Сау жасушаның өспе жасушасына айналуы

Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 587 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасы Денсаулық сақтау министрлігі,

С. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық медицина университеті

Клиникалық патофизиология

Алматы 2010

Кіріспе

Патофизиология - ауру организмнің тіршілік заңдылықтарын зерттейтін медицинаның түбегейлі ілімі. Ол клиникалық пәндердің негізгі іргетасын қалайтын, аурудың пайда болу себептерін, дамуы мен аяқталу заңдылықтарын тұтас организмнің, жүйкелік-эндокриндік және иммундық реттелу негіздерінде, дерт туындататын ықпалдарға икемделіп-бейімделу мүмкіншіліктерімен біріктіре қарастыратын іргелі қағидалық ілім. Ол физиология, молекулалық биология, биохимия, иммунология, патомор-фология, фармакология т. б. пәндермен тығыз байланыста болу арқылы медицина ғылымының заманына сай жетістіктерін клиникалық пәндермен байланыстырып біріктіретін пән. Патофизиология ауру туралы жалпы қағида қалыптастырып, оның даму жолдарын анықтау арқылы аңғарымдамалық, патогенездік профилактика және емдеу жолдарының негіздерін қалайды. Қандай да болмасын жаңадан ашылған аңғарымдамалық және терапиялық ісшаралар алдымен патофизиологиялық тәжірибелерде тексеріледі. Ауру дамуындағы себеп-салдарлық арақатынастарды ажырату арқылы дәрігер мамандарда клиникалық дүниетанымды қалыптастырады.

Патофизиология пәні жалпы және жүйелік бөлімдерден тұрады. Жалпы патофизиология, организмде орналасқан жеріне және пайда болу жаратылысына қарамай, ағзалар мен тіндердің қызметтері бұзылыс-тарынының даму тетіктері мен себептерінің үлгілік заңдылықтарын зерттейді. Жүйелік патофизиология дерт туындататын ықпал әсер еткенде жекелеген ағзалар мен тіндердің қызметтерінің бұзылыстары мен сауығуының жалпы және арнайыланған тетіктерін анықтайды. Патофизиологияның бұл екі бөлімі де аурудан сақтандыру, аңғарымдау және емдеу әдістерін іздестіретін және практикаға ендіретін амалдық медицинаның қағидалық негізін қалайтын ілімге жатады.

Патофизиологиялық зерттеулер жасуша ішілік, жасушалық, тіндік, ағзалық жүйелік және тұтас организмдік деңгейлерде физологиялық, био-химиялық, биофизикалық, иммундық және морфологиялық әдістерді пайдаланып өткізіледі. Науқас адамдарда бұл әдістерді қолданып ауруды зерттеу клиникалық патофизиологияның негізін құрайды.

Организмнің бүліністеріне әкелетін себепкер ықпалдардың топтық және түрлік сипаттамаларын, молекулалық, жасушалық, тіндік, ағзалық және жүйелік деңгейлерде олардың бүліндіру тетіктерін, спецификалық және бейспецификалық қорғану жолдарын, бүліністер кездерінде икемделу-бейімделу тетіктерін зерттеу патофизиологияның түбегейлі бағыты болады . Осының нәтижесінде адам ауруының заманына сай қағидасын қалыптастырады, дерттің дамуы мен аяқталуының жалпы және нақты заңдылықтарын анықтайды.

Сонымен бірге, патофизиологияның практикалық медицинаға қатысты үлкен амалдық бағыты бар. Ол дәрігерде клиникалық дүниетаным қалып-тасуына, ауруды дұрыс аңғарып, дұрыс емдеуді үйретуге бағытталады.

Осы мақсатта:

● аурудың патогенезіне қарай әйгіленімдерін талдау арқылы оның:

√ қай ауру екенін аңғаруға;

√ пайда болу себебін анықтауға;

√ ары қарай даму мүмкіндіктері туралы болжам жасауға;

√ емдік шараларды таңдап алуға - қажетті тұжырым жасалады;

● аурудың түрін аңғару үшін функциялық және зертханалық аңғарымдамалық әдістерді ғылыми тұрғыда таңдап алуға ықпал етеді және зертханалық зерттеулердің нәтижелері талданады;

● дерттік ықпалдардың әсерлеріне қарсы бағытталған организмнің қорғаныстық-икемделістік тетіктерін ажырату арқылы оларды сергітетін әдістерді пайдалану барлық емдеу тәсілдерінің негізін қалайды.

Осы келтірілгендерге байланысты клиникалық патофизиология пәнінің негізгі мақсаты болып, нақты науқас адамда, оның өмір сүретін қоршаған ортасымен және организмнің даралық реактивтілігімен байланыстырып, аурудың этиологиясы мен патогенезі және сауықтыру шаралары туралы түсінік қалыптастыру есептеледі.

Оның міндеттеріне:

● науқас адамда ауру дамуының жалпы және өзіндік заңдылықтарын зерттеу;

● организмнің даралық реактивтілігімен және қолданылған емдік шаралармен дерт дамуының байланысын анықтау;

● емдік шаралардың нәтижелілігін арттыру үшін нақты науқаста нақты дерттің патогенезін зерттеу;

● ауру патогенезінің заманына сай түсінігіне байланысты патогенездік емдеу тәсілдерін қалыптастыру - жатады.

Ұсынылып отырған «Клиникалық патофизиология» оқулығы медициналық жоғары оқу орындарының жоғары курстарының студенттеріне және медицина мамандарына арналған. Ол екі бөлімнен тұрады. Бірінші бөлімінде клиникада көптеген аурулардың патогенезін ұғынуға маңызды біртектес дерттік үрдістер дамуының жалпы заңдылықтары талданады. Екінші бөлімінде жекелеген жүйелер мен ағза қызметтері бұзылыстарының заңдылықтары және оларды патогенездік емдеу негіздері ұсынылады. Әрине бір оқулықта медицинаның барлық салаларын қамту мүмкін емес. Сол себепті бұл оқулықтың негізгі мақсаты болып, клиникалық медицина мамандарын бүгінгі күннің ғылыми жетістіктеріне сай дерттанудың жалпы заңдылықтарымен таныстыру есептелді.

Ауру және біртектес дерттік үрдістер

Ауру - нозологияның және жалпы дерттанудың (патологияның) негізін қалайтын түсінік. Ол жекелеген ауру түрлерін (нозологиялық бірлікті) ажырату үшін қолданылатын атаусөз. Сонымен бірге, бұл атаусөз жалпылама ауру туралы түсінікті де береді. Кезкелген ауру гендік реттелулердің негізінде жүйкелік-эндокриндік және иммундық реттелулердің өзгерістерімен сипатталатын тұтас организмнің жаңа сапалы жағдайы. Бүгінгі таңда организмнің дертке деген тұқым қуатын бейімділігі болмайтын ауру жоқ деуге болады. Сол себепті бір аурудың өзі әр адамда оның тектік ерекшеліктеріне, жас мөлшеріне, өмір сүру ортасы мен салт-дәстұріне т. с. с. байланысты әртүрлі өтеді. Тұқым қуалаушылыққа бейімділік жүзеге асу үшін ауру туындататын қоршаған ортаның (экзогендік) немесе организмнің өзінде болатын (эндогендік) ықпалдармен оның өзара әрекеттесуі болуы шарт. . Бұл кезде тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің нәтижесінде дерт туындататын ықпалға организмнің қарсы тұру қабілеті азаюынан, оның төзімділігі төмендейді. Ондай жағдай гендердің қадағалауымен түзілетін, организмнің дерт туындататын ықпалға төзімділігін қамтамасыз етуге бағытталған, қорғаныстық ферменттердің немесе нәруыздардың қалыптыдан ауытқып кетуінен байқалады. Мәселен, туберкулез таяқшалары әр адамда болуына қарамай, елдің бәрі бұл аурумен сырқаттана бермейді. Ол үшін организмнің, фенотиптік ерекшеліктеріне байланысты, туберкулезге қарсы иммунитеттің жеткіліксіздігі болуы шарт. Елдің көпшілігінде He-lykobacter pylory болады, бірақ асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы бәрінде бірдей кездеспейді. Тіпті, ауыр жұқпалардың жалпы адамзатқа бірдей індеті (пандемиясы) кезінде 100% адамның одан жан тапсыруы байқалмайды. Дегенмен, организмнің тұқым қуалаушылыққа бейімділігі болғанына қарамай, себепкер ықпал әсер етпей ауру туындамайды. Әсер ететін себепкер ықпалдың күші мен қарқыны тым қатты болғанда дерттің пайда болуы организмнің тұқым қуалаушылыққа бейімділігіне байланысты болмай байқалады. Соның өзінде дерттің өтуі әр адамда әртүрлі болады. Кей науқастар тез арада жан тапсырса, кейбіреулері қатты сырқаттанып, ауыр бейнет көреді, басқалары жеңілірек ауырады. Былайша айтқанда дерттің пайда болуы мен өту жолдары организмнің даралық реактивтілігіне байланысты байқалады. Осыған байланысты адамзатты дерт туындататын ықпалдарға «төзімді», «сезімтал» және «өте сезімтал» топтарға ажыратуға болады.

Аурудың кезкелген даму сатысында организм мен себепкер ықпалдың өзара әрекеттесуінен бір жағынан дерттік бүліністер байқалса, екінші жағынан оған жауап ретінде қорғаныстық серпілістер, дертке байланысты функциялық жүйелер мен организмнің ішкі тұрақтылығы бұзылыстарына бейімделу және бұзылған функциялық жүйелердің атқаратын қызметтерін теңгеру тетіктері дамиды. Бұл қорғаныстық, бейімделістік және теңгерімдік серпілістер науқастың сауығу тетіктерінде маңызды орын алады. Сондықтан дәрігер аурудың патогенезін талдағанда оларды ажыратып, науқасты емдегенде осыларды ширатуға бағытталған емдік шаралар қолданулары қажет.

Кей жағдайларда бұл қорғаныстық тетіктер тым артық болып кету мүмкіндігін есте сақтау керек. Мәселен, қабыну кезінде жіті кезеңдік нәруыздар, цитокиндер тым артық өндірілуінен тұтас организмнің жүйелік бүліністері дамуы ықтимал. Қызба кезінде дене қызымы қатты көтеріліп кетуі де организм үшін зиянды.

Аурудың белгілі даму сатысында дерт туындатқан бастапқы себепкер ықпал маңызын жоғалтады. Бұл кезде ауру дамуындағы себеп-салдарлық арақатынастардың бір тізбегі дерттің ары қарай дамуын өршіте беруі мүмкін. Мәселен, ОЖЖ-нің белгілі бөліктерінде тұрақты қозу ошағы қалыптасуы дерттік жүйе дамуына әкеледі. Сол себепті дерт, ешбір сыртқы әсерсіз, өзбетінше мезгіл-мезгіл пайда болып тұрады.

Қорыта келгенде, ауру - деп тұтас организмнің қоршаған ортаның ықпалдарына қорғанып-бейімделу мүмкіншіліктерінің шектелуімен көрінетін, дерт туындататын сыртқы немесе ішкі ықпалдардан дамитын, оның биологиялық және әлеуметтік мұқтаждықтарын атқара алмайтын жаңа сапалы жағдайын айтады. Сол себепті ауруды емдегенде пайда болған дертті ғана емдемей, тұтас организмді емдеу туралы ұстаным болуы көне заманнан келе жатқан қағида.

Біртектес дерттік үрдістер белгілі себепкер ықпалдың организммен өзара әрекеттесуінен пайда болып, көптеген құбылыстардың жалпы заңдылықтармен тізбектеліп өтуімен көрінеді.

Дерттік үрдіс дамуының белгілі бір сатысында бастапқы дерт туындатқан себепкер ықпал маңызын жоғалтып, организмнің өзінде пайда болған өзгерістер дертті ары қарай, ешбір сыртқы әсерсіз-ақ, жалғастыра береді. Осыдан пайда болған эндогендік себепкер ықпал организмнің ішкі тұрақтылығын және функциялық жүйелердің қызметтері мен олардың бұзылыстарына қарсы тұратын қорғаныстық тетіктерді бұзады. Бұл кезде организмнің сауығуына бағытталған қорғаныстық тетіктер өздерінің бастапқы маңызын жоғалтып, біртектес дерттік үрдістің немесе аурудың дамуын қамтамасыз ететін тізбегіне айналады. Мәселен, сепсис кезінде иммундық қабілетті жасушалардың өзара қарқынды әрекеттесулері нәтижесінде көптеген цитокиндер бөлініп шығарылады. Бұлар, қанда дерт туындатқан бактериялар жоғалғанына қарамай, ішкі ағзалардың қызметтерін бұзады.

Біртектес дерттік үрдіс кезінде эндогендік себепкер ықпал пайда болғаннан кейін оның даму жолдарында негізгі патогенездік тізбек те өзгереді. Егер ишемияның бастапқы кезеңінде жасушалар деңгейіндегі бүліністердің негізгі патогенездік тізбегі болып, энергия тапшылығынан дамитын, мембраналар арқылы иондар тасымалдануының бұзылыстары есептелсе, артынан ишемияға ұшыраған тінде қанайналым қалпына келген-нен кейін олардың бүліністерінің патогенезінде жасуша мембраналарында липидтердің еркін радикалды асқын тотығуы негізгі тізбекке айналады. Осылай біртектес дерттік үрдістер кезінде эндогендік себепкер ықпал пайда болғаннан кейін олардың сатыларына қарай даму жолдары да құбылып тұрады.

Біртектес дерттік үрдіс көптеген себепкер ықпалдардың әсерлерінен дамиды. Ол әрдайым организмнің жүйелік серпілістеріне жатады. Оның дамуында барлық сатыларына тән белгілі бір жүйенің қызметтері бұзылыстарын ғана ажыратуға болмайды. Мәселен, гипоксия, ишемия және жүйелік қабынулық серпілістердің әр сатысында шеткері қанайналымның икемделістік және дерттік өзгерістері кездерінде жүйкелік-эндокриндік реттелулердің, тыныс алу жүйесінің өзгерістері, қанмен оттегі тасымалдануы т. б. әртүрлі өтеді. Былайша айтқанда, біртектес дерттік үрдіс дамуында организмнің көптеген жүйелері бірігіп қатысады.

Біртектес дерттік үрдіс әртүрлі аурудың дамуында көптеген құбылыстардың негізгі тізбегін құрады. Бұл кезде бір дерттің өзінде бірнеше біртектес дерттік үрдістер байқалуы ықтимал. Мәселен, жарақаттық ауру, сепсис және жүйелік қабынулық серпілістер кездерінде организмде қабыну, циркуляциялық гипоксия, қызба бір мезгілде байқалады.

Сайып келгенде, ауру белгілі бір дерттің түрін көрсететін түсінік болса, біртектес дерттік үрдіс сол аурудың негізгі даму жолдарын қалайтын, бірақ біртұтас аңғарымдамалық түсінік емес.

Организм реактивтілігі

Кейбір жұқпалардың індеттері кездерінде (мәселен, тұмау) барлық адамдар бірдей ауыра бермейтіні көптен белгілі. Жұқпалы ауруларға қарсы екпелер жасағанда кейбір адамдарда жұқпалардың клиникалық көріністері байқалып, иммунитет дамыса, басқалары иммунитет дамуымен мүлде жауап қайтармайды.

Қандай да болмасын аурутуындататын белгілі бір қоздырғышқа әр адам әртүрлі жауап қайтаратыны көне заманнан белгілі болған. Мәселен, Абу Али ибн Синаның, Парацельстің т. б. еңбектерінде осындай ерекшеліктер туралы нұсқамаларды кездестіруге болады. Соған карамай организмнің реактивтілігі туралы түсінік ХХ-ғасырдың басында, аллергия туралы түсінікті Пирке енгізгеннен кейін, ғана пайда болды.

