеттік функциялары бұзылады.
Қорытынды. Зақымдалған құрылымдарды толық қалпына келтіру немесе фибриноидты ісінуге көшу мүмкін.
Фибриноидты ісіну-негізгі заттың полисахаридті кешендерінің ақуыздарды-полисахаридті кешендердің және қан тамырлы-тканьді өткізгіштігінің күрт артуымен фибриллярлы құрылымдардың күшейтілген деполимерленуімен сипатталатын мүшелердің, тамырлардың стромаларының дәнекер тінінің терең дезорганизациясы. Плазморрагияға байланысты дәнекер тіні қан ақуыздарымен (альбуминдермен, глобулинмен, гликопротеидтермен, фибриногенмен) сіңеді. Осы қосылыстардың преципитациясы немесе химиялық өзара әрекеттесуі нәтижесінде химиялық тұрғыдан күрделі біртекті емес зат -- фибриноид түзіледі, оның құрамына ыдырайтын коллаген талшықтарының ақуыздары мен полисахаридтері, негізгі субстанциялар мен қан плазмалары, сондай-ақ жасушалық нуклеопротеидтер кіреді.
Себептері: сол аллергиялық, инфекциялық факторлар, нейротрофиялық бұзылыстар, олар мукоидты ісіну тудырады, бірақ күшпен немесе ұзақтықпен әсер етеді. Жергілікті процесс ретінде фибриноидты ісіну созылмалы қабыну ошақтарында байқалады.
Патогенез. Фибриноидты өзгерістер, егер дәнекер тіннің дезорганизация процесі тереңдесе, тек негізгі заттың ғана емес, сондай -- ақ коллаген және басқа да фибриллярлы құрылымдардың ыдырауы, коллаген талшықтарының ыдырайтын гликозоаминогликандардың деполимерленуі және оларды плазмалық ақуыздармен, оның ішінде фибриноидтің міндетті компоненті болып табылатын өрескел дисперсті ақуыз-фибриногенмен сіңдіру болған жағдайда дамиды. Бұл ретте фибриллогенез бұзылады, әсіресе мезенхимиялық жасушалардағы қышқыл гликозоаминогликандардың биосинтезі, сондай-ақ Т-лимфоциттер мен гистиоциттердің пролиферациясы байқалады. Негізгі заттың ыдырау өнімдерінің, коллагеннің және плазма ақуыздарының химиялық өзара әрекеттесуі мен полимерленуі фибриноидтың ерекше белокты-полисахаридті кешендерінің пайда болуымен қатар жүреді.
Гистологиялық өзгерістер екі сатыда өтеді: фибриноидты ісіну және фибриноидты некроз. Фибриноидты ісіну кезінде негізгі заттың ыдырауын, коллаген және эластикалық талшықтардың ісінуі мен ішінара ыдырауын, дәнекер тіндерді альбуминдермен, плазма глобулиндерімен және гистохимиялық және иммунофлуоресценттік әдістермен анықталатын фибриногенмен сіңдірумен плазморрагияны белгілейді. Коллаген фибриногенмен және басқа да заттармен тығыз ерімейтін қосылыстар түзе отырып, өзінің тинкториялық қасиеттерін өзгертеді: ол эозино-, пиронино - және аргирофильді болады, пикрофуксин сары түске боялады, ШИК-реакция күрт оң. Процесс фибриноидты некроздың дамуымен дәнекер тіннің толық деструкциясымен аяқталады. Бұл ретте мата құрамына коллаген талшықтарының, негізгі заттардың және плазмалық белоктардың ыдырау өнімдері кіретін түйіршікті-глыбчатой немесе аморфты масса түрін алады. Еркін гликозоаминогликандардың толық деполимерленуі кезінде метахромазия әдетте білінбейді. Некрозды массалардың айналасында Т-лимфоциттер мен макрофагтерден тұратын спецификалық емес грануланың пайда болуымен өнімді қабыну дамиды.
