Особенности климактерического синдрома у женщин с заболеваниями щитовидной железы, проживающих в регионе зобной эндемии


ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...стр. 3
ВВЕДЕНИЕ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...4
КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ПЕРСПЕКТИВЫ
ЕГО ИЗУЧЕНИЯ В РЕГИОНЕ ЗОБНОЙ ЭНДЕМИИ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 11
1.1..Современные представления о климактерическом
синдроме и эндемическом зобе
1.2.Взаимосвязь между гипоталамо.гипофизарно.
яичниковой и гипоталамо.гипофизарно.тиреоидной
системами в период климактерия ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .
1.3.Окислительный стресс, состояние перекисного
окисления липидов и системы антиоксидантной защиты
в климактерическом периоде...
1.4. Современные аспекты лечения климактерического синдрома
и заместительная гормональная терапия у женщин
с климактерическим синдромом и патологией щитовидной железы ... ... ... ... ... ... ... ... ..
2.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.Клинические методы исследования ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
2.2.Гормональные методы исследования ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
2.3.Биохимические методы исследования ... ... ... ... ... ... ... ... ... .
2.4.Биофизические методы исследования ... ... ... ... ... ... ... ... ...
2.5.Статистические методы исследования ... ... ... ... ... ... ... ... ...
3.РАСПРОСТРАНЕНОСТЬ И ФАКТОРЫ РИСКА
КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО СИНДРОМА В РЕГИОНЕ
ЗОБНОЙ ЭНДЕМИИ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
3.1.Возраст наступления менопаузы, частота и структура КС
в регионе зобной эндемии
3.2.Неблагоприятные факторы
развития КС в регионе зобной эндемии.
4.КЛИНИКО.ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕОСОБЕННОСТИ КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО СИНДРОМА С УЧЕТОМ
ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
4.1.Клиническая характеристика обследуемых женщин ... ... ... ... ...
4.2. Особенности клинического течения климактерического синдрома
у больных с эндемическим зобом ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
4.3. Состояние гипофизарно.тиреоидной
и гипофизарно.яичниковой систем у женщин с КС и патологией
щитовидной железы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
4.4. Состояние показателя оксидативного стресса, перекисного
окисления липидов и системы антиоксидантной защиты
в климактерическом периоде с учетом тиреоидного статуса ... ... ... .
5.ЛЕЧЕБНО.ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
У БОЛЬНЫХ С КЛИМАКТЕРИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И
ПАТОЛОГИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В РЕГИОНЕ
ЗОБНОЙ ЭНДЕМИИ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
5.1.Коррекция климактерических симптомов на фоне
комбинированной ЗГТ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .
5.2.Влияние ЗГТ на гипофизарно.тиреоидный статус ... ... .
5.3.Динамика состояния показателя оскидативного стресса,
перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной
защиты на фоне комбинированной ЗГТ фемостоном 1/10 и
йодтироксом ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
ВЫВОДЫ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ ... ... ... ... ... ... ...
Актуальность проблемы. Во второй половине ХХ столетия наметилась тенденция к увеличению средней продолжительности жизни женщин, которая, согласно прогнозам ВОЗ, в начале XXI века составит 75-80 лет и 46% мировой популяции женщин к 2015 году окажется старше 45 лет [1, 2, 7]. Продолжительность жизни женщин после менопаузы составляет в среднем около 25 лет и, по сути, является временем расцвета профессиональной и творческой деятельности, реализации так называемых «жизненных надежд» 50-летних женщин [2, 3, 7].
Основные, инволюционные процессы в организме женщины совершаются в течение 1-2 лет до и после менопаузы, в так называемый перименопаузальный, климактерический, переходный период. Климактерический период продолжается 10-15 лет. Снижение функции яичников приводит к значительному снижению синтеза в них половых гормонов. Эти изменения влияют