Аурутуындататын ықпал әсер еткеннен кейін аурудың пайда болуы немесе болмауы және оның өту түрі организм реактивтілігінен байланысты болады. Сондықтан реактивтілікті және оның даму жолдарын білу аурудың патогенезін жете түсінуге, одан алдын-ала сақтану мен емдеу жолдарын нәтижелі қолдануға мүмкіншілік береді.

Н. Н. Сиротинин: «организм реактивтілігі -қоршаған ортаның ықпалдарына организмнің белгілі жолмен жауап қайтару қасиеті» деп анықтаған. Бірақ келтірілген анықтама көпшілік ғалымдардың көңілдерінен шыққанымен, бұл қасиет тұтас организмге ғана тән бе, жоқ әлде жекелеген жүйелерге, ағзалар мен жасушаларға да тән бе? - деген сұрақтың төңірегінде даулар әлі күнге дейін жүріп жатыр. Бұндай жауап қайтару қабілет тұтас организм деңгейінде ғана емес, оның жекелеген жүйелерінің, ағзалары мен жасушаларының деңгейлерінде де байқалады. Мәселен, бронхиалық демікпемен ауыратын науқастардың кеңірдекшелерінің ацетилхолинге сезімталдығы, сау адамдарға қарағанда, жоғары болады. Оқшауланған жағдайда қызмет атқарып тұрған жүрекке гипоксиямен, адреналинмен немесе пилокарпинмен әсер еткенде өзінің жиырылу күшін өзгертіп жауап қайтарады. Қан лейкоциттері пробирка ішінде де фагоцитоздық қызмет атқарады. Орақ тәрізді жасушалы анемия кезінде эритроциттер гипоксияға жауап ретінде тез гемолизге ұшырайды. Бөтен текті антигенге сезімталдығы көтерілген жануарлардың лаброциттерін алып, оларға әйнектің үстінде сезімталдықты көтерген антигенді қосқанда бұл лаброциттер өздерінің түйіршіктерін сыртына бөліп шығарады. Ал сезімталдығы көтерілмеген сау жануарлардың лаброциттері мұндай жауап қайтармайды. Осы келтірілген деректерден қоршаған орта ықпалдарына организмнің жекелеген жүйелері мен ағзалары және жасушалары да жауап қайтара алатынын көруге болады. Сондықтан жоғарыда келтірілген анықтама былай толықтырылғаны жөн.

«Реактивтілік - деп қоршаған ортаның әртүрлі, солардың ішінде аурутуындататын ықпалдарына тұтас организмнің және оның жекелеген жүйелері мен ағзаларының жауап қайтару қабілетін айтады».

Тұтас организмнің реактивтілігі реттеуші (жүйке, эндокриндік және иммундық) жүйелердің қатысумен қамтамасыз етіледі. Бұл кезде заттардың алмасуы, иммундық жауап, қан, қанайналым, тыныс алу жүйелерінің өзгерістері байқалады. Ол қабынудың өту қарқынымен, фагоцитоздың айқындылығымен, лейкоцитоз даму, дене қызымы көтерілу, эритроциттердің тұну жылдамдығы, антиденелер өндірілу, бүлінген тіндердің қалпына келу және жараның біту дәрежелерімен т. б. көрінеді.

Реактивтілік түсінігі организмнің төзімділігімен тығыз байланысты.

Организмнің төзімділігі және оның түрлері

Төзімділік (резистенттілік) - деп аурутуындататын ықпалдарға организмнің тұрақтылығын айтады. Төзімділік пен реактивтілік өзара бірімен-бірі тығыз байланысты және екеуі де тірі организмнің негізгі қасиеттерінің бірі болып есептеледі. Төзімділік спецификалық және бейспецификалық болып ажыратылады (1-сызбанұсқа) .

Спецификалық төзімділікке иммунитеттің барлық түрлері жатады. Бүгінгі күні иммунитет даму жолдары азды-көпті жақсы зерттелген болса, бейспецификалық төзімділік белгілі дәрежеде нақтылай ажыратуды қажет етеді.