Дәнекер тінінің макроскопиялық фибриноидты өзгерістері байқалмайды, оларды микроскоппен анықтайды.
Фибриноидты ісінудің клиникалық мәні зақымданған орган қызметінің бұзылуынан немесе ажыратылуынан туындайды.
Бұл процесс дамитын негізгі ауру ағымымен байланысты. Фибриноидты массалар резорбацияланып, склерозға немесе гиалинозға ұшырайтын дәнекер матамен алмастырылуы мүмкін.
Гиалиноз (грек. hyalos-мөлдір, шыны тәрізді) немесе гиалинді дистрофия -- негізгі шеміршек затымен морфологиялық белгілері бойынша ұқсас күрделі ақуыз-гиалиннің пайда болуына байланысты дәнекер тіннің физика-химиялық түрленуі. Гиалин тіндерге ерекше физикалық жағдай береді: олар гомогенді, жартылай мөлдір және тығыз болады. Гиалиннің құрамына гликозоаминогликандар мен дәнекер тіннің ақуыздары, қан плазмасы (альбуминдер, глобулиндер, фибриноген), сондай-ақ липидтер, кальций тұздары кіреді. Бұл электрондық микроскопия гиалиннің құрамында фибриллярлы ақуыз (фибрин) бар. Гиалин қышқылдардың, сілтілердің, ферменттердің әсеріне, қышқыл бояғыштармен (эозинмен, қышқыл фуксинмен немесе пикрофуксинмен) қызыл немесе сары түске қарқынды боялады, ШИК-оң реакция береді.
Себептері. Гиалиноз әр түрлі патологиялық процестердің нәтижесінде дамиды: плазмалық сіңдіру, дәнекер тіннің мукоидты және фибриноидты ісінуі. Гиалиноздың физиологиялық прототипі-қартаю.
Қан тамырлары мен дәнекер тіндердің жүйелі гиалинозы коллаген ауруларында, артериосклерозда, жұқпалы және уытты ауруларда, созылмалы қабынуда, ақуыз алмасуының бұзылуымен байланысты ауруларда, әсіресе жоғары өнімді сиырлар мен шошқаларда байқалады. Тамырлардың айқын гиалинозы созылмалы гломерулонефрит кезінде, әсіресе иттерде кездеседі. Сонымен қатар, жергілікті гиалиноз (склероз) жаңадан құрылған дәнекер (тыртықты) тіндерде кездеседі.
Патогенез. Жүйелі гиалиноздың пайда болуы мен дамуында тіндердің гипоксия, эндотелий және тамыр қабырғасының базальды қабатының зақымдануы, ретикулярлы, коллаген, эластикалық талшықтар мен дәнекер тіндердің негізгі заттарының синтезі мен құрылымының бұзылуы маңызды рөл атқарады. Бұл ретте Тамырлы және тканьді өткізгіштіктің жоғарылауы, матаны плазмалық ақуыздармен сіңдіру, күрделі ақуыз қосылыстарының пайда болуымен оларды адсорбциялау, ақуыз массасын преципитациялау және нығыздау пайда болады.
Гиалиноздың дамуына иммунологиялық механизмдер де қатысады, себебі гиалин массаларының антиген-антиденелоның иммундық кешендерінің кейбір қасиеттері бар екендігі дәлелденген.
Гистологиялық гиалин дәнекер тінінің жасушааралық затында анықталады. Қан тамырлары мен дәнекер тіндері қабырғаларының жүйелі гиалинозы негізінен интима затында және артериялар мен капиллярлардың периваскулярлы дәнекер тінінде гиалиннің пайда болуымен көрінеді. Ақыр соңында қышқыл бояғыштармен боялған гомогенді тығыз ақуыз массасы пайда болады. Гиалин индифферентті зат болса да, оның жиналуы тамыр қабырғасының қалыңдауымен, мысияның гиалинді массамен ығыстырылуымен, саңылаудың тарылуымен, оның ұсақ тамыртарда толық жабылуына (қапталуына) дейін жүреді. Гиалинозға ұшырайтын тіндердің некротизациясы олардың кальцинациясымен, қан құйылу мен тромбоздардың пайда болуымен тамыр қабырғасының үзілуі мүмкін. Темір органдарында дәнекер тіннің гиалинозы базальды мембраналардың қалыңдауымен, темір эпителийдің кейіннен атрофиясымен қысылып жүреді. Жергілікті гиалиноз созылмалы қабыну ошақтарында, жаңадан пайда болған дәнекер тіндерде (дәнекер-мата капсуларында және ескі тыртықтарда) кездеседі. Бұл ретте коллаген талшықтары ісінеді, біртекті маталарға құйылады, ал жасушалар атрофияланады.
Гиалинозбен әлсіз дәрежеде зақымданған макроскопиялық органдар мен тіндердің айтарлықтай айқын өзгерістері жоқ, процесс микроскоппен ғана анықталады. Айқын гиалиноз кезінде тамырлардың икемділігін жоғалтады, ал зақымданған мүшелері бозарған және тығыз болады. Кальций тұздарының гиалинді массаға түсуі кезінде олар одан да тығыздалады.
Гиалиноздың функционалдық мәні оның дәрежесі мен таралуына байланысты. Жүйелік гиалиноз мүшелердің, әсіресе олардың қан тамырларының функциясының бұзылуы, Атрофияның дамуы, жарылуы және басқа да ауыр зардаптар тудырады. Жергілікті гиалиноз Елеулі функционалдық өзгерістер тудырмауы мүмкін.
Нәтижесі әртүрлі. Гиалинді массалар, мысалы, келоидтар деп аталатын тыртықтарда қопсытылуы және сіңірілуі немесе тартылуы мүмкін. Алайда, көп жағдайда кең таралған гиалиноз қайтымсыз процесс ретінде көрінеді.
Дифференциалдық диагностика. Патологиялық гиалинозды инволюция процесінде және тіндердің қалыпты қартаюында (мысалы, сары дененің инволюциясы, жатыр тамырлары, сүт безі және т.б.) көрінетін физиологиялық гиалиноздан ажырату керек. Бұл ретте жатыр және сүт безінің гиалинозын орган қызметінің күшеюіне байланысты қарастырамыз. Гиалинозбен сыртынан өлі тіндердің, секреция өнімдерінің гиалинді-ұқсас түрленуі ұқсас (мысалы, нефрит кезінде гиалинді цилиндрлердің, гиалинді тромбтардың түзілуі, фибриннің гиалинизациясы және т.б.).
Амилоидоз (амилоидті дистрофия) ретикулоэндотелиалдық жүйе жасушаларындағы өзіндік фибриллярлы ақуыздың (преамилоид) патологиялық синтезімен сипатталады, кейіннен амилоид -- күрделі гликопротеид түзіледі. Р. Вирхов (1859) бұл гликопротеид крахмал тәрізді қосылыс үшін (amylum -- крахмал) оның көк түске йодпен және күкірт қышқылымен боялуына байланысты қабылдады. Химиялық байланыстардың беріктігіне байланысты амилоид қышқылдардың, сілтілердің, ферменттердің әсеріне төзімді, шіруге қарсы тұрады. Полимеризацияның әр түрлі дәрежесі бар қышқыл гликозоаминогликандар (хондроитинсульфат) амилоидқа метахромазия қасиетін береді, бұл оны гиалин мен басқа ақуыздардан ажыратады. Амилоид матаның күлгін фонында қызғылт - қызыл түсті генциан-және крезилвиолетпен боялады. Йодгрюн сондай -- ақ амилоидты қызыл, ал конго қызыл-қоңыр түске боялады. Қанға енгізілген Конго қызыл амилоидозды тірі кезінде анықтау үшін пайдаланылатын in vivo амилоидты массада жинақтауға қабілетті. Амилоидты массалар ШИК-оң реакция береді. Амилоидтың химиялық құрамы әртүрлі болуы мүмкін. Осыған байланысты амилоидтің кейбір бояулы реакциялары (мысалы, метахромазия) (парамилоид) түседі.
Жүйелі амилоидоздың себептері: қабыну, іріңді, кез келген шығу тегі мен уыттану некроздық процестер. Бұл жағдайларда амилоидоз аурудың асқынуы ретінде дамиды (екінші немесе типтік амилоидоз), тін ақуызының ыдырауынан (мысалы, туберкулез, қатерлі ісіктер, іріңмен тән емес қабыну процестері және т.б.). Екінші рет амилоидоз жоғары өнімді сиырларда, құстарда, терісі бағалы аңдарда, жылқыларда ("сенная ауру") және т. б. байқалады. Адамға тән атиптік бастапқы (идиопатиялық) және кәрілік амилоидоздың себептері белгісіз. Генетикалық амилоидоз тұқым қуалайтын энзимопатия немесе РЭҚ жасушаларының генетикалық аппаратында аномалия (мутация) болып табылады. Зертханалық жануарларға эксперимент кезінде амилоидоз бөтен текті ақуызды (казеин) парентеральды енгізумен, сондай-ақ созылмалы ірің ошақтарын құру жолымен тудыруға болады. Бөтен текті белоктың ұзақ парентеральды енгізілуіне байланысты иммундық сарысулардың продуцент -- жылқысында амилоидоз дамиды.
Жергілікті амилоидоздың себептері: созылмалы қабыну процестері қан және лимфа тоқырау.
Амилоидоздың патогенезі күрделі.
Диспротеиноз теориясы бойынша (К.Apitz, Е. Randerath, 1947) амилоид қанында парапротеиндер немесе параглобулиндер пайда болуымен және диспротеинемия және гипергамма-глобулинемияның дамуымен бұзылған ақуыз синтезі негізінде пайда болады. Қан плазмасының ірі дисперсті ақуыз фракциясының бұл өнімдері эндотелиалды бөгет арқылы, ең алдымен көкбауыр, бауыр және бүйрек арқылы бөлініп, плазмалық белоктардың және тіндік гиалуронидазалардың әсерінен босатылатын қышқыл гликозоаминогликандармен біріктіріледі және амилоид түзеді.
Аутоиммунитет теориясы бойынша (Loeschke, Letterer, 1962) амилоид түзілуінде ағзаның өзгертілген реактивтілігі мен аутоиммундық процестер шешуші мәнге ие. Амилоидозбен асқынатын көптеген процестерде тіндердің, лейкоциттердің, антигендік қасиеттері бар бактериялардың ыдырау өнімдері жинақталады. Иммундық жүйедегі артық антиген мен антиденелердің жетіспеушілігімен байланысты реакциялардың бұзылуы қанда тіндік ақуыздарға тән преципитиндердің пайда болуына және антиденелер пайда болған жерлерде (Letterer) ақуыз кешенінің бекітілуіне әкеп соқтыруы мүмкін. Бұл теория эксперименталды және екінші амилоидоз үшін өз мәнін сақтап қалды. Идиопатиялық, генетикалық және кәрілік амилоидоздың даму механизмін ол түсіндірмейді.
Клеткалық локальды генездің теориясы (G.Teilum, 1962) амилоидты бұзылған метаболизмі бар мезенхималық жүйе жасушаларының ақуыз синтезінің өнімі ретінде қарастырады ("мезенхималық ауру"). Ол осы жүйенің зақымдануының таңдаулылығымен және жасушаішілік фибрилл преамилоид мезенхималық табиғат жасушаларының пайда болуымен расталады.
Амилоидоздың жаңа мутациялық теориясын мутацияны тудыратын ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz