Оценка динамики заболеваемости туберкулезом в Северо-Казахстанской области
Министерство здравоохранения Республики Казахстан
НАО Медицинский университет Астана
Кафедра общественного здоровья
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
На тему: Оценка динамики заболеваемости туберкулезом в Северо-Казахстанской области
по специальности 6В10110 Общественное здравоохранение
Выполнил Барменбаев Самат Маратович
Научный руководитель,
к.м.н., асс.проф: Магзумова Раушан Зиядиновна
(Ф.И.О., подпись)
Рецензент: ________________________________
(Ф.И.О, подпись)
Нур-Султан 2021
Содержание
Введение 3
1 Обзор литературы
1.1 История изучения туберкулеза 5
1.2 Этиология туберкулеза. Классификация туберкулеза 10
1.3 Характеристика микобактерий туберкулеза. Устойчивость
во внешней среде. Факторы передачи 19
2.4. Лечение туберкулеза 21
3 Материалы и методы исследования 24
4. Анализ собственных исследований
4.1.Анализ распространения туберкулеза легких
в Северо-Казахстанской области 30
4.2. Профилактика туберкулеза 56
5. Выводы 65
6.Список использованной литературы 67
Введение
Актуальность темы обусловлена тем, что туберкулез на сегодняшний день занимает особое место среди остальных инфекционных заболеваний. Проблемы клиники, диагностики, профилактики, лечения и эпидемиологии туберкулеза являются актуальными, так как очень важно знать и изучать частоту встречаемости и рассматривать возможные причины изменения динамики среди населения Северо-Казахстанской области.
Послание к народу Главы государства Н.А.Назарбаева, Стратегия развития Республики Казахстан "Казахстан-2050" предусматривает один из основных и долгосрочных приоритетов - это здоровье и благополучие граждан республики.
Кодекс Республики Казахстан от 29 сентября 2009 года "О здоровье народа и системе здравоохранения" регламентирует и утверждает ряд комплексных программ и планов, направленных на совершенствование борьбы с туберкулезом и противотуберкулезной помощи населению в Республике Казахстан.
Постановлением Правительства Республики Казахстан утвержден
Комплексный план по борьбе с туберкулезом на 2014-2020 годы, регламентирующий новые подходы в борьбе с туберкулезом, где большая роль отводится межсекторальному взаимодействию всех заинтересованных ведомств и структур.
Согласно исследований Всемирной организации здравоохранения, туберкулез остается второй основной причиной смерти в мире от какого-либо инфекционного заболевания, уступая пальму первенства при этом только вирусу иммунодефицита человекасиндрому приобретенного иммунодефицита. Снижение бремени туберкулеза является одним из главных и приоритетных векторов социальной политики Республики Казахстан, так как Казахстан, несмотря на стабилизацию в течение последних десяти лет показателей заболеваемости, распространенности и наметившуюся тенденцию к снижению заболеваемости, имеет еще высокий уровень, превосходящий эпидемический порог заболеваемости и входит в число 24 стран Европейского региона ВОЗ с высоким бременем распространенности туберкулеза, в том числе с множественной лекарственной устойчивостью.
Ведущую роль в борьбе с туберкулезом играет своевременное выявление заболевания на ранних стадиях. Огромное значение в этом имеют качественные бактериологические исследования по выявлению источника инфекции, организация профилактических медицинских осмотров, повышение санитарной грамотности населения.
Повышенное внимание со стороны медицинских специалистов необходимо уделять лицам, которые могут быть отнесены к контингентам с повышенным риском по заражению туберкулезом. К таким категориям относятся больные, страдающие хроническим алкоголизмом, наркоманией, граждане без определенного места жительства, лица, находящиеся в пенитенциарных учреждениях и недавно освободившиеся из них, а также больных, состоящие на под наблюдением у медицинских работников с хроническими заболеваниями органов дыхания, вирусом иммунодефицита человекасиндромом приобретенного иммунодефицита, заболеваниями желудочно-кишечного тракта и другие. Данные граждане должны быть выявлены, зарегистрированы медицинскими работниками для привлечения их к обязательному ежегодному обследованию.
Таким образом, тема работы актуальна.
Целью дипломной работы является изучение частоты встречаемости, динамики основных показателей заболеваемости туберкулезом в Северо-Казахстанской области;
Задачи исследования:
- провести сравнительный анализ заболеваемости туберкулезом в Северо-Казахстанской области;
- определить динамику заболеваемости, смертности, болезненности туберкулеза в Северо-Казахстанской области в зависимости от возраста, пола, социального статуса, бактериовыделения, лекарственной устойчивости;
- определить роль и место организаций здравоохранения в борьбе с туберкулезом;
- изучить проблематику профилактики туберкулеза.
Научная новизна заключается в том, что работа написана с использованием актуальных статистических данных Северо-Казахстанской области за 2016-2020 гг., которые были проанализированы в соответствии с избранной темой и является единственной научной работой, охватывающей этот временной период в целом по Северо-Казахстанской области. Также проблема туберкулеза была изучена в разных аспектах, с широким охватом структурных составляющих заболеваемости, в разных направлениях, тогда как, чаще всего, изучение проблематики туберкулеза ограничивается узким спектром вопросов одного направления.
Теоретическая значимость заключается в том, что проведенные исследования и выводы работы могут быть дополнительным материалом для синтеза аналитических данных проблематики туберкулеза среди населения Северо-Казахстанской области.
Практическая значимость обусловлена тем, что материалы работы могут быть использованы для статистической работы о заболеваемости туберкулезом среди населения Северо-Казахстанской области как в противотуберкулезных и медицинских организациях нашей области, так и в других заинтересованных учреждениях и ведомствах.
1 Обзор литературы
1.1. История изучения туберкулеза
Туберкулезное заболевание давно известно человеку. На костных останках древних людей сохранились ясные следы туберкулезных поражений. От древнего Египта сохранились до нашего времени мумии со следами туберкулеза позвоночника [1].
Из источников литературы о туберкулезе следует, что 5 тысяч лет до на нашей эры уже болели туберкулезом (были найдены кости позвоночника, свидетельствующие о данной патологии). Первые клинические описания туберкулеза датируются 8-9 веками нашей эры (фтиза - заболевание легких, интоксикационный синдром, кровохарканье, кровотечение легочное, большое выделение мокроты).
Данное описание собирательное, перечисленные симптомы характерны и для туберкулеза и для рака легкого, хронических неспецифических заболеваний легких и т.д. Позже фтизиатрией стала называться наука, изучающая только туберкулез. Туберкулез поражает не только легкие, в патологический процесс могут вовлекаться все имеющиеся органы (туберкулез ЦНС, глаз, гортани, трахеи, легких, бронхов, сердца, перикарда, желудка и кишечника, гениталий, почек и т.д.). Первая мысль о том, что туберкулез является инфекционным специфическим заболеванием, принадлежит Авиценне (9-10 век нашей эры), что это заболевание передается от человека к человеку, от животного человеку и т.д. В 1865 году впервые была высказана наиболее близкая к истине догадка о том, что является возбудителем туберкулеза [2].
В 1882 году немецким исследователем Робертом Кохом были даны исчерпывающие доказательства инфекционной природы туберкулеза. Им был выделен и описан возбудитель заболевания. В настоящее время возбудитель туберкулеза принято называть бациллой Коха или микобактерией туберкулеза.
Лейб-медик императора Наполеона Лаэннек одним из первых обратил внимание на морфологическую схожесть строения туберкулезного очага - так называемый туберкулезный бугорок [3].
Рентген позволил увидеть патологический процесс своими глазами.
В наше время одним из самых точных методов диагностики является компьютерная томография. Другой метод диагностики - проба Пирке - туберкулиновая проба [4].
Туберкулёз - повсеместно распространенное инфекционное заболевание, отличающееся многообразием и длительностью течения болезни и поражением различных органов. Чаще всего туберкулез поражает легкие (до 80-90% всех случаев), затем лимфатические узлы, кишечник, кости и суставы, серозные и мозговые оболочки, почки, кожу и некоторые другие органы. Известны четыре разновидности туберкулеза: человеческий (typus humanos), бычий (typus bovinos), птичий (typus gallinaceus), мышиный (typus muris). Для человека восприимчивым являются только первые две разновидности туберкулезной микобактерии [5].
Диагностика основана на флюорографии и рентгенографии поражённых органов и систем, микробиологическом исследовании различного биологического материала, кожной туберкулиновой пробе (реакции Манту), а также методом молекулярно-генетического анализа (метод полимеразно-цепной реакции) и др. Лечение сложное и длительное, требующее приёма препаратов в течение минимум 6 месяцев. Лиц, контактировавших с больным, обследуют флюорографически или с помощью реакции Манту, с возможностью назначения профилактического лечения противотуберкулёзными препаратами [6].
Настоящая статистика ВОЗ свидетельствует о сохраняющемся высоком бремени туберкулеза на планете:
- 2 миллиарда населения, что равно 13 населения всего земного шара, инфицированы микобактериями туберкулеза;
- 1 из 10 зараженных микобактериями в течении жизни становится больным активной формой туберкулеза;
- лица с вирусом иммунодефицита населения состоят в группе повышенного риска;
- туберкулез - заразное заболевание и при отсутствии лечения каждый больной активным туберкулезом, выделяющий микобактерии, ежегодно заражает в среднем от 10 до 15 людей;
- туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью присутствует практически во всех 109 странах, недавно обследованных Всемирной организацией здравоохранения и партнерами;
- предположительно, ежегодно возникает 450 000 новых случаев туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью, при чем самые высокие показатели отмечены в бывшем Советском союзе и Китае;
Несмотря на то, что туберкулез излечим, он ежедневно уносит 5000 жизней на планете. Главным обзором, туберкулез поражает наиболее уязвимые слои населения: бедных и лиц с плохим питанием. Фактически все случаи смертности от туберкулеза наблюдаются в развивающихся странах, поражая наиболее молодой контингент в наиболее продуктивном возрасте. Туберкулез - это ведущая причина смертности среди -инфицированных людей.
Причинами медленного прогресса в борьбе с туберкулезом, по определению Специального Комитета по борьбе с эпидемией туберкулеза ВОЗ, является отсутствие достаточной политической воли, и неэффективное использование недостаточных в большинстве стран финансовых ресурсов, недостаточная укомплектованность и развитие кадровых ресурсов, проблемы организации системы здравоохранения, и нерегулярное обеспечение противотуберкулезными препаратами, в ряде случаях неизвестного качества, а также нехватка и недостаточное распространение достоверной информации о туберкулезе среди широких слоев населения [7].
Характерной особенностью туберкулеза является его тесная связь и зависимость от социальных условий жизни населения: экономического развития, общественного строя, ассигнований на здравоохранение и социальные нужды и т.п.
Исторический опыт показывает, что периоды социальных бедствий -войны, неурожаи и голод - сопровождались ростом заболеваемости (смертности) туберкулезом.
В последние годы туберкулез все больше становится болезнью зрелого и пожилого возраста. По сравнению с другими группами населения отмечается повышенная поражаемость туберкулезом лиц, страдающих алкоголизмом [8].
Туберкулез по-прежнему входит в число инфекционных болезней, уносящих наибольшее число жизней. Согласно оценкам, число заболевших туберкулезом в 2013 году составило 9,0 миллионов человек, а 1,5 миллиона человек умерли от этой болезни, в том числе 360 000 человек, также инфицировано ВИЧ. Показатели распространенности ТБ ежегодно медленно снижаются, и, по имеющимся оценкам, в период с 2000 по 2013 год в результате эффективной диагностики лечения было спасено 37 миллионов человеческих жизней. Однако, принимая во внимание, что большую часть случаев смерти от туберкулеза можно предотвратить, показатели смертности от этой болезни продолжают оставаться на недопустимо высоком уровне, и необходимо ускорить темпы борьбы с ней для выполнения к 2015 г. глобальных задач, поставленных в рамках Целей тысячелетия в области развития (ЦТР) [9].
В связи с пандемией ВИЧ-инфекции во всем мире, особенно широкое ее распространение в странах Африки, Азии и Америки, привело к резкому обострению эпидемиологической ситуации по туберкулезу на указанных континентах, да и в других регионах тоже. Эти две грозные инфекции в настоящее время представляют наибольшую угрозу человечеству. Если в борьбе с ВИЧ-инфекцией пока особого успеха нет, то туберкулез считается вполне излечимой болезнью, если лечение начинать как можно раньше, правильно и своевременно, а также как можно лучше диагностировать его. Эти принципы заложены в DОТS-стратегии глобальной борьбы с туберкулезом, провозглашенной ВОЗ [10].
ВОЗ разработала и рекомендовала новую концепцию борьбы с туберкулезом, в основе которой положена простая и доступная методика диагностики (прямая микроскопия окрашенных мазков мокроты) и эффективное лечение больных с бациллярной формой туберкулеза легких (химиотерапия коротким курсом - ХКК) под непосредственным наблюдением. Эта стратегия сокращенно называется DОТS, означающая - D - непосредственно (Directly), О - наблюдаемое (Observed), лечение (Treatment), S - коротким курсом (shot - course).
Глобальная цель обновленной стратегии борьбы с туберкулезом - уменьшить заболеваемость, смертность и распространение инфекции, а также предупредить лекарственную устойчивость М. tuberculosis. Ближайшими задачами являются:
- обеспечить проведение стандартного лечения (ХКК) под непосредственным наблюдение (DОТS) т.е. добиваться излечения по крайней мере у 85% больных с заразными формами туберкулеза легких, как главных источников возбудителя этой инфекции. Решение этой задачи обеспечит следующее воздействие на эпидемический процесс этой инфекции: немедленно снижается заболеваемость туберкулезом и интенсивность распространения возбудителя инфекции; сократятся источники возбудителя инфекции; постепенно снизится показатель заболеваемости и смертности; реже развивается лекарственная устойчивость, что облегчает в дальнейшем этиотропное лечение больных и делает его более доступным. При срыве или неудаче DОТS - принципа из-за нерешенных организационных, финансовых и квалификационных погрешностей врачей можно ожидать следующее: увеличится частота резистентных (мультирезистентных) форм M. tuberculosis; эпидемиологическая ситуация будет еще дальше ухудшаться с соответствующими последствиями; возникает недоверие пациентов и всего населения к DОТS-стратегии борьбы с туберкулезом с негативными последствиями;
- добиться выявления 70% новых случаев заразных форм туберкулеза легких, используя, в первую очередь, микроскопию мазка мокроты. Существенно важным является использование выделения микобактерий туберкулеза культуральным (бактериологическим) методом для определения типа возбудителя, а также определение чувствительности выделенного возбудителя к применяемым химиопрепаратам.
В 2005 году для достижения этих целей была представлена современная международная стратегия Остановить туберкулез, основанная на принципах DОТS стратегии, которая состоит из следующих ключевых компонентов:
Качественное расширение и усиление DОТS:
- политическая приверженность в сочетании с возросшим и устойчивым финансированием;
- пыявление случаев заболевания с помощью бактериологических исследований гарантированного качества;
- стандартная контролируемая химиотерапия с оказанием поддержки пациентам;
- эффективная система снабжения и управления лекарственными средствами;
- система мониторинга и оценки, в том числе, количественная оценка результатов лечения.
Кроме этого в стратегию Остановить туберкулез были добавлены следующие чрезвычайно важные компоненты:
- борьба с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом;
- содействие укреплению систем здравоохранения;
- вовлечение всех поставщиков медицинских услуг (сотрудничество между государственными организациями и частным сектором);
- расширение возможностей лиц с туберкулезом и общества (просветительская работа и социальная мобилизация);
- поддержка и развитие научных исследований [11].
Доступ к программе DOTS уже к 2000 году был обеспечен в отношении 55% населения земли и внедрен в 148 странах. Тем не менее, из-за несовершенства противотуберкулезных служб в системе здравоохранении мирового масштаба, по этой программе в полной мере лечились не более 27% впервые заболевших. Именно из-за этого представляется нереальным достижение поставленных целей в кратчайшие сроки. Туберкулез - заболевание, зависящее не только от системы здравоохранения, а в первую очередь от социально-экономического потенциала государства.
Казахстан относится к числу государств с неблагополучной эпидемиологической ситуацией.
Определенную опасность представляют больные туберкулезом из социально-дезадаптированных групп населения, страдающие хроническим алкоголизмом, наркоманией.
Реальное снижение заболеваемости будет достигнуто только при снижении резервуара заразных форм туберкулеза. И поэтому приоритетным направлением в работе является: своевременное выявление больных в с грудными жалобами, правильный контролируемый сбор у таких больных мокроты и исследование ее микроскопическим методом на наличие микобактерий туберкулеза (МБТ). Данная задача осуществима при полной интеграции противотуберкулезной службы с сетью ПМСП, так как абсолютное число больных с впервые выявленным туберкулезом обращаются к специалистам сети ПМСП.
Известно, что резервуар туберкулезной инфекции будет уменьшен при максимальном излечении больных туберкулезом. Правильное, своевременное, адекватное лечение больных, как доказано передовыми исследованиями в мире и в стране, является наилучшей профилактикой туберкулеза, так как при этом уничтожается наибольше число МБТ, которых больше всего в патологической ткани легких.
Другим важным разделом интеграции противотуберкулезной службы и сети первичной медицинской помощи является совместное проведение санитарно-просветительной работы. Известно, что более 50% больных туберкулезом не имеют достаточных знаний о своем заболевании, в результате чего они поздно обращаются за медицинской помощью, прерывают лечение, заражают окружающих людей, все это способствует распространению резервуара инфекции в обществе. Проведенными Национальным центром проблем туберкулеза Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан исследованиями установлено, что 30-40% больных туберкулезом обращаются за медицинской помощью через 3-6 и более месяцев после появления первых признаков заболевания. Данная работа нуждается в системном, интеграционном, массовом подходе, поэтому необходимо в корне изменить менталитет населения - каждый житель в стране должен точно знать, что кашель более 2-3 недель может быть симптомом туберкулеза [12].
2.2. Этиология туберкулеза. Классификация туберкулеза
Возбудитель туберкулеза относится к роду Mycobacterium семейство Actynomyceleaceae. Различают несколько типов микобактерий, патогенных для человека:
- m.tuberculosis (бактерии Коха - человеческий тип). Впервые был открыт Pобертом Кохом в 1882 г. Этот тип является основным этиологическим агентом туберкулеза человека во всем мире;
- m.bovis (бычий тип), патогенен для крупного рогатого скота, свиней, верблюдов и др. животных и человека;
- m. africanum, выделен у населения Западной Африки в 1969 г. Важным отличительным признаком этого типа является резистентость к тиоацетазону (ТВ1). Этот препарат плохо переносится европейцами, китайцами, живущими в Гонконге, Сингапуре, но хорошо переносится жителями Западной Африки и Южной Америки. Однако у ВИЧ- инфицированных могут возникать тяжелые побочные реакции;
- m. aviym (птичий тип). Этот тип отнесен к условно - патогенным (атепичным) микробактериям.
Туберкулёз, вызванный различными видами микобактерий, достаточно сильно различается между собой. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии [13].
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, мочеполовая система, лимфатические узлы, кожа, кости, кишечник и др.) развивается специфическое холодное туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже [14].
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.
Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется латентный микробизм. Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется незавершённым фагоцитозом.
Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.
Реакция ГЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся микобактерии туберкулеза локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме микобактерии поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять микобактерии в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом [15].
Приобретенный иммунитет к микобактериям туберкулеза снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8%, в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное разжижение тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.
Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ГЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз [16].
Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной (главным образом лёгкие и бронхи) и мочеполовой систем. При костно-суставных формах туберкулёза наиболее часто встречаются поражения позвоночника и костей таза. Ввиду этого различают два основных вида туберкулёза: туберкулёз лёгких и внелегочной туберкулёз [17].
Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:
- первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангит, лимфаденит средостения);
- туберкулёзный бронхоаденит, изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.
Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают:
- диссеминированный туберкулёз;
- милиарный туберкулёз;
- очаговый (ограниченный) туберкулёз;
- инфильтративный туберкулёз;
- казеозная пневмония;
- туберкулёма;
- кавернозный туберкулёз;
- фиброзно-кавернозный туберкулёз;
- цирротический туберкулёз.
Гораздо реже встречаются туберкулёз плевры, туберкулёз гортани, трахеи.
Внелёгочный туберкулёз может локализоваться в любом органе человека. Различают следующие формы внелёгочного туберкулёза:
- туберкулёз органов пищеварительной системы - чаще всего поражаются дистальный отдел тонкого кишечника и слепая кишка;
- туберкулёз органов мочеполовой системы - поражение почек, мочевыводящих путей, половых органов;
- туберкулёз центральной нервной системы и мозговых оболочек - поражение спинного и головного мозга, твёрдой оболочки головного мозга (туберкулёзный менингит);
-туберкулёз костей и суставов -чаще всего поражаются кости позвоночника;
- туберкулёз кожи.
В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37 °C, редко выше 38°), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. Часто выявляется генерализованная или ограниченная какой-либо группой лимфатических узлов лимфаденопатия - увеличение размеров лимфатических узлов. Иногда при этом удаётся выявить специфическое поражение лимфатических узлов - холодное воспаление [18].
В крови больных туберкулёзом или обсеменённых туберкулёзной микобактерией при лабораторном исследовании часто обнаруживается анемия (снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (снижение числа лейкоцитов). Некоторыми специалистами предполагается, что анемия и лейкопения при туберкулёзной инфекции - последствие воздействия токсинов микобактерий на костный мозг. Согласно другой точке зрения, всё обстоит строго наоборот - туберкулёзная микобактерия преимущественно нападает в основном на ослабленных лиц - необязательно страдающих клинически выраженными иммунодефицитными состояниями, но, как правило, имеющих слегка пониженный иммунитет; необязательно страдающих клинически выраженной анемией или лейкопенией, но имеющих эти параметры около нижней границы нормы и т. д. В такой трактовке анемия или лейкопения - не прямое следствие туберкулёзной инфекции, а, наоборот, предусловие её возникновения и предсуществовавший до болезни (преморбидный) фактор.
Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечника - те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т. д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе [19].
Классификация - едина для всех проявлений туберкулеза органов дыхания, а также других органов и систем. Очень большие споры на последнем съезде были по поводу туберкулезной интоксикации. История этого вопроса давняя. Термин туберкулезная интоксикация предложил выдающийся русский клиницист, педиатр и фтизиатр А.А. Кисель. Туберкулезная интоксикация характеризуется наличием клинических проявлений туберкулеза, выражающихся синдромом общей интоксикации, но при этом локальных проявлений туберкулеза обнаружить не удается. Морфологическим субстратом туберкулезной интоксикации чаще всего являются пораженные лимфатические узлы средостения. Если воспалительная реакция небольшая и лимфатические узлы значительно не увеличиваются, обнаружить их с помощью клинических и рентгенологических методов очень трудно. Во времена А. А. Киселя это было просто невозможно, потому что не существовало таких методов, которые могли выявить незначительно увеличенные внутригрудные лимфатические узлы и ограниченный воспалительный процесс в легком или других органах. Источником туберкулезной интоксикации могут быть очаги первичной туберкулезной инфекции в разных органах и тканях, в частности костях, миндалинах и др. Поэтому при настойчивом поиске морфологические изменения при туберкулезной интоксикации с помощью современных методов сейчас обнаружить можно, если не у всех больных, то у значительного числа. Однако далеко не во всех больницах, диспансерах можно применять все современные тонкие методы исследования, которые выявляют морфологические изменения, составляющие причину туберкулезной интоксикации, и не всегда это абсолютно необходимо, поскольку это довольно точно отражает состояние после заражения туберкулезом. Данный диагноз можно ставить только детям и подросткам, т. е. лицам моложе 18 лет. Если больной старше, такой диагноз поставить нельзя, и необходимо выявить локальные изменения.
Следующие клинические формы уже относятся ко II группе - туберкулеза органов дыхания. Первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в основном относятся к первичному туберкулезу, но следует помнить, что первичный туберкулез может проявляться не только в виде этих двух клинических форм.
В настоящее время первичный туберкулез с локальными проявлениями чаще характеризуется развитием туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, а первичный комплекс встречается гораздо реже. Для последнего характерны поражения как лимфатических узлов средостения, так и легочной ткани. Кроме этих двух признаков, при первичном комплексе часто бывают плеврит, эндобронхит, диссеминация. Но для того, чтобы поставить диагноз данной клинической формы, нужно доказать, что эти изменения туберкулезного генеза связаны с первичным заражением. Поэтому диагноз первичный комплекс ставится чаще подросткам, детям. Первичный комплекс может быть у человека молодого возраста, но уже гораздо реже.
Бронхоаденит наблюдается в двух основных вариантах - опухолевидном и инфильтративном. Но практика последних лет показывает, что, кроме этих вариантов, описанных в прежние годы, сейчас существуют такие формы бронхоаденита, которые не укладываются ни в признаки опухолевидного бронхоаденита, ни в признаки инфильтративного бронхоаденита. Это минимальные поражения лимфатических узлов средостения, поражения, которые выявляются лишь с помощью специальных методов, в частности и бронхологических методов. Поэтому в настоящее время выделяют третий вариант бронхоаденита - бронхоаденит с минимальным увеличением лимфатических узлов. Это пока условное название, другой термин не предложен.
При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов могут быть и другие изменения: очень часто поражаются бронхи, изменяются серозные оболочки, в частности плевра (особенно междолевая плевра), может быть диссеминация в легочную ткань и в другие органы. Однако главным признаком этой клинической формы является поражение лимфатических узлов средостения. Надо отметить, что такое поражение туберкулезного генеза бывает не только в результате свежего первичного заражения. Бронхоаденит может возникнуть в результате реактивации заживших очагов в лимфатических узлах средостения. Это бывает в основном у лиц пожилого возраста, встречается не очень часто.
Следующая форма - диссеминированный туберкулез легких, ранее она называлась гематогенно-дессиминированной формой туберкулеза. Дело в том, что диссеминированный туберкулез может быть разного генеза. Дессиминация, действительно, чаще всего встречается при гематогенном распространении процесса, но в последнее время описаны лимфобронхогенные диссеминации с развитием очагов преимущественно в средних и нижних отделах легких. Эта диссеминация чаще связана с активным процессом в лимфатических узлах средостения. Если говорить о группе больных с гематогенной диссеминацией, то нужно подчеркнуть, что по клиническому течению гематогенно-диссеминированный туберкулез может быть острым (в том числе милиарным), подострым и хроническим. Сейчас чаще всего мы наблюдаем хроническое течение диссеминированного туберкулезного процесса гематогенного генеза. Для этой формы характерны не только поражения легких, но и частое развитие очагов в других органах и тканях: костях, коже, гортани и др. При диссеминированном туберкулезе гематогенного генеза требуется очень тщательное и всестороннее обследование больного из-за возможности развития экстраторакальных проявлений туберкулеза. Часто при этой форме поражаются серозные оболочки (плевра, брюшина, перикард).
Следующая форма туберкулеза - очаговый туберкулез легких, он также характеризуется развитием очагов. Это ограниченный воспалительный процесс разного генеза. Различаются несколько вариантов очагового туберкулеза - и по генезу, и по клиническим проявлениям. Во-первых, очаговый туберкулез может возникать в результате эндогенной реактивации старых верхушечных очаговых отсевов. Во-вторых, он может возникать в результате суперинфекции, это также доказано. В-третьих, очаговый туберкулез легких может возникать в результате распространения инфекции из бронха или лимфатических узлов средостения лимфобронхогенным путем, и тогда очаговый процесс локализуется или в нижних, или в средних отделах легких, что необычно для туберкулеза. Далее, очаговый туберкулез в виде исключения может возникать гематогенным путем. Имеется поражение сустава или другая локализация процесса - и гематогенным путем может возникнуть ограниченный очаговый процесс. Чаще всего у таких больных мы ожидаем развития диссеминации, диссеминированного туберкулеза, но иногда возникает ограниченная диссеминация, и тогда мы ставим диагноз очагового туберкулеза легких. Пятый вариант - очаговый туберкулез легких может быть не началом туберкулеза, а исходом другой какой-то клинической формы. Очаговый туберкулез легких может образоваться в результате инволюции кавернозного процесса - на месте каверны может остаться очаг. Очаговый туберкулез может остаться после рассасывания диссеминации, на месте туберкулемы может остаться очаг. Значит, очаговый туберкулез легких может быть не только началом, но и исходом туберкулезного процесса. Поэтому очень важно не только поставить формальный диагноз очаговый туберкулез легких, но и определить вариант этого туберкулеза.
Инфильтративно-пневмонический туберкулез легких встречается также в виде различных вариантов: облаковидный инфильтрат, круглый инфильтрат, перисциссурит. Такой туберкулез требует очень раннего лечения, иначе может быстро образоваться каверна [20].
Туберкулема - это клиническая форма туберкулеза - появилась недавно, описана Л. К. Богушем, М. М. Авербахом и другими авторами. Туберкулема - совершенно своеобразная клиническая форма туберкулеза. Раньше таких больных относили к группе лиц с инфильтративным туберкулезом, имеющих круглые инфильтраты. Но морфологические особенности и течение болезни совершенно иное: туберкулема течет торпидно, характеризуется хроническим течением. Годами это образование может не меняться, поэтому и появилась необходимость выделения данной формы в самостоятельную клиническую форму туберкулеза.
Кавернозный туберкулез легких тоже появился в нашей классификации недавно. Кавернозный туберкулез - промежуточная переходная форма между фазой распада в той или иной клинической форме и фиброзно-кавернозным туберкулезом. Кавернозный туберкулез легких характеризуется тем, что на первый план у больного выступает каверна. Признаки той формы туберкулеза, которая привела к образованию каверны, уже уходят на второй план, их уже не видно или почти не видно, а доминирующую роль начинает играть каверна. Но эта каверна еще не привела к тем последствиям, которые возникают у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом. Для последнего характерно наличие особой каверны, как правило, фиброзной. И самое главное для этой формы туберкулеза - наличие фиброза в окружающей ткани. Вот этим фиброзно-кавернозный туберкулез отличается от кавернозного туберкулеза. Он отличается и наличием в стенке каверны и в окружающей каверну легочной ткани фиброза, элементов эмфиземы, брохоэктазов. У таких больных со временем развиваются и различные осложнения.
Следующая клиническая форма - цирротический туберкулез легких. Раньше он назывался циррозом легких, а сейчас диагноз цирротического туберкулеза ставят больным, у которых имеются не только цирротические изменения в легких, но и сохраняющиеся туберкулезные изменения в виде воспалительных фокусов, других морфологических образований и даже иногда в виде бронхоэктатической каверны. Диагноз цирротический туберкулез подчеркивает, что, во-первых, у больного имеется цирроз на почве туберкулеза, во-вторых, туберкулезный процесс сохраняет свою активность. Периодически возникают вспышки туберкулеза - это не закончившийся туберкулез, это продолжающийся активный туберкулез.
Далее в классификации указан туберкулезный плеврит, в том числе и эмпиема, прежде эта форма называлась туберкулезом плевры. Наконец, выделен туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов как самостоятельная клиническая форма, не сопровождающаяся поражением легочной ткани. Это туберкулез или трахеи, или бронхов, или каких-то других отделов в области верхних дыхательных путей. Подчеркивается, что именно такая локализация туберкулеза является ведущей. Чаще всего туберкулез верхних дыхательных путей существует наряду с какой-то другой клинической формой - ... продолжение
Вы можете абсолютно на бесплатной основе полностью просмотреть эту работу через наше приложение.
НАО Медицинский университет Астана
Кафедра общественного здоровья
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
На тему: Оценка динамики заболеваемости туберкулезом в Северо-Казахстанской области
по специальности 6В10110 Общественное здравоохранение
Выполнил Барменбаев Самат Маратович
Научный руководитель,
к.м.н., асс.проф: Магзумова Раушан Зиядиновна
(Ф.И.О., подпись)
Рецензент: ________________________________
(Ф.И.О, подпись)
Нур-Султан 2021
Содержание
Введение 3
1 Обзор литературы
1.1 История изучения туберкулеза 5
1.2 Этиология туберкулеза. Классификация туберкулеза 10
1.3 Характеристика микобактерий туберкулеза. Устойчивость
во внешней среде. Факторы передачи 19
2.4. Лечение туберкулеза 21
3 Материалы и методы исследования 24
4. Анализ собственных исследований
4.1.Анализ распространения туберкулеза легких
в Северо-Казахстанской области 30
4.2. Профилактика туберкулеза 56
5. Выводы 65
6.Список использованной литературы 67
Введение
Актуальность темы обусловлена тем, что туберкулез на сегодняшний день занимает особое место среди остальных инфекционных заболеваний. Проблемы клиники, диагностики, профилактики, лечения и эпидемиологии туберкулеза являются актуальными, так как очень важно знать и изучать частоту встречаемости и рассматривать возможные причины изменения динамики среди населения Северо-Казахстанской области.
Послание к народу Главы государства Н.А.Назарбаева, Стратегия развития Республики Казахстан "Казахстан-2050" предусматривает один из основных и долгосрочных приоритетов - это здоровье и благополучие граждан республики.
Кодекс Республики Казахстан от 29 сентября 2009 года "О здоровье народа и системе здравоохранения" регламентирует и утверждает ряд комплексных программ и планов, направленных на совершенствование борьбы с туберкулезом и противотуберкулезной помощи населению в Республике Казахстан.
Постановлением Правительства Республики Казахстан утвержден
Комплексный план по борьбе с туберкулезом на 2014-2020 годы, регламентирующий новые подходы в борьбе с туберкулезом, где большая роль отводится межсекторальному взаимодействию всех заинтересованных ведомств и структур.
Согласно исследований Всемирной организации здравоохранения, туберкулез остается второй основной причиной смерти в мире от какого-либо инфекционного заболевания, уступая пальму первенства при этом только вирусу иммунодефицита человекасиндрому приобретенного иммунодефицита. Снижение бремени туберкулеза является одним из главных и приоритетных векторов социальной политики Республики Казахстан, так как Казахстан, несмотря на стабилизацию в течение последних десяти лет показателей заболеваемости, распространенности и наметившуюся тенденцию к снижению заболеваемости, имеет еще высокий уровень, превосходящий эпидемический порог заболеваемости и входит в число 24 стран Европейского региона ВОЗ с высоким бременем распространенности туберкулеза, в том числе с множественной лекарственной устойчивостью.
Ведущую роль в борьбе с туберкулезом играет своевременное выявление заболевания на ранних стадиях. Огромное значение в этом имеют качественные бактериологические исследования по выявлению источника инфекции, организация профилактических медицинских осмотров, повышение санитарной грамотности населения.
Повышенное внимание со стороны медицинских специалистов необходимо уделять лицам, которые могут быть отнесены к контингентам с повышенным риском по заражению туберкулезом. К таким категориям относятся больные, страдающие хроническим алкоголизмом, наркоманией, граждане без определенного места жительства, лица, находящиеся в пенитенциарных учреждениях и недавно освободившиеся из них, а также больных, состоящие на под наблюдением у медицинских работников с хроническими заболеваниями органов дыхания, вирусом иммунодефицита человекасиндромом приобретенного иммунодефицита, заболеваниями желудочно-кишечного тракта и другие. Данные граждане должны быть выявлены, зарегистрированы медицинскими работниками для привлечения их к обязательному ежегодному обследованию.
Таким образом, тема работы актуальна.
Целью дипломной работы является изучение частоты встречаемости, динамики основных показателей заболеваемости туберкулезом в Северо-Казахстанской области;
Задачи исследования:
- провести сравнительный анализ заболеваемости туберкулезом в Северо-Казахстанской области;
- определить динамику заболеваемости, смертности, болезненности туберкулеза в Северо-Казахстанской области в зависимости от возраста, пола, социального статуса, бактериовыделения, лекарственной устойчивости;
- определить роль и место организаций здравоохранения в борьбе с туберкулезом;
- изучить проблематику профилактики туберкулеза.
Научная новизна заключается в том, что работа написана с использованием актуальных статистических данных Северо-Казахстанской области за 2016-2020 гг., которые были проанализированы в соответствии с избранной темой и является единственной научной работой, охватывающей этот временной период в целом по Северо-Казахстанской области. Также проблема туберкулеза была изучена в разных аспектах, с широким охватом структурных составляющих заболеваемости, в разных направлениях, тогда как, чаще всего, изучение проблематики туберкулеза ограничивается узким спектром вопросов одного направления.
Теоретическая значимость заключается в том, что проведенные исследования и выводы работы могут быть дополнительным материалом для синтеза аналитических данных проблематики туберкулеза среди населения Северо-Казахстанской области.
Практическая значимость обусловлена тем, что материалы работы могут быть использованы для статистической работы о заболеваемости туберкулезом среди населения Северо-Казахстанской области как в противотуберкулезных и медицинских организациях нашей области, так и в других заинтересованных учреждениях и ведомствах.
1 Обзор литературы
1.1. История изучения туберкулеза
Туберкулезное заболевание давно известно человеку. На костных останках древних людей сохранились ясные следы туберкулезных поражений. От древнего Египта сохранились до нашего времени мумии со следами туберкулеза позвоночника [1].
Из источников литературы о туберкулезе следует, что 5 тысяч лет до на нашей эры уже болели туберкулезом (были найдены кости позвоночника, свидетельствующие о данной патологии). Первые клинические описания туберкулеза датируются 8-9 веками нашей эры (фтиза - заболевание легких, интоксикационный синдром, кровохарканье, кровотечение легочное, большое выделение мокроты).
Данное описание собирательное, перечисленные симптомы характерны и для туберкулеза и для рака легкого, хронических неспецифических заболеваний легких и т.д. Позже фтизиатрией стала называться наука, изучающая только туберкулез. Туберкулез поражает не только легкие, в патологический процесс могут вовлекаться все имеющиеся органы (туберкулез ЦНС, глаз, гортани, трахеи, легких, бронхов, сердца, перикарда, желудка и кишечника, гениталий, почек и т.д.). Первая мысль о том, что туберкулез является инфекционным специфическим заболеванием, принадлежит Авиценне (9-10 век нашей эры), что это заболевание передается от человека к человеку, от животного человеку и т.д. В 1865 году впервые была высказана наиболее близкая к истине догадка о том, что является возбудителем туберкулеза [2].
В 1882 году немецким исследователем Робертом Кохом были даны исчерпывающие доказательства инфекционной природы туберкулеза. Им был выделен и описан возбудитель заболевания. В настоящее время возбудитель туберкулеза принято называть бациллой Коха или микобактерией туберкулеза.
Лейб-медик императора Наполеона Лаэннек одним из первых обратил внимание на морфологическую схожесть строения туберкулезного очага - так называемый туберкулезный бугорок [3].
Рентген позволил увидеть патологический процесс своими глазами.
В наше время одним из самых точных методов диагностики является компьютерная томография. Другой метод диагностики - проба Пирке - туберкулиновая проба [4].
Туберкулёз - повсеместно распространенное инфекционное заболевание, отличающееся многообразием и длительностью течения болезни и поражением различных органов. Чаще всего туберкулез поражает легкие (до 80-90% всех случаев), затем лимфатические узлы, кишечник, кости и суставы, серозные и мозговые оболочки, почки, кожу и некоторые другие органы. Известны четыре разновидности туберкулеза: человеческий (typus humanos), бычий (typus bovinos), птичий (typus gallinaceus), мышиный (typus muris). Для человека восприимчивым являются только первые две разновидности туберкулезной микобактерии [5].
Диагностика основана на флюорографии и рентгенографии поражённых органов и систем, микробиологическом исследовании различного биологического материала, кожной туберкулиновой пробе (реакции Манту), а также методом молекулярно-генетического анализа (метод полимеразно-цепной реакции) и др. Лечение сложное и длительное, требующее приёма препаратов в течение минимум 6 месяцев. Лиц, контактировавших с больным, обследуют флюорографически или с помощью реакции Манту, с возможностью назначения профилактического лечения противотуберкулёзными препаратами [6].
Настоящая статистика ВОЗ свидетельствует о сохраняющемся высоком бремени туберкулеза на планете:
- 2 миллиарда населения, что равно 13 населения всего земного шара, инфицированы микобактериями туберкулеза;
- 1 из 10 зараженных микобактериями в течении жизни становится больным активной формой туберкулеза;
- лица с вирусом иммунодефицита населения состоят в группе повышенного риска;
- туберкулез - заразное заболевание и при отсутствии лечения каждый больной активным туберкулезом, выделяющий микобактерии, ежегодно заражает в среднем от 10 до 15 людей;
- туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью присутствует практически во всех 109 странах, недавно обследованных Всемирной организацией здравоохранения и партнерами;
- предположительно, ежегодно возникает 450 000 новых случаев туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью, при чем самые высокие показатели отмечены в бывшем Советском союзе и Китае;
Несмотря на то, что туберкулез излечим, он ежедневно уносит 5000 жизней на планете. Главным обзором, туберкулез поражает наиболее уязвимые слои населения: бедных и лиц с плохим питанием. Фактически все случаи смертности от туберкулеза наблюдаются в развивающихся странах, поражая наиболее молодой контингент в наиболее продуктивном возрасте. Туберкулез - это ведущая причина смертности среди -инфицированных людей.
Причинами медленного прогресса в борьбе с туберкулезом, по определению Специального Комитета по борьбе с эпидемией туберкулеза ВОЗ, является отсутствие достаточной политической воли, и неэффективное использование недостаточных в большинстве стран финансовых ресурсов, недостаточная укомплектованность и развитие кадровых ресурсов, проблемы организации системы здравоохранения, и нерегулярное обеспечение противотуберкулезными препаратами, в ряде случаях неизвестного качества, а также нехватка и недостаточное распространение достоверной информации о туберкулезе среди широких слоев населения [7].
Характерной особенностью туберкулеза является его тесная связь и зависимость от социальных условий жизни населения: экономического развития, общественного строя, ассигнований на здравоохранение и социальные нужды и т.п.
Исторический опыт показывает, что периоды социальных бедствий -войны, неурожаи и голод - сопровождались ростом заболеваемости (смертности) туберкулезом.
В последние годы туберкулез все больше становится болезнью зрелого и пожилого возраста. По сравнению с другими группами населения отмечается повышенная поражаемость туберкулезом лиц, страдающих алкоголизмом [8].
Туберкулез по-прежнему входит в число инфекционных болезней, уносящих наибольшее число жизней. Согласно оценкам, число заболевших туберкулезом в 2013 году составило 9,0 миллионов человек, а 1,5 миллиона человек умерли от этой болезни, в том числе 360 000 человек, также инфицировано ВИЧ. Показатели распространенности ТБ ежегодно медленно снижаются, и, по имеющимся оценкам, в период с 2000 по 2013 год в результате эффективной диагностики лечения было спасено 37 миллионов человеческих жизней. Однако, принимая во внимание, что большую часть случаев смерти от туберкулеза можно предотвратить, показатели смертности от этой болезни продолжают оставаться на недопустимо высоком уровне, и необходимо ускорить темпы борьбы с ней для выполнения к 2015 г. глобальных задач, поставленных в рамках Целей тысячелетия в области развития (ЦТР) [9].
В связи с пандемией ВИЧ-инфекции во всем мире, особенно широкое ее распространение в странах Африки, Азии и Америки, привело к резкому обострению эпидемиологической ситуации по туберкулезу на указанных континентах, да и в других регионах тоже. Эти две грозные инфекции в настоящее время представляют наибольшую угрозу человечеству. Если в борьбе с ВИЧ-инфекцией пока особого успеха нет, то туберкулез считается вполне излечимой болезнью, если лечение начинать как можно раньше, правильно и своевременно, а также как можно лучше диагностировать его. Эти принципы заложены в DОТS-стратегии глобальной борьбы с туберкулезом, провозглашенной ВОЗ [10].
ВОЗ разработала и рекомендовала новую концепцию борьбы с туберкулезом, в основе которой положена простая и доступная методика диагностики (прямая микроскопия окрашенных мазков мокроты) и эффективное лечение больных с бациллярной формой туберкулеза легких (химиотерапия коротким курсом - ХКК) под непосредственным наблюдением. Эта стратегия сокращенно называется DОТS, означающая - D - непосредственно (Directly), О - наблюдаемое (Observed), лечение (Treatment), S - коротким курсом (shot - course).
Глобальная цель обновленной стратегии борьбы с туберкулезом - уменьшить заболеваемость, смертность и распространение инфекции, а также предупредить лекарственную устойчивость М. tuberculosis. Ближайшими задачами являются:
- обеспечить проведение стандартного лечения (ХКК) под непосредственным наблюдение (DОТS) т.е. добиваться излечения по крайней мере у 85% больных с заразными формами туберкулеза легких, как главных источников возбудителя этой инфекции. Решение этой задачи обеспечит следующее воздействие на эпидемический процесс этой инфекции: немедленно снижается заболеваемость туберкулезом и интенсивность распространения возбудителя инфекции; сократятся источники возбудителя инфекции; постепенно снизится показатель заболеваемости и смертности; реже развивается лекарственная устойчивость, что облегчает в дальнейшем этиотропное лечение больных и делает его более доступным. При срыве или неудаче DОТS - принципа из-за нерешенных организационных, финансовых и квалификационных погрешностей врачей можно ожидать следующее: увеличится частота резистентных (мультирезистентных) форм M. tuberculosis; эпидемиологическая ситуация будет еще дальше ухудшаться с соответствующими последствиями; возникает недоверие пациентов и всего населения к DОТS-стратегии борьбы с туберкулезом с негативными последствиями;
- добиться выявления 70% новых случаев заразных форм туберкулеза легких, используя, в первую очередь, микроскопию мазка мокроты. Существенно важным является использование выделения микобактерий туберкулеза культуральным (бактериологическим) методом для определения типа возбудителя, а также определение чувствительности выделенного возбудителя к применяемым химиопрепаратам.
В 2005 году для достижения этих целей была представлена современная международная стратегия Остановить туберкулез, основанная на принципах DОТS стратегии, которая состоит из следующих ключевых компонентов:
Качественное расширение и усиление DОТS:
- политическая приверженность в сочетании с возросшим и устойчивым финансированием;
- пыявление случаев заболевания с помощью бактериологических исследований гарантированного качества;
- стандартная контролируемая химиотерапия с оказанием поддержки пациентам;
- эффективная система снабжения и управления лекарственными средствами;
- система мониторинга и оценки, в том числе, количественная оценка результатов лечения.
Кроме этого в стратегию Остановить туберкулез были добавлены следующие чрезвычайно важные компоненты:
- борьба с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом;
- содействие укреплению систем здравоохранения;
- вовлечение всех поставщиков медицинских услуг (сотрудничество между государственными организациями и частным сектором);
- расширение возможностей лиц с туберкулезом и общества (просветительская работа и социальная мобилизация);
- поддержка и развитие научных исследований [11].
Доступ к программе DOTS уже к 2000 году был обеспечен в отношении 55% населения земли и внедрен в 148 странах. Тем не менее, из-за несовершенства противотуберкулезных служб в системе здравоохранении мирового масштаба, по этой программе в полной мере лечились не более 27% впервые заболевших. Именно из-за этого представляется нереальным достижение поставленных целей в кратчайшие сроки. Туберкулез - заболевание, зависящее не только от системы здравоохранения, а в первую очередь от социально-экономического потенциала государства.
Казахстан относится к числу государств с неблагополучной эпидемиологической ситуацией.
Определенную опасность представляют больные туберкулезом из социально-дезадаптированных групп населения, страдающие хроническим алкоголизмом, наркоманией.
Реальное снижение заболеваемости будет достигнуто только при снижении резервуара заразных форм туберкулеза. И поэтому приоритетным направлением в работе является: своевременное выявление больных в с грудными жалобами, правильный контролируемый сбор у таких больных мокроты и исследование ее микроскопическим методом на наличие микобактерий туберкулеза (МБТ). Данная задача осуществима при полной интеграции противотуберкулезной службы с сетью ПМСП, так как абсолютное число больных с впервые выявленным туберкулезом обращаются к специалистам сети ПМСП.