Туа біткен белсенді бейспецификалық төзімділікке организмнің физиологиялық болмысты қорғану-бейімделу тетіктерінің белсенді қосылуымен қамтамасыз етілетін оның тұрақтылығын жатқызуға болады. Мәселен, ауада оттегінің жетіспеуіне организм тыныс алуы мен жүрек соғуын жиілетіп, қанда эритроциттердің санын көбейтіп, гемоглобин молекуласының оттегіге деген үйірлігін арттырып т. с. с. жауап қайтарады.

Туа біткен енжар бейспецификалық төзімділік организмде әртүрлі биологиялық тосқауылдардың және қорғаныстық рефлекстердің, қанда және басқа тіршіліктік сұйықтардарда бактерия жойғы ферменттердің (лизоцим, пропердин т. б. протеазалардың, цитокиндер мен интерферондардың), асқазан сөлінде тұз қышқылы болуымен қамтамасыз етіледі. Шырышты қабықтарда тосқауылдық қызметті қадағалайтын сөлденістік IgA болады.

Жүре біткен бейспецификалық төзімділік қоршаған ортаның ұдайы өзгеріп тұратын ықпалдарына организмнің бейімделуі арқылы дамиды. Бейімделудің нәтижесінде организм көптеген сырттан әсер ететін және өзінде пайда болған аурутуындататын ықпалдарға төзімділігін арттырады. Мәселен, жануарлардың организміне қысқа мерзімді ауыртпалық (стресс) туындататын ықпалдармен бірнеше мәрте әсер еткеннен кейін артынан олар ауыр ауыртпалық жағдайларға төзімді болатыны Ф. З. Меерсонның еңбектерімен дәлелденді.

Адам организмі көптеген кіші жүйелерден тұратын өзін-өзі реттейтін күрделі біртұтас жүйе. Организмде әр жүйеге қарсы жүйе болатыны белгілі. Мәселен, қан ұю жүйесіне қарсы антикоагулянттық жүйе, тотықтырғыш жүйеге қарсы антиоксиданттық жүйе, иммундық сергіткіш жүйеге қарсы иммунитетті тежейтін жүйе, ауыру туындататын жүйеге қарсы оны басатын жүйе, ауыртпалық (стресс) дамытатын жүйеге қарсы оны шектейтін жүйе т. б. келтіруге болады. Организмнің гомеостазы осы жүйелер мен қарсы жүйелердің өзара тепе-теңдігімен қамтамасыз етіледі. Осыған байланысты қысқа мерзімді ауыртпалықтардың әсерлерінен стресс-дамытатын жүйе әсерленуі оны шектейтін жүйенің белсенділігін арттырады. Стресті шектейтін жүйеге мыйдағы шағын реттеуші пептидтер (эндорфиндер мен энкефалиндер), серотонинге жауап қайтаратын жүйе, шеткері тіндерде өндірілетін простагландиндер мен антиоксиданттар жүйесі т. б. жатады. Стресті шектейтін жүйенің әсерленуі организмнің аурутуындататын ықпалдарға төзімділігін арттырады.

1- сызбанұсқа

Реактивтіліктің түрлері

Организмнің реактивтілігі:

● түрлік;

● топтық;

● даралық - болып ажыратылады.

Клиника жағдайларында даралық реактивтіліктің маңызы өте зор. Даралық реактивтілік адамның тектік ерекшеліктеріне, дене бітіміне, жүйкелік, эндокриндік, иммундық жүйелерінің жағдайына, науқастың мекендеу ортасының ықпалдарына, қоректену ерекшеліктеріне, оның жасы мен жынысына байланысты.

Даралық реактивтілік:

● спецификалық;

● бейспецификалық - болып ажыратылады (2-сызбанұсқа) . Олар өз адына физиологиялық және дерттік болып бөлінеді.

Спецификалық даралық реактивтілікке организмнің иммундық реактивтілігі жатады. Физиологиялық спецификалық даралық реактивтіліктің көрінісі иммунитет кезінде байқалады. Дерттік спецификалық даралық реактивтілік аллергия, иммундық тапшылықтар және иммундық тежелулер түрлерінде көрінеді.

