Фолий қышқылының тапшылығы

Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

Жоспар:

I. Кіріспе

II. Негізгі бөлім

1. Фоли қышқылы

2. Фолий қышқылының тапшылығы

3. Фолий қышқылының ауруларының клиникалық белгілері

4. Потологиясы

5. Емі В9 - фолий қышқылы витаминінің көздері

III. Қорытынды

IV. Пайдаланылған әдебиеттер

I. Кіріспе

Дәрумен - адам мен жануарлардың тіршілігіне, олардың ағзасындағы зат алмасудың бірқалыпты болуы үшін аз мөлшерде өте қажетті биологиялық активті органикалық қоспалар. Дәрумен (латынша vіta - тіршілік және амин) туралы ілімнің негізін 1880 жылы орыс дәрігері Николай Лунин салды. 1912 жылы поляк дәрігері Казимеж Функ сол кезге дейін жасалған тәжірибелер нәтижесін қорытындылап, ғылымға дәрумен терминін енгізді. Дәрумен немесе витамин - салыстырмалы құрылысы күрделі емес және әртүрлы табиғаты бар төменгі молекулярлы органикалық қосылыстардың тобы. Бұл жиынды химиялық табиғаты бойынша органикада біріктіріледі, олардың ортақ қасиеті гетеротрофтылармен азық түрінде тұтынатынында. Автотрофты ағзалар да дәруменге мұқтаж болып келеді, дегенмен олар дәруменді синтез жолымен не тікелей қоршаған ортадан алады.

Тағамдар құрамында (немесе қоршаған ортада) дәрумендер саны айтарлықтай көп емес болғандытан, олар микронутриент болып табылады. Дәрумендер қатарына әдетте микроэлементтер мен алмастырылмайтын амин қышқылдары жатқызылмайды.

Дәрумендерді зерттейтін ілім витаминология деп аталады.

Дәрумендердің көбісі коферменттер болып табылады. Дәрумендердің көпшілігі ферменттердің негізгі құрамдас бөлігі болып табылады. Ағзада үздіксіз жүріп жататын химиялық реакциялар, мысалы, ішкен тағамның, мал азығының ыдырап, қорытылуы, ферменттердің қызметіне байланысты. Тағамның құрамында дәрумен жеткіліксіз болса, адам әр түрлі ауруға шалдығады. Ал дәруменді (әсіресе, А және D дәрумендерін) шамадан тыс көп қабылдау ағзаның улануына (гипервитаминоз) соқтырады. Ол көбінесе, жас балаларда жиі кездеседі. Қазір барлық дәрумендерді суда еритін дәрумен, майда еритін дәрумен және дәрумен тектес заттар деп бөледі.

Дәруменнің мал үшін де маңызы зор. Мал азығында дәрумен жеткіліксіз болса, малдың өнімі төмендейді, олар жүдеп, әр түрлі ауруларға шалдығады. Мал азығында А, Д, Е, К дәрумендері жеткілікті мөлшерде болуы қажет. Мысалы, А дәрумені жетіспеген жағдайда сиыр не бие көз ауруына шалдығады, сүті кемиді, сондай-ақ олар қысыр қалуы, іш тастауы мүмкін. Малға қажетті дәрумен балауса шөпте, жоңышқада, сүрленген шөптерде, тағыда басқа болады. Қыста адәруменозға шалдыққан, тағыда басқа түрлі жағдайлармен жүдеген малға дәрумен концентраттарын, сәбіз, балық майы, тағыда басқа дәрумені мол азық беру керек.

Мал азығындағы дәрумен мөлшерін көбейту үшін арнайы дәрумен препараттары мен құрғақ ашытқылар шығарылады.

Дәрумен жетіспеушілік, авитаминоз - күнделікті ішетін тағамда дәрумендердің жетіспеуінен, олардың бойға сіңуінің бұзылуынан не дәрумен синтезделуінің тежелуінен туатын аурулар. Егер адам үнемі дәрумені аз, бірыңғай тағаммен (консервіленген, кептірілген, рафинадталған) тамақтанса, ағзаға, негізінен көмірсулар (қант, тағы да басқа) ғана түсіп, ақуыз бен майлар аз түссе, ал көкөніс пен жеміс-жидектер мүлдем болмаса дәрумен жетіспеушілік дамиды. Сондай-ақ азық-түлік дұрыс сақталмаса немесе олардан сапасыз тағам дайындалса, азық-түлік құрамындағы дәрумендер бұзылады. Мысалы, құрамында никотин қышқылы (РР дәрумені) аз дәнді дақылдармен ғана қоректену пеллагра ауруына, ал қауызы алынған күрішпен және өте ұнтақталған бидай ұнынан жасалған нанмен ғана тамақтану бери-бери сырқатына әкелуі мүмкін.

