Патология иммунной системы

Тип работы: Реферат
Бесплатно: Антиплагиат
Объем: 15 страниц
В избранное:

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА
РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН
НАО КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ АГРАРНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРИЯ
Кафедра Биологическая безопасность
Реферат
по дисциплине Патология животных

на тему: Патология иммунной системы

Выполнила: студент 4 курса 418 (П) группы
6В09102 - Ветеринарная санитария
Абылай Т.А
Проверила: Бредихина Е.К

Алматы 2021

План
Введение
1. Иммунная система
2. Аутоиммунное заболевание
2.1 Аллергия
2.2 Тимус
2.3 Аутоиммунная гемолитическая анемия
2.4 Иммуноопосредованная тромбоцитопения
2.5 Аутоиммунные заболевания кожи
2.6 Комплекс пузырчатки
2.7 Листовидная пузырчатка
2.8 Эритематозная пузырчатка
2.9 Системная красная волчанка
2.10 Полиартрит
Заключение
Список литературы

Введение
Иммунная система (ИС) является одной из биосистем, которая посредством скоординированных химических реакций, поддерживает гомеостаз организма. ИС представляет собой совокупность лимфоидных органов и иммунокомпетентных клеток, находящихся в постоянном взаимодействии со всеми системами организма посредством различных сигнальных молекул. Оригинально мнение О.П.Терехова, представляющего иммунную систему как одну из трех систем деградации (первая - пищеварительная, вторая - внутриклеточная) высокомолекулярных органических соединений до первичных биомолекул - аминокислот, моносахаров, жирных кислот, липидов, нуклеиновых кислот . А сигнальными молекулами между этими системами являются иммуноглобулины, белки главного комплекса гистосовместимости и теплового шока.По степени сложности структурной организации ИС стоит на втором месте после нервной системы и между ними существует тесная функциональная связь. В нервной и иммунной системе установлено наличие одних и тех же рецепторов и их лигандов пептидной природы. Например, молекулы CD171 и CD172а экспрессируется на нейронах, Т-лимфоцитах и макрофагах. Одним из основных путей взаимодействия нервной и иммунной систем является действие иммуноцитов через лимфокины и антитела на функции нейронов .
Иммунная система представляет собой совокупность лимфоидных органов, функционирующих согласовано за счет молекулярно-клеточных взаимодействий. В лимфоидных органах, также как в крови и лимфе, содержится большое количество лимфоцитов (около 2х1012), составляющих клеточную основу иммунореактивности. ИС млекопитающих представлена центральными и периферическими лимфоидными органами. К центральным органам относятся костный мозг и тимус. В костном мозге находятся все клетки-предшественники для различных популяций лейкоцитов. Лимфоциты составляют 20% всех клеток костного мозга. Основной функцией красного костного мозга является дифференцировка стволовой плюрипотентной клетки (CD34+) в клетки-предшественники лимфо- и миелопоэза.
Тимус - место созревания и дифференцировки Т- лимфоцитов, наиболее многочисленной (60%) популяции клеток иммунной системы, которая разделяется на две основные субпопуляции: CD4-хелперы и цитотоксические CD8-клетки. К периферическим лимфоидным органам относятся селезенка, лимфатические узлы, миндалины, а также ассоциированная с кишечником и бронхами лимфоидная ткань. Они характеризуются наличием в них дифференцированных В- и Т-лимфоцитов, причем каждая популяция мигрирует в свою зону - тимусзависимую или тимуснезависимую. Нормальное состояние ИС зависит от множества факторов. Инфекции, вакцинации, несбалансированный рацион кормления, антибиотики, противопаразитарные препараты, экологические аспекты и многое другое изменяет иммунную реактивность организма. Если организм подвергается этим воздействиям достаточно долго, то иммунная защита всегда будет сопряжена с иммунопатологией. В случае длительного неблагоприятного воздействия на организм, иммунопатология представляет собой основной повреждающий болезнетворный процесс.
В настоящее время стал очевидным тот факт, что иммунные реакции не только защищают организм, но под действием неблагоприятных факторов способны стать причиной заболеваний, разделяемых на категории гиперчувствительности различных типов: I типа - аллергические IgE-зависимые заболевания; II типа - образование антител к аутоантигенам (аутоиммунные заболевания); III типа - болезни иммунных комплексов; IV типа - иммунопатология Т-клеточного иммунного ответа на слабо патогенные или непатогенные микроорганизмы или на чужеродный трансплантат . Но данное разделение условно. Так как иммуноциты находятся практически во всех органах и системах организма, они сами и их секретируемые молекулы при нарушении в каком-то звене каскадных иммунных реакций вызывают цепную патологическую реакцию.