Известно, что резервуар туберкулезной инфекции будет уменьшен при максимальном излечении больных туберкулезом. Правильное, своевременное, адекватное лечение больных, как доказано передовыми исследованиями в мире и в стране, является наилучшей профилактикой туберкулеза, так как при этом уничтожается наибольше число МБТ, которых больше всего в патологической ткани легких.
Другим важным разделом интеграции противотуберкулезной службы и сети первичной медицинской помощи является совместное проведение санитарно-просветительной работы. Известно, что более 50% больных туберкулезом не имеют достаточных знаний о своем заболевании, в результате чего они поздно обращаются за медицинской помощью, прерывают лечение, заражают окружающих людей, все это способствует распространению резервуара инфекции в обществе. Проведенными Национальным центром проблем туберкулеза Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан исследованиями установлено, что 30-40% больных туберкулезом обращаются за медицинской помощью через 3-6 и более месяцев после появления первых признаков заболевания. Данная работа нуждается в системном, интеграционном, массовом подходе, поэтому необходимо в корне изменить менталитет населения - каждый житель в стране должен точно знать, что кашель более 2-3 недель может быть симптомом туберкулеза [12].
2.2. Этиология туберкулеза. Классификация туберкулеза
Возбудитель туберкулеза относится к роду Mycobacterium семейство Actynomyceleaceae. Различают несколько типов микобактерий, патогенных для человека:
- m.tuberculosis (бактерии Коха - человеческий тип). Впервые был открыт Pобертом Кохом в 1882 г. Этот тип является основным этиологическим агентом туберкулеза человека во всем мире;
- m.bovis (бычий тип), патогенен для крупного рогатого скота, свиней, верблюдов и др. животных и человека;
- m. africanum, выделен у населения Западной Африки в 1969 г. Важным отличительным признаком этого типа является резистентость к тиоацетазону (ТВ1). Этот препарат плохо переносится европейцами, китайцами, живущими в Гонконге, Сингапуре, но хорошо переносится жителями Западной Африки и Южной Америки. Однако у ВИЧ- инфицированных могут возникать тяжелые побочные реакции;
- m. aviym (птичий тип). Этот тип отнесен к условно - патогенным (атепичным) микробактериям.
Туберкулёз, вызванный различными видами микобактерий, достаточно сильно различается между собой. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии [13].
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, мочеполовая система, лимфатические узлы, кожа, кости, кишечник и др.) развивается специфическое холодное туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже [14].
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.
Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется латентный микробизм. Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется незавершённым фагоцитозом.
Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.
Реакция ГЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся микобактерии туберкулеза локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме микобактерии поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять микобактерии в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом [15].
Приобретенный иммунитет к микобактериям туберкулеза снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8%, в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное разжижение тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.
Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ГЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз [16].
Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной (главным образом лёгкие и бронхи) и мочеполовой систем. При костно-суставных формах туберкулёза наиболее часто встречаются поражения позвоночника и костей таза. Ввиду этого различают два основных вида туберкулёза: туберкулёз лёгких и внелегочной туберкулёз [17].
Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:
- первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангит, лимфаденит средостения);
- туберкулёзный бронхоаденит, изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.
Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают:
- диссеминированный туберкулёз;
- милиарный туберкулёз;
- очаговый (ограниченный) туберкулёз;
- инфильтративный туберкулёз;
- казеозная пневмония;
- туберкулёма;
- кавернозный туберкулёз;
- фиброзно-кавернозный туберкулёз;
- цирротический туберкулёз.
Гораздо реже встречаются туберкулёз плевры, туберкулёз гортани, трахеи.
Внелёгочный туберкулёз может локализоваться в любом органе человека. Различают следующие формы внелёгочного туберкулёза:
- туберкулёз органов пищеварительной системы - чаще всего поражаются дистальный отдел тонкого кишечника и слепая кишка;
- туберкулёз органов мочеполовой системы - поражение почек, мочевыводящих путей, половых органов;
- туберкулёз центральной нервной системы и мозговых оболочек - поражение спинного и головного мозга, твёрдой оболочки головного мозга (туберкулёзный менингит);
-туберкулёз костей и суставов -чаще всего поражаются кости позвоночника;
- туберкулёз кожи.
В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37 °C, редко выше 38°), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. Часто выявляется генерализованная или ограниченная какой-либо группой лимфатических узлов лимфаденопатия - увеличение размеров лимфатических узлов. Иногда при этом удаётся выявить специфическое поражение лимфатических узлов - холодное воспаление [18].
В крови больных туберкулёзом или обсеменённых туберкулёзной микобактерией при лабораторном исследовании часто обнаруживается анемия (снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (снижение числа лейкоцитов). Некоторыми специалистами предполагается, что анемия и лейкопения при туберкулёзной инфекции - последствие воздействия токсинов микобактерий на костный мозг. Согласно другой точке зрения, всё обстоит строго наоборот - туберкулёзная микобактерия преимущественно нападает в основном на ослабленных лиц - необязательно страдающих клинически выраженными иммунодефицитными состояниями, но, как правило, имеющих слегка пониженный иммунитет; необязательно страдающих клинически выраженной анемией или лейкопенией, но имеющих эти параметры около нижней границы нормы и т. д. В такой трактовке анемия или лейкопения - не прямое следствие туберкулёзной инфекции, а, наоборот, предусловие её возникновения и предсуществовавший до болезни (преморбидный) фактор.
Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечника - те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т. д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе [19].
Классификация - едина для всех проявлений туберкулеза органов дыхания, а также других органов и систем. Очень большие споры на последнем съезде были по поводу туберкулезной интоксикации. История этого вопроса давняя. Термин туберкулезная интоксикация предложил выдающийся русский клиницист, педиатр и фтизиатр А.А. Кисель. Туберкулезная интоксикация характеризуется наличием клинических проявлений туберкулеза, выражающихся синдромом общей интоксикации, но при этом локальных проявлений туберкулеза обнаружить не удается. Морфологическим субстратом туберкулезной интоксикации чаще всего являются пораженные лимфатические узлы средостения. Если воспалительная реакция небольшая и лимфатические узлы значительно не увеличиваются, обнаружить их с помощью клинических и рентгенологических методов очень трудно. Во времена А. А. Киселя это было просто невозможно, потому что не существовало таких методов, которые могли выявить незначительно увеличенные внутригрудные лимфатические узлы и ограниченный воспалительный процесс в легком или других органах. Источником туберкулезной интоксикации могут быть очаги первичной туберкулезной инфекции в разных органах и тканях, в частности костях, миндалинах и др. Поэтому при настойчивом поиске морфологические изменения при туберкулезной интоксикации с помощью современных методов сейчас обнаружить можно, если не у всех больных, то у значительного числа. Однако далеко не во всех больницах, диспансерах можно применять все современные тонкие методы исследования, которые выявляют морфологические изменения, составляющие причину туберкулезной интоксикации, и не всегда это абсолютно необходимо, поскольку это довольно точно отражает состояние после заражения туберкулезом. Данный диагноз можно ставить только детям и подросткам, т. е. лицам моложе 18 лет. Если больной старше, такой диагноз поставить нельзя, и необходимо выявить локальные изменения.
Следующие клинические формы уже относятся ко II группе - туберкулеза органов дыхания. Первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в основном относятся к первичному туберкулезу, но следует помнить, что первичный туберкулез может проявляться не только в виде этих двух клинических форм.
В настоящее время первичный туберкулез с локальными проявлениями чаще характеризуется развитием туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, а первичный комплекс встречается гораздо реже. Для последнего характерны поражения как лимфатических узлов средостения, так и легочной ткани. Кроме этих двух признаков, при первичном комплексе часто бывают плеврит, эндобронхит, диссеминация. Но для того, чтобы поставить диагноз данной клинической формы, нужно доказать, что эти изменения туберкулезного генеза связаны с первичным заражением. Поэтому диагноз первичный комплекс ставится чаще подросткам, детям. Первичный комплекс может быть у человека молодого возраста, но уже гораздо реже.