Тағамда дәрумендердің жеткіліксіз болуы, адам ағзасын әлсіретеді. Мұндай жағдайды гиповитаминоз деп атайды. Оған ауа райының қолайсыз жағдайы, ауасы лас жерде ұзақ уақыт жұмыс істеу, сондай-ақ гастрит, асқазан ісігі, гельминтоз, лямблиоз, тағы да басқа аурулар себеп болады. Дәрумен жетіспеушілік болғанда ағзада зат алмасу процесі бұзылып, оның жұқпалы ауруларға қарсы тұру қабілеті нашарлайды. Сондай-ақ, адамның көңіл-күйі күйзеліске ұшырағанда, ауа-райының құбылмалы кезеңдерінде, әйелдердің жүктілігі не сәбиін емізуі, тағы да басқа жағдайларда ағзада дәрумен жетіспеушілік артады. Мұндай жағдайда дәрігерге қаралып, арнаулы дәрумендер қабылдап, көкөніс пен жемістерді көбірек пайдалану қажет. Дәрумен жетіспеушілік және гиповитаминоз жануарларда да болады. Мал авитаминозбен, көбінесе көктемде ауырады. Дәрумен жетіспеушіліктен аналық мал қысыр қалады, төл нашар өседі. Мысалы, В дәрумені жетіспеген жағдайда құс полиневритпен, шошқа пеллаграмен ауырады. D дәрумені жетіспесе, төл қатпа болады, ірі мал сүйек ауруына шалдығады. [1]

II. Негізгі бөлім

1. Фоли қышқылы

Фолий қышқылы-қан және иммундық жүйелердің өсуі мен дамуы үшін қажетті суда еритін B9 витамині. Қазіргі уақытта ешкім де "жаңа-жақсы ұмытылған ескі" деп дау айтпайды. Фолий қышқылы (синонимдер: Вс витамині, В9 витамині, М витамині, птероилглутамин қышқылы, фолацин, фоламин, цитофол, фолсан, риофолин, милафол және т. б. ) . 1941 жылы фолий қышқылы жасыл шпинат жапырақтарынан бөлініп шыққан кезде, осыған байланысты өз атауын алды (лат. folium - "Парақ") Адам және жануарлар ағзасында фолий қышқылы синтезделмейді, ол тамақпен бірге сырттан түседі. Фолий қышқылының тағы бір көзі-ішектің табиғи микрофлорасы.

N-4-2-амино-4-окси-6-птеридил‑метил-аминобензоил-L-глутамин қышқылы. Химиялық формула: C19H19N7O6

Фолий қышқылының мәні (В9 витамині)

Фолий қышқылының коферменттік функциялары витаминнің еркін түрімен емес, қалпына келтірілген птеридин туындыларымен байланысты. Қалпына келтіру тетрагидрофолий қышқылының (ТГФК) пайда болуымен екі қос байланыстардың үзілуінен және төрт сутекті атомдардың қосылуынан тұрады және жануарлардың тіндерінде қалпына келтірілген НАДФ бар ерекше ферменттердің қатысуымен екі сатыда өтеді. Алдымен фолатредуктазаның қатысуымен дигидрофолий қышқылы (ДГФК) пайда болады, ол екінші ферменттің қатысуымен - дигидрофолатредуктаза - ТГФК-да қалпына келтіріледі.

Тгфк коферменттік функциялары ағзадағы алғашқы көздері жақсы белгілі амин қышқылдарының (серин, глицин, метионин, холин, триптофан, гистидин) туындылары, сондай-ақ формальдегид, құмырсқа қышқылы және метанол болып табылатын бір көміртекті топтарды тасымалдаумен тікелей байланысты. ТГФК туындылары ақуыздар мен нуклеин қышқылдарының биосинтезінде ерекше маңызды рөл атқарады, сондықтан фолий қышқылының жеткіліксіздігінде жиі байқалатын алмасудың терең бұзылуы әбден түсінікті.

Фолий қышқылы сутегіне қатысты акцепторлы қасиеттерге ие, бұл оның тотығу-қалпына келтіру процестеріне қатысуын анықтайды. фолий қышқылы қан түзілу органдарының функцияларын реттеу процестеріне белсенді қатысады, макроцитарлық анемия кезінде анемияға қарсы әсер етеді, ішек пен бауыр функциясына оң әсер етеді, оның майлы инфильтрациясына кедергі жасайды.