Аллергия - это иммунная реакция немедленного типа, обусловленная взаимодействием специфических аллергенов с IgE-антителами, вызывающими высвобождение биогенных аминов (гистамина, серотонина). Однако иммунитет проявляется не в виде защитных реакций, а в развитии повышенной чувствительности к этим аллергенам. Одним из факторов возникновения аллергических реакций является возрастание уровня загрязнения окружающей среды. Клиническое проявление IgE-аллергии - дерматит, диарея, ринит, астма, анафилактический шок. Диагностику проводят с помощью радиоаллергосорбентного теста, основанного на иммобилизации антигена путем сорбции на подложке, и выявляющего антитела в нанограммовых количествах.
Термин Аутоиммунное заболевание остается в ходу у заводчиков, владельцев выставочных собак, а также в ветеринарном сообществе. В частности, заболевания, вызванные нарушениями иммунной системы, представляют проблему для многих любителей чистопородных животных. Иногда для обозначения (А)уто(И)ммунных (З)аболеваний используется аббревиатура АИЗ. Иммунная система представляет собой удивительную защитную сеть, состоящую из лейкоцитов, антител и других компонентов, участвующих в борьбе с инфекцией и в отторжении чужеродных белков. Как полицейский наряд, патрулирующий организм, эта система отличает свои клетки от чужих по маркерам, находящимся на поверхности каждой клетки. Именно поэтому организм отторгает пересаженные кожные лоскуты, органы и перелитую кровь. Иммунная система, как и любая другая, может давать сбои, обусловленные либо неспособностью выполнять свою работу, либо ее чрезмерно активным выполнением.
Иногда дети (а также арабские жеребята) рождаются с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (ТКИД). Кроме того, некоторые вирусы, например вирус иммунодефицита кошек и обезьян, а также вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывают синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), специфичный для каждого вида. При всех этих заболеваниях дефектная иммунная система не может защитить организм, оставляя его уязвимым и открытым для атаки условно-патогенных возбудителей. Аутоиммунные заболевания представляют собой противоположный тип нарушений иммунной системы. При этом иммунная система теряет способность распознавать свои маркеры, поэтому начинает атаковать и отторгать ткани собственного организма как чужеродные. В этом случае возможно как поражение конкретного типа ткани, например эритроцитов, так и генерализованное заболевание, например системная волчанка. Какие причины вызывают короткое замыкание в иммунной системе, заставляя ее отторгать нормальные ткани? Существует много теорий, но окончательный ответ: "Это неизвестно". Жан Доддс, ветеринарный врач, изучающий иммунологию, полагает, что поливалентные модифицированные живые вакцины вызывают избыточную стимуляцию иммунной системы. Другие авторы винят загрязнение окружающей среды или пищевые консерванты, например этоксихин - антиоксидант, входящий в состав большинства кормов для собак. Имеются убедительные доказательства роли генетического фактора в развитии аутоиммунных заболеваний у многих видов животных. Некоторые случаи развиваются спонтанно и сопровождаются повреждением почек, легких или щитовидной железы.
Во-первых, это риск серьезной болезни или даже гибели пораженных собак, способный привести к очень большой потере, если речь идет о вашей суке-победительнице или высококлассном кобеле-производителе. Во-вторых, для лечения большинства аутоиммунных заболеваний применяются очень высокие дозы кортикостероидов или других иммуносупрессивных препаратов, подавляющих иммунный ответ и сходных с препаратами, которые принимают реципиенты почки для подавления отторжения. Стероиды подавляют половой цикл суки, иногда делая ее неспособной к воспроизводству. В случае наступления беременности ежедневное применение лекарств может послужить причиной врожденных пороков у щенков, включая расщелину неба и пороки развития конечностей, а также преждевременных родов или спонтанного аборта. Поскольку имеются веские основания полагать, что такие заболевания передаются по наследству и представляют риск для суки и ее помета, допускать таких собак в разведение не следует. А что можно сказать о разведении близких родственников - однопометников, матери, отца, полусибсов - больных собак? Следует ли повторять вязку, давшую одного или нескольких больных щенков? Чтобы подтвердить или отвергнуть наследственную природу любой болезни с предполагаемым генетическим компонентом, необходимо провести серию пробных скрещиваний. Насколько известно, официальных рекомендаций, на которые можно было бы опереться при принятии такого решения, не разработано, но можно придерживаться вполне очевидного алгоритма:
1. Не следует рекомендовать вязку любого кобеля или суки с диагностированным аутоиммунным заболеванием.
2. В случае, когда у двух или более щенков из одного помета диагностировано любое аутоиммунное заболевание, не стоит вязать этих двух конкретных собак или собак из этой же линии.
3. Наконец, следует воздержаться от вязки двух собак, если у каждой из них имеются близкие родственники с аутоиммунным заболеванием.