Бронхоаденит наблюдается в двух основных вариантах - опухолевидном и инфильтративном. Но практика последних лет показывает, что, кроме этих вариантов, описанных в прежние годы, сейчас существуют такие формы бронхоаденита, которые не укладываются ни в признаки опухолевидного бронхоаденита, ни в признаки инфильтративного бронхоаденита. Это минимальные поражения лимфатических узлов средостения, поражения, которые выявляются лишь с помощью специальных методов, в частности и бронхологических методов. Поэтому в настоящее время выделяют третий вариант бронхоаденита - бронхоаденит с минимальным увеличением лимфатических узлов. Это пока условное название, другой термин не предложен.
При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов могут быть и другие изменения: очень часто поражаются бронхи, изменяются серозные оболочки, в частности плевра (особенно междолевая плевра), может быть диссеминация в легочную ткань и в другие органы. Однако главным признаком этой клинической формы является поражение лимфатических узлов средостения. Надо отметить, что такое поражение туберкулезного генеза бывает не только в результате свежего первичного заражения. Бронхоаденит может возникнуть в результате реактивации заживших очагов в лимфатических узлах средостения. Это бывает в основном у лиц пожилого возраста, встречается не очень часто.
Следующая форма - диссеминированный туберкулез легких, ранее она называлась гематогенно-дессиминированной формой туберкулеза. Дело в том, что диссеминированный туберкулез может быть разного генеза. Дессиминация, действительно, чаще всего встречается при гематогенном распространении процесса, но в последнее время описаны лимфобронхогенные диссеминации с развитием очагов преимущественно в средних и нижних отделах легких. Эта диссеминация чаще связана с активным процессом в лимфатических узлах средостения. Если говорить о группе больных с гематогенной диссеминацией, то нужно подчеркнуть, что по клиническому течению гематогенно-диссеминированный туберкулез может быть острым (в том числе милиарным), подострым и хроническим. Сейчас чаще всего мы наблюдаем хроническое течение диссеминированного туберкулезного процесса гематогенного генеза. Для этой формы характерны не только поражения легких, но и частое развитие очагов в других органах и тканях: костях, коже, гортани и др. При диссеминированном туберкулезе гематогенного генеза требуется очень тщательное и всестороннее обследование больного из-за возможности развития экстраторакальных проявлений туберкулеза. Часто при этой форме поражаются серозные оболочки (плевра, брюшина, перикард).
Следующая форма туберкулеза - очаговый туберкулез легких, он также характеризуется развитием очагов. Это ограниченный воспалительный процесс разного генеза. Различаются несколько вариантов очагового туберкулеза - и по генезу, и по клиническим проявлениям. Во-первых, очаговый туберкулез может возникать в результате эндогенной реактивации старых верхушечных очаговых отсевов. Во-вторых, он может возникать в результате суперинфекции, это также доказано. В-третьих, очаговый туберкулез легких может возникать в результате распространения инфекции из бронха или лимфатических узлов средостения лимфобронхогенным путем, и тогда очаговый процесс локализуется или в нижних, или в средних отделах легких, что необычно для туберкулеза. Далее, очаговый туберкулез в виде исключения может возникать гематогенным путем. Имеется поражение сустава или другая локализация процесса - и гематогенным путем может возникнуть ограниченный очаговый процесс. Чаще всего у таких больных мы ожидаем развития диссеминации, диссеминированного туберкулеза, но иногда возникает ограниченная диссеминация, и тогда мы ставим диагноз очагового туберкулеза легких. Пятый вариант - очаговый туберкулез легких может быть не началом туберкулеза, а исходом другой какой-то клинической формы. Очаговый туберкулез легких может образоваться в результате инволюции кавернозного процесса - на месте каверны может остаться очаг. Очаговый туберкулез может остаться после рассасывания диссеминации, на месте туберкулемы может остаться очаг. Значит, очаговый туберкулез легких может быть не только началом, но и исходом туберкулезного процесса. Поэтому очень важно не только поставить формальный диагноз очаговый туберкулез легких, но и определить вариант этого туберкулеза.
Инфильтративно-пневмонический туберкулез легких встречается также в виде различных вариантов: облаковидный инфильтрат, круглый инфильтрат, перисциссурит. Такой туберкулез требует очень раннего лечения, иначе может быстро образоваться каверна [20].
Туберкулема - это клиническая форма туберкулеза - появилась недавно, описана Л. К. Богушем, М. М. Авербахом и другими авторами. Туберкулема - совершенно своеобразная клиническая форма туберкулеза. Раньше таких больных относили к группе лиц с инфильтративным туберкулезом, имеющих круглые инфильтраты. Но морфологические особенности и течение болезни совершенно иное: туберкулема течет торпидно, характеризуется хроническим течением. Годами это образование может не меняться, поэтому и появилась необходимость выделения данной формы в самостоятельную клиническую форму туберкулеза.
Кавернозный туберкулез легких тоже появился в нашей классификации недавно. Кавернозный туберкулез - промежуточная переходная форма между фазой распада в той или иной клинической форме и фиброзно-кавернозным туберкулезом. Кавернозный туберкулез легких характеризуется тем, что на первый план у больного выступает каверна. Признаки той формы туберкулеза, которая привела к образованию каверны, уже уходят на второй план, их уже не видно или почти не видно, а доминирующую роль начинает играть каверна. Но эта каверна еще не привела к тем последствиям, которые возникают у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом. Для последнего характерно наличие особой каверны, как правило, фиброзной. И самое главное для этой формы туберкулеза - наличие фиброза в окружающей ткани. Вот этим фиброзно-кавернозный туберкулез отличается от кавернозного туберкулеза. Он отличается и наличием в стенке каверны и в окружающей каверну легочной ткани фиброза, элементов эмфиземы, брохоэктазов. У таких больных со временем развиваются и различные осложнения.
Следующая клиническая форма - цирротический туберкулез легких. Раньше он назывался циррозом легких, а сейчас диагноз цирротического туберкулеза ставят больным, у которых имеются не только цирротические изменения в легких, но и сохраняющиеся туберкулезные изменения в виде воспалительных фокусов, других морфологических образований и даже иногда в виде бронхоэктатической каверны. Диагноз цирротический туберкулез подчеркивает, что, во-первых, у больного имеется цирроз на почве туберкулеза, во-вторых, туберкулезный процесс сохраняет свою активность. Периодически возникают вспышки туберкулеза - это не закончившийся туберкулез, это продолжающийся активный туберкулез.
Далее в классификации указан туберкулезный плеврит, в том числе и эмпиема, прежде эта форма называлась туберкулезом плевры. Наконец, выделен туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов как самостоятельная клиническая форма, не сопровождающаяся поражением легочной ткани. Это туберкулез или трахеи, или бронхов, или каких-то других отделов в области верхних дыхательных путей. Подчеркивается, что именно такая локализация туберкулеза является ведущей. Чаще всего туберкулез верхних дыхательных путей существует наряду с какой-то другой клинической формой - ... продолжение
Вы можете абсолютно на бесплатной основе полностью просмотреть эту работу через наше приложение.
Похожие работы
Дисциплины
- Информатика
- Банковское дело
- Оценка бизнеса
- Бухгалтерское дело
- Валеология
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Религия
- Общая история
- Журналистика
- Таможенное дело
- История Казахстана
- Финансы
- Законодательство и Право, Криминалистика
- Маркетинг
- Культурология
- Медицина
- Менеджмент
- Нефть, Газ
- Искуство, музыка
- Педагогика
- Психология
- Страхование
- Налоги
- Политология
- Сертификация, стандартизация
- Социология, Демография
- Статистика
- Туризм
- Физика
- Философия
- Химия
- Делопроизводсто
- Экология, Охрана природы, Природопользование
- Экономика
- Литература
- Биология
- Мясо, молочно, вино-водочные продукты
- Земельный кадастр, Недвижимость
- Математика, Геометрия
- Государственное управление
- Архивное дело
- Полиграфия
- Горное дело
- Языковедение, Филология
- Исторические личности
- Автоматизация, Техника
- Экономическая география
- Международные отношения
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности), Защита труда