Сыртқы орта ықпалдарына организмнің иммундық жүйесінің қатысуынсыз жауап қайтаруының барлық түрлерін бейспецификалық реактивтілік - дейді. Мәселен, ашығу, жарақат, қансырау, гипоксия, температуралық, химиялық және сәулесоқ әсерлер кездерінде реактивтіліктің бейспецификалық көріністері байқалады. Жұқпалар, аллергиялық, аутоиммундық аурулар кездерінде реактивтіліктің әрі спецификалық (иммунитеттің сұйықтық және жасушалық тетіктері), әрі бейспецификалық көріністері айқындалады. Соңғысына қабыну, лейкоцитоз, қызба, бүлінген ағзалардың қызметтері бұзылыстары т. б. жатады.

Бейспецификалық реактивтілік физиологиялық және дерттік деп ажыратылады. Физиологиялық реактивтілік - деп сау организмнің қоздырғыштарға жауап қайтару қабілетін түсінеді.

Дерттік реактивтілік - деп әртүрлі экзогендік және эндогендік ықпалдардың әсерлеріне организмнің қалыптыдан ауытқыған, өзгерген түрде жауап қайтару қабілетін айтады. Ол гиперергия, гипоергия, анергия, дизергия түрлерінде көрінеді. Дерттік реактивтілік мына жағдайларда:

● тұқым қуалаушылыққа бейімділігі бар және аллергиялық болмысы болуы кезінде;

● жаңа, әсіресе шала, туған балалар мен кәрі адамдарда;

● сүлде аурулардың болуы нәтижесінде;

● организмнің ұзақ немесе сапалы ашығуы кезінде;

● организмнің ұзақ гиподинамиясы кезінде;

● қоршаған ортаның химиялық заттармен, иондағыш сәулелермен ластануларының әсерлерінен - байқалады.

2-сызбанұсқа

Организм реактивтілігінде тектік ерекшеліктердің маңызы. Адамда организмге түсетін химиялық қоспалардың тіршіліктік өзгерістерін (биотрансформациясын) қадағалайтын гендік бақылау болатыны белгілі. Осыдан дәрілік заттардың, тағамдық қоспалардың, қоршаған орта ластағыштарының, кәсіби зиянкестердің, солармен қатар физикалық ықпалдардың әсерлерінен дамитын дерттік үрдістер организмнің генотипінің ерекшеліктеріне байланысты байқалады. Оның негізінде организмдегі ферменттер, құрылымдық және тасымалдық нәруыздар, антигендері бойынша адамдардың тектік құрылымдарында кең тараған көптүрлілік (полиморфизм) жатады. Генотипте аллельдердің даралық құрастырылуы әр адамда әртүрлі. Бұндай адамдардың гендік ерекшеліктері биологиялық белгілерінің бірегейлігін ғана анықтап қоймай, сонымен қатар қоршаған ортаның дерттуындататын ықпалдарына да жауап қайтаруын ерекше-лендіреді.

Кейбір аллельдердің ерекшеліктері сыртқы орта ықпалдарына организмнің дерттік түрде жауап қайтаруына немесе идиосинкразия дамуына әкеледі. Былайша айтқанда кейбір дерттік үрдістерге адамның тегімен берілетін бейімділік байқалады.

Дерттік үрдістерге бейімділігі бар адамдар тобына тегімен берілетін бейімділік гендері бар, тектік ерекшеліктері қолайсыз қиыстырылған адамдар жатады.

Тегімен берілетін бейімділік гендері - деп адамның туылуына және туғаннан кейінгі өміріне айтарлықтай теріс әсер етпейтін, бірақ белгілі бір жағымсыз жағдайда ауру туындауына әкелетін қалыптыдан ауытқыған гендерді айтады (Баранов В. С., 2001) . Әрбір нақты дерттің дамуын туындататын тегімен берілетін бейімділік гендердің аллель нұсқаларының ерекшеліктері « гендік торлар » - деп аталады. Осындай торларда негізгі (орталық) және қосымша (өңдеуші) гендерді ажыратады. Олардың атқаратын қызметтеріне және заттардың алмасуындағы маңызына қарай уытсыздандыру гендері, мембрана рецепторларының гендері және шүріппе (триггер) гендері - деп ажыратады.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.