Патофизиология тромбоцитов

Тип работы: Реферат
Бесплатно: Антиплагиат
Объем: 11 страниц
В избранное:

Казахский национальный аграрный университет

Кафедра: Клиническая ветеринарная медицина
СРС
Тема: Патофизиология тромбоцитов

Выполнил(-а): Бахыт Елнар
Группа: ВМ-310(П)
Факультет: Ветеринария
Проверил(-а): Мухитдинова Г.Е.

АЛМАТЫ 2020
Содержание
I. Введение
II. Основная часть
III. Заключение
IV. Литература

Введение
Тромбоциты (от греч. θρόμβος -- сгусток и κύτος -- клетка; устаревшее название -- кровяные тростинки) -- небольшие (2 -- 9 мкм) безъядерные плоские бесцветные форменные элементы крови, образующиеся из мегакариоцитов.
Тромбоциты - это одни из клеток крови, отвечающие за процесс ее свертывания. Чрезмерное их количество означает угрозу тромбоза. Эти клетки призваны защищать организм от потери крови в случае повреждения тканей или сосудов, но при ряде заболеваний или нарушений функции кроветворения они становятся угрозой организму.
Тромбоциты выполняют две основных функции:
1. Формирование тромбоцитного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда;
2. Предоставления своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свёртывания.
Относительно недавно установлено, что тромбоциты также играют важнейшую роль в заживлении и регенерации повреждённых тканей, выделяя из себя в повреждённые ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения. К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF).

Патофизиология тромбоцитов
Изменения в системе тромбоцитов, как правило, сопровождаются расстройством жизнедеятельности организма в целом и заключаются в увеличении их числа в единице объёма крови выше нормы (тромбоцитозы), либо уменьшении их числа в единице объёма крови ниже нормального уровня (тромбоцитопении), либо изменении функциональных свойств пластинок (тромбоцитопатии), либо, наконец, в сочетании указанных отклонений.
Тромбоцитозы
Тромбоцитозы -- состояния, характеризующиеся увеличением числа тромбоцитов в единице объёма крови выше нормы (320 - 340 109л).
Виды тромбоцитозов
По механизму развития различают тромбоцитозы:
абсолютные;
относительные:
перераспределительные;
гемоконцентрационные.
Абсолютные тромбоцитозы
Абсолютные (истинные, пролиферативные) тромбоцитозы характеризуются возрастанием числа тромбоцитов в крови в результате их повышенного образования.
Причины:
Генные дефекты. Классический пример: миелопролиферативный идиопатический тромбоцитоз;
Увеличение концентрации иили активности стимуляторов тромбоцитопоэза -- тромбоспондина, тромбопоэтина, fat, ил3, ил6, ил11;
Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с последующей интенсификацией тромбоцитопоэза при гемобластозах. Это наблюдается, например, при мегакариобластных лейкозах. При этом возможно значительное (в 10 - 15 раз превышающее нормальный уровень) и длительное увеличение числа тромбоцитов в периферической крови.
Относительные тромбоцитозы
Относительные (ложные, непролиферативные) тромбоцитозы не сопровождаются увеличением общего числа тромбоцитов в крови.
Причины:
Перераспределение тромбоцитов в различных регионах сосудистого русла. Так, число тромбоцитов увеличивается в участках микрососудов с повреждёнными стенками (например, при васкулитах), в первые часы после острой кровопотери, длительного стресса, ожогов, травмы (за счёт выброса крови из депо и выхода из костного мозга);
Гемоконцентрация: увеличение относительной массы тромбоцитов при неизменном или сниженном объёме плазмы крови. Это может наблюдаться в результате плазморрагии (например, при обширных ожогах) или при значительной потере жидкости (например, у пациентов с длительной диареей, рвотой, при продолжительном интенсивном потоотделении).
Значение тромбоцитозов
Адаптивное значение тромбоцитозов заключается в ускоренном образовании тромбоцитарного сгустка, в дальнейшем тромба (например, при нарушении целостности стенки сосуда) и в поддержании оптимального метаболизма в клетках эндотелия и их целостности за счёт выделения при контакте с ними ангиогенных факторов.
Патогенное значение тромбоцитозов характеризуются избыточной активацией коагуляции белков крови и процесса тромбообразования с нарушением микроциркуляции в тканях (например, при тромбоцитозе у пациентов с мегакариобластным лейкозом).
Тромбоцитопении
Тромбоцитопении -- состояния, характеризующиеся уменьшением числа тромбоцитов в единице объёма крови ниже нормы, как правило, менее 180 - 150 109л. К тромбоцитопениям относятся также самостоятельные заболевания и некоторые синдромы, сопутствующие другим болезням.
Причины тромбоцитопений
Тромбоцитопении могут быть вызваны различными факторами физической, химической и биологической природы (см. раздел Этиология и патогенез в статье Тромбоцитопении приложения Справочник терминов).
Механизм развития тромбоцитопений
Механизм развития тромбоцитопений заключается в реализации одного или нескольких из следующих процессов
Подавление тромбоцитопоэза. Это обусловливает развитие абсолютной гипорегенераторной тромбоцитопении. Такая картина может наблюдаться при гемобластозах; метастазах новообразований в костный мозг, лучевой болезни, применении некоторых ЛС (например, тиазидных диуретиков или химиотерапевтических препаратов), избирательно подавляющих созревание мегакариоцитов; дефиците витамина B12 или фолиевой кислоты, врождённом дефиците мегакариоцитарных колониеобразующих единиц в костном мозге (вследствие этого развивается амегакариоцитарная тромбоцитопения).
Повышенное разрушение тромбоцитов (см. раздел Этиология и патогенез в статье Тромбоцитопении приложения Справочник терминов).
Массированное потребление тромбоцитов. Выявляется при генерализованном тромбообразовании (например, при ДВС-синдроме на этапе образования большого числа тромбов).
Избыточное депонирование тромбоцитов в селезёнке. Этот синдром обозначают как гиперспленизм. В норме в селезёнке содержится около 30% всего пула тромбоцитов. Увеличение размеров селезёнки (спленомегалия) обусловливает депонирование значительного числа тромбоцитов с исключением их из системы гемостаза. При значительном увеличении селезёнки возможно депонирование 90% всего пула тромбоцитов. Оставшиеся в кровотоке тромбоциты имеют нормальную продолжительность циркуляции. Гиперспленизм характеризуется умеренной тромбоцитопенией, нормальным количеством мегакариоцитов в костном мозге и значительным увеличением селезёнки.
Проявления тромбоцитопений
Костный мозг:
гиперплазия костного мозга; характеризуется увеличением в нём числа мегакариобластов и мегакариоцитов. Наблюдается при повышенном разрушении или генерализованном потреблении тромбоцитов;
гипоплазия костного мозга; выявляется у пациентов с гемобластозами (лейкозами), лучевой болезнью, метастазами опухолей (не относящихся к гемобластозам) в костный мозг;
снижение содержания гликогена и активности ряда ферментов (например, лактатдегидрогеназы, Г-6-ФД) в мегакариобластах и мегакариоцитах, что уменьшает продолжительность жизни тромбоцитов.
Периферическая кровь:
уменьшение числа тромбоцитов и увеличение их размеров, обычно при нормальном числе эритроцитов, Hb и лейкоцитов. В условиях выраженного геморрагического синдрома возможно развитие анемии.
Лечение тромбоцитопений
Этиотропный принцип терапии тромбоцитопений
Этот принцип лечения тромбоцитопений предусматривает прекращение (уменьшение степени) патогенного действия ... продолжение

Вы можете абсолютно на бесплатной основе полностью просмотреть эту работу через наше приложение.