Сондықтан фолий қышқылы жануарлар мен адамның барлық тіндерінде кездеседі және қалыпты өсу процестері, ұлпалардың дамуы және пролиферациясы үшін, оның ішінде эритропоэз және эмбриогенез үшін өте маңызды. Сонымен қатар, фолий қышқылы адреналин, никотин қышқылының катаболизмі үшін қажет, эстрогенге ұқсас әсері бар. Кейбір деректер бойынша, фолий қышқылын қабылдау гормоналды контрацептивтер қабылдайтын әйелдерде жатыр мойны обырының даму қаупін азайтады.

фолий.png

2. Фолий қышқылының тапшылығы

Фолий қышқылының жетіспеушілігі соңғы уақытқа дейін негізінен орталық нерв жүйесінің даму патологиясымен және фолий-тапшы анемиямен байланысты. Бүгінгі күні ол жіті коронарлық синдромдар мен инсульттардың даму қаупімен де байланысты. Фолий қышқылы терең көктамыр тромбоздары мен өкпе эмболияларының алдын алуды қамтамасыз етеді деп саналады.

Бала туатын жастағы әйелдерде фолий қышқылының тапшылығы балалардағы орталық нерв жүйесінің туа біткен патологиясының дамуына әкеп соқтыратыны туралы 50 жыл бойы белгілі. Жүйке түтігінің ақаулары ең маңызды туа біткен ақаулардың бірі болып табылады, олардың арасында spina bifida және анэнцефалия жиі кездеседі. Жыл сайын АҚШ-та олар 1 мың жүкті әйелге 1 жағдайда тіркеледі, ал 4 мыңға жуық жүктілік кездейсоқ және ұрықтың орталық жүйке жүйесінің бұзылуынан жасанды түрде үзіледі. Статистика бойынша, жыл сайын әлемде 500 мың бала дүниеге келеді. балалардың осындай ақаулары. Статистика бойынша spina bifida және анэнцефалияның кездесу жиілігі 1 мың жүктілік 2-ді құрайды, бұл әйелдер үнемі фолий қышқылын алдын ала алатын жағдайға қарағанда 4 есе жоғары.

Жақында, атап айтқанда 1964 жылы "Lancet" журналы Ливерпулда жүргізілген зерттеу нәтижелерін жариялады, онда орталық жүйке жүйесінің ақаулары бар балаларды туған 98 әйелдің 54-де фолий қышқылының метаболизмінің бұзылуы анықталды. Ұрықтандырудан кейін 28 күн ішінде ұрықтың жүйке түтігінің дамуы аяқталатыны белгілі және осы кезеңде әйелдер фолий қышқылын қабылдауы өте маңызды.

Жүйке түтігінің ақаулары оның жабуының бұзылуы салдарынан немесе кейбір жағдайларда қайта ашу нәтижесінде дамиды. Анэнцефалия өлуге немесе туғаннан кейін көп ұзамай өлуге әкеледі.

Spina bifida бар жаңа туған нәрестелер қазіргі уақытта, әсіресе қарқынды емдеуде және хирургиялық араласуда өмір сүреді, бірақ көбінесе жамбас функциясының бұзылулары мен сал ауруы бар ауыр мүгедектерге айналады. Кейде кифоз немесе сколиоз түрінде ақаудың жеңіл нұсқалары бар. Әдетте, мұндай балаларда ақыл-ой дамуының артта қалуы байқалады, олар қоршаған ортаға психологиялық тұрғыдан бейімделмеген.

Рандомизацияланған зерттеудің нәтижелері, егер әйелдер бала туғанға дейін және жүктіліктің ерте мерзімінде фолий қышқылын - В9 витаминін 800 мкг / тәул дозада қабылдағанда, орталық жүйке жүйесінің дамуының туа біткен кемістіктерінің кем дегенде 75% жағдайларының алдын алуға болатынын көрсетеді.

Практикалық дәрігерлік қызметте кейде фолий-тапшы анемия кездеседі, өзінің гематологиялық белгілері В12-тапшы анемияға ұқсайды, бірақ бірнеше этиологиясы бар. Оған сіңу бұзылыстары бар алиментарлық жетіспеушілік пен энтериттер, фолий қышқылының синтезін тежейтін препараттарды (цитостатиктер, құрысуға қарсы дәрілер, барбитураттар) қабылдау, фолий қышқылының жоғары қажеттілігі (қатерлі ісіктер, гемолиз, эксфолиативті дерматит, жүктілік), сондай-ақ созылмалы алкогольдік улану әкелуі мүмкін.