К сожалению, из-за неявной природы аутоиммунных заболеваний симптомы у потомства могут выявиться уже после завершения племенной карьеры ваших подозреваемых собак. Пока не будут получены более конкретные доказательства, ветеринарным врачам придется полагаться на добросовестность заводчиков в исследовании родословных и допуске к разведению только лучших представителей породы.
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Анемия - это не болезнь, а клинический признак, представляющий собой снижение количества эритроцитов или содержания гемоглобина, снижающее способность крови к переносу кислорода. Анемия может быть вызвана кровопотерей, снижением выработки новых эритроцитов или усиленным их разрушением, известным как гемолитическая анемия. При гемолитической анемии эритроциты воспринимаются иммунной системой как дефектные, так как несут на своей поверхности маркеры, распознающиеся как чужие. Эти маркеры могут быть истинными аутоантетилами, как при первичной АИГА, так и вырабатываться в результате применения лекарств, из-за инфекционных заболеваний, рака, заражения кровепаразитами или отравления тяжелыми металлами. Такие вещества, например, как: левамисол, определенные антибиотики, дилантин (фенитоин), свинец и цинк могут стать причиной гемолитической анемии. Селезенка и остальные части иммунной системы стремятся избавить организм от старых, пораженных болезнью или поврежденных эритроцитов, что является их нормальной функцией. Если поражен большой процент клеток и они уничтожаются быстрее, чем восполняются, развивается АИГА и у животного появляются внешние признаки болезни.
Клинические признаки АИГА обычно развиваются постепенно и прогрессируют, однако иногда у внешне здорового животного внезапно наступает упадок и острый гемолитический кризис. Симптомы обычно связаны с недостатком кислорода: слабость, сильная вялость, отсутствие аппетита, учащение сердечного ритма и дыхания. Возможны сердечные шумы и бледность слизистых оболочек (десен, век и т. п.). В более тяжелых случаях развивается лихорадка и желтуха (иктерус), то есть желтое окрашивание десен, белков глаз и кожи. Это связано с накоплением билирубина - одного из продуктов распада гемоглобина.
Диагноз обычно ставится по этим клиническим признакам и по результатам клинического анализа крови, указывающим на анемию; при этом часто обнаруживаются эритроциты неправильной формы или слипшиеся. Для подтверждения диагноза можно провести реакцию Кумбса. Основными средствами лечения любых аутоиммунных заболеваний являются кортикостероиды. В начале лечения применяются очень высокие иммуносупрессивные дозы для индукции ремиссии, а затем дозу медленно снижают в течение многих недель или месяцев до низкой поддерживающей дозы. Большинству больных животных требуется пожизненная терапия стероидами, при этом сохраняется риск рецидивов. Если одних стероидов недостаточно, можно добавить более мощные иммуносупрессивные препараты: цитоксан (циклофосфамид) или имуран (азатиоприн). Это очень эффективные химиотерапевтические препараты, поэтому собака должна оставаться под внимательным наблюдением в связи с возможностью побочных явлений, в том числе из-за вероятности снижения количества лейкоцитов в крови. В случаях, не поддающихся лечению, можно рекомендовать спленэктомию - хирургическое удаление селезенки. Положительный эффект этого вмешательства обусловлен двумя механизмами: у собаки вырабатывается меньше антител против эритроцитов и удаляется основной орган, ответственный за их разрушение. Животное без селезенки может жить вполне нормальной жизнью. Переливание крови используется редко. Добавление чужеродного белка может фактически усугубить кризис, увеличив образование билирубина и других продуктов распада, которые должна переработать печень, и подавив нормальную реакцию костного мозга на анемию. При угрожающей жизни анемии возможно переливание крови (после проверки на совместимость с помощью перекрестной пробы) в сочетании с иммуносупрессивной терапией.
Иммуноопосредованная тромбоцитопения
ИОТ представляет собой разрушение тромбоцитов (клеток, участвующих в свертывании крови) иммунной системой примерно по такому же механизму, по которому происходит разрушение эритроцитов при АИГА. К клиническим признакам этого заболевания относятся образование кровоподтеков; чрезмерное кровотечение после травм, при хирургических операциях или во время течки; а также примесь крови в моче или кале. Обычно такие животные не поступают в клинику в кризисном состоянии, в отличие от животных с АИГА, и у них реже случаются рецидивы. Перед постановкой диагноза ИОТ необходимо исключить многие более распространенные заболевания, включая, без ограничений, отравление варфарином, различные нарушения свертываемости (гемофилия, болезнь фон Виллебранда), инфекцию или рак мочевого пузыря или предстательной железы, наличие паразитов в кишечнике. Необходимо сделать полный клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, а также коагулограмму. Кроме того, полезную информацию может дать биопсия костного мозга, а при подозрении на аутоиммунное ... продолжение

Вы можете абсолютно на бесплатной основе полностью просмотреть эту работу через наше приложение.