Табиғи жағдайда вирусты тек ірі қара мал қабылдайтын

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 6 бет
Таңдаулыға:

Жоспар:

I. Кіріспе

II. Негізгі бөлім

1. Ибараки ауруы

2. Этиология

3. Патогенез

4. Клиникалық белгілері

5. Диагноз

6. Емі

III. Қорытынды

IV. Пайдаланылған әдебиеттер

I. Кіріспе

Ауру - ағзаның тіршілік етіп, өсіп-ену қабілетінің бұзылуы. Ауру туралы ұғымда әр түрлі көз қарастар болып келген. Ертедегі Рим дәрігері, Гипократ ауру дегенді 4 түрлі сұйық заттың өзара алмасып, өзгеруіне пайда болады деп есептеген. Бұл туралы материалитсік көзқарас негізі Әбу Әли ибн Синаның еңбегінде басталады. Ол аурудың сыртқы орта жағдайына байланысты болатынын және әр науқастың өзіне ерекше ем қолдану қажет екенін айтқан. Жануарлардың ауруға шолығуы көбінесе сыртқы орта факторлары себепкер болады. Дененің бір жерінен басталған ауру зардабы бірте-бірте барлық ағзаға таралады. Кейде ауру денені тез шарпып әкетеді де, оның қай жерде басталғаны белгісіз болады. Аурудың да, оны тудырғыш факторлардың да алуан түрлі болуына қарамастан, аурудың кезеңі үшке бөлінеді:

Жасырын кезеңі,

Нағыз ауру

Айығу кезеңі.

Жануарлар аурулары әлемде кең көлемде таралған. Әр түлік малына ортақ және әр түліктің өзіне тән жеке аурулар да кездседі. Сиырға тән ауруларға: алаекпе, ірі қара мал лейкозы, ибараки және т. б. Солардың ішіндегі Қазақстан

Республикасында кездеспейтін Ибараки ауруына толық тоқталайық.

Сиырлардың Ибарак ауруы (Morbus Ibaraki - лат., Ibaraki disease-ағылш. ) - стоматитпен, жұтынудың қиындығымен сипатталатын ірі қара малдың жіті өтетін вирустық ауруы.

Таралуы . Алғаш рет 1959 жылы Жапонияда тіркелген болатын, ЭПИЗООТОЛОГИЯ, клиникалық көріністер, патологоанатомиялық өзгерістер катаральды қызба кезінде алғаш рет блютангқа ұқсас ауру деп аталды. Кейіннен ауру малдардан ауру қоздырғышты бөле отырып, Ибарактар префектурасында Ибарактар ауруы деп аталды. 1949-1951 жылдары Орталық және Батыс Жапонияны қамтыған ірі қара мал тұмауы немесе эпизоотиялық безгек деп аталатын эпизоотия Ибараки ауруына байланысты болды (М. Omori, 1961; Т. Omori, 1970) . Ибарак вирусына қарсы бейтараптандыратын антиденелер ірі қара малдардан Индонезиядағы Бали аралында және Тайванда бөлінген. Вирус Оңтүстік-Шығыс Азияның тропикалық және қалыпты аймақтарында кең таралған (Т. Omori, 1970) .

Экономикалық залал. Өлім 5-10%. Ауырған малдарда өнімділік айтарлықтай төмендеген.

Ибарака ауруының қоздырғышы -РНК-вирус бар, реовирустар тұқымдас орбивирустардың түріне жатады, өлшемі 55 нм, қабығы жоқ. Эфирге, хлороформға және дезоксихолатқа төзімді, қышқыл ортада тұрақсыздық айыбы бар трипсинге сезімтал. Морфологиялық, культуральды-биологиялық қасиеттері бойынша Ибарак ауруы вирусы катаральды қызба қоздырғышының туысына байланысты, алайда антигендік қасиеттері бойынша ерекшеленеді (с. Н. Campbeel, 1975) . Тауық эмбриондарында, сондай-ақ қозылардың, бұзаулардың, қамыттардың бастапқы дақылдарында және жасушалардың (ВНК-21, HmLu-1) ауыстырылатын дақылдарында цитопатиялық өзгерістер тудыра отырып вирус көбеюде. Вирустарға интрацеребральды жұқтыру кезінде бұлшық ет-сосундар сезімтал. Қояндар мен теңіз шошқалары төзімді. Вирустың антигендік нұсқалары табылған жоқ.

Ауру қоздырғышы 4 °С кезінде тұрақты, қатуға және ерітуге төзімді.

Эпизоотологиялық мәліметтер. Ауру жаз-күз мезгілімен, географиялық ұштастығымен сипатталады. Кең эпизоотия түрінде өтуі мүмкін. Мысалы, Жапонияда 3 жыл бойы (1949-1951) 700 мың ірі қара малының Ибарак ауруымен ауырады, оның 10 мыңы қайтыс болды немесе мәжбүрлі түрде өлтірілді (Т. Omori, 1970) . Табиғи жағдайда вирусты тек ірі қара мал қабылдайтын. Оны тасымалдаушылар-culicoides дымқыл

Ауру 2-3 күн созылады. Ауыз мен мұрынның шырышты қабықтарында кейде тез емделетін кішкентай некротикалық жаралар пайда болады. Аурудың тән белгісі - жұтынудың қиындауы - науқастардың 20-30% - да байқалады. Бұл симптом аурудың барлық басқа белгілері жоғалып кеткен кезде ауру басталғаннан 7-10 күннен кейін пайда болады. Аурудың мұндай ағымы кезінде жануарлардың 30-40 % өледі немесе мәжбүрлі союға ұшырайды. Тіл, көмей, жұтқыншақ, өңеш бұлшықеттері жиі зақымданады. Еріндерде, аузында, асқазанда және көктамырында ісіну және қан құйылу пайда болады. Алдымен шырышты қабықтың эпителийінің дистрофиялық өзгерістері дамиды, содан кейін кей жерлерде мата некротизденеді, эрозия және жара пайда болады. Егер жұтқыншақ пен өңештің шырышты қабығы зақымданса, жұтыну қиындайды. Ағзаның сусыздануы және сарқылуы басталады. Егер ас-пирациялық пневмония дамыса, жануарлардың көпшілігі өледі. Бұл аурудың тән ерекшеліктері - стоматит және ларингофарингиальды паралич. Патологогистологиялық өзгерістер өңеш, жұтқыншақ, көмей бұлшықеттерінің дегенерациясы мен некрозымен сипатталады.

Жапонияда сиырлар мен culicoides oxystoma масаларының қанынан алдымен арбовирус ретінде анықталған агент бөлінген. Шартты түрде chuzan вирусы анықталды. Бұл қоздырғыш бас миы және ми гипоплазиясы синдромы бар бұзау тууының себебі деп санайды. Клиникалық ауру малдарда қан сарысуындағы белсенділігі артады, депрессия, тәбеттің болмауы байқалады.

Вирус 2-Жіп РНК бар, ол ПАГ-да үш класқа жататын 12 сегментке бөлінеді. Орташа диаметрі-55 нм, жүрегі-35 нм. Қабықсыз икосаэдрикалық пішінді вириондар. Капсид, бәлкім, бір қабатты және 5:3:2 симметриямен салынған қуыс ұзартылған призмалар түрі бар 32 капсомерлерден тұрады. Вирусты бөлшектердің 1% - дан кемі лақап аты деп аталады. Инфекцияланған жасушалардың кесінділерінде электрондық-тығыз өзектері бар вирустық бөлшектер цитоплазмалық вирустық матрикспен байланысты. Вириондар жасушаның мембраналары арқылы бүйрек қабығын алады. Қабықпен қапталған бөлшектердің диаметрі 100 нм. Көк тіл вирусының морфологиясы мен морфогенезінің ұқсастығы анықталды.

Патогенез жеткіліксіз зерттелген. Сыртқы жабыннан өтіп, вирус қанға түседі, содан кейін ішкі органдарға енгізіледі. Безгек кезінде жануарлардың қанынан оны анықтайды.

Клиникалық белгілері. Инкубациялық кезең 4-12 күн. Ауру кенеттен дене температурасын көтеруден басталады. Қызба 2-3 күн созылады, 7-10 күн сирек және ұзағырақ және көз жасының мол бөлінуімен және сілекейдің көбеюімен бірге жүреді. Конъюнктива, ауыз қуысы мен мұрынның шырышты қабықтары ісінеді.

Көптеген жануарлар сауығады. Алайда, кейбір ауру ағымдары ауырлайды, бастың бет бөлігінде, мұрын қуысында, тұяқтың көктамырларында некроздық зақымданулар мен эрозиялар пайда болады. Сондай-ақ, тыныс алу мен пневмония қиын. Жануарлардың 20-30% - да ауру басталғаннан кейін 7-10 күннен кейін тіл, көмей, жұтқыншақ, өңештің салдары дамиды. Осының салдарынан тілдің белең алуы және дегидратацияға, сарқылуға және өлімге әкелетін қиын жұтыну байқалады.

Патологоанатомиялық өзгерістер . Табу эрозия және жаралануы беткі бөлігі бас, дегенерацию және некроз бұлшықет тіл, көмей, жұтқыншақ, өңеш. Ұқсас өзгерістер қаңқа бұлшықеттері мен аяқ-қолдарында да байқалады. Ауыз қуысынан тілдің сіңірілуін, ерін, ауызда, Көмейде, жұтқыншақ, кеңірдете, көктамыр терісінде, қаңқа және қабырға аралық бұлшықетте ісіну мен қан құйылуын анықтайды. Көлемнің артуы және өкпенің икемділігінің жоғалуы тән. Жиі қара-қызыл түске боялған кең өкпе тығыздығын анықтайды. Олардың тілігінің бетінен қалың, іріңді сұйықтық бөлінеді. Көкбауыр, бауыр, бүйрек сәл ұлғайған, некротикалық ошақтары бар.

Гистологиялық өзгерістер гиперемиямен, қан құйылулармен, серозды ісінумен, шырышты қабық эпителийінің шырышты өзгеруімен, ошақты некрозбен және оның басылуымен, эрозиялар мен жаралардың болуымен көрінеді. Сонымен қатар, көмейдің, жұтқыншақтың, тілдің, өңештің және қаңқа бұлшықеттерінің жекелеген топтарының ауыр дегенеративті-некроздық зақымдануына тән. Жиі альвеолярлық эмфиземаны, аспирациялық бронхопневмонияны, гепатит пен көкбауыр мен лимфа түйіндерінің гиперплазиясын тіркейді.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.