3. Фолий қышқылының ауруларының белгілері

холестерин алмасуының бұзылуы атеросклероз қаупінің басты факторы болып саналатыны белгілі, бүгінде гомоцистеин - метионин амин қышқылының рөліне көп көңіл бөлінеді. Оның жиналуымен эндотелиальды дисфункция және қантамыр қабырғасының ішкі бетінің қопсуы, атеросклерозды құтының қалыптасуымен холестерин мен кальций шөгінділерін жеңілдетеді. Плазмадағы гомоцистеиннің жоғары мөлшері фолий тапшылығының белгісі болып табылады.

Коронарлық қан тамырлары мен ми тамырларының атеросклерозы жіті коронарлық синдромдардың (ОКС) және ми инсульттерінің негізгі себебі болып табылатыны белгілі. ОКС стенокардия түрінде де, инфаркт түрінде де (инфарктіден кейінгі кардиосклерозбен), өткізгіштіктің бұзылуы, жүрек жеткіліксіздігі, сондай-ақ кенеттен коронарлық өлім түрінде де көрінуі мүмкін. Клиникасында басым ауырсыну синдромы, бірақ шығарылмаған және немые нысанын ОКС.

Ишемиялық немесе геморрагиялық инсульт көбінесе бас миының қайтымсыз құрылымдық өзгерістерімен сипатталады (парез және паралич түріндегі мінез-құлықтық, ақыл-ой, эмоциялық, қимыл-қозғалыс бұзылыстары), олар сирек және сақталуы мүмкін. Соңғы уақытта атеросклероз кезінде фолий қышқылының алдын алу әсері басқа механизмдердің қатарында және қандағы гомоцистеин деңгейінің төмендеуі арқылы іске асырылады деген пікір қалыптасты.

Қытайда жүргізілген рандомизацияланған зерттеу құрамында фолий қышқылы бар поливитаминді кешендерді қолдану инсульттерден болатын өлім-жітімнің азаюына әкеп соқтыратынын көрсетті. 2000 жылы қос соқыр рандомизацияланған зерттеудің нәтижелері ұсынылған, оның авторлары тамаққа фолий қышқылының қосындысы коронарлық артериялардың атеросклерозы бар емделушілерде эндотелиалды функцияның айтарлықтай жақсаруына алып келгенін көрсетті. Атап айтқанда, фолий қышқылын қабылдау жіті коронарлық синдромдардың даму қаупін 16% - ға, терең көктамырлық тромбоздарды 25% - ға және инсульттардың даму қаупін 24% - ға азайтады.

4. Потологиясы

Фолаттар кофермент ретінде нуклеин және амин қышқылдарының метаболизміне қатысады. Фолаттар тапшылығы нуклеин қышқылдары мен ақуыз синтезінің бұзылуына әкеледі, соның салдарынан жасушалардың өсуі мен бөлінуінің тежелуі болып табылады, әсіресе тез ыдырайтын ұлпаларда: сүйек миы, ішек эпителийі және т. б. жүктілік кезінде фолатты жеткіліксіз пайдалану шала туылу, гипотрофия, туа біткен туғандар мен бала дамуының бұзылыстары себептерінің бірі болып табылады. Фолат, гомоцистеин деңгейі мен жүрек-қан тамырлары ауруларының пайда болу қаупі арасындағы айқын байланыс көрсетілген.

Фолаттар-фолий қышқылының туындылары, шын мәнінде, бұл табиғи түрдегі фолий қышқылы немесе B9 витамині.

5. Емі

В9 - фолий қышқылы витаминінің көздері

Фолий қышқылының белсенділігіне ие заттар табиғатта кең таралған. Өсімдіктердің жасыл жапырақтары мен ашытқылары олардың бай көздері болып табылады. Бұл заттар бауыр, бүйрек, ет, жұмыртқа сарысы, ірімшік және басқа да өнімдерде де бар .

Фолий қышқылының сіңуі дифенинді және ерімейтін кешендердің пайда болуы есебінен эпилепсияға қарсы кейбір басқа да құралдарды қолданған кезде бұзылуы мүмкін. Фолий қышқылы тапшылығының дамуына "антифолий" препараттарын: триметопримді (Бисептол, бактрим құрамына кіреді), метотрексатты (цитостатик) және т. б. қабылдау әкеледі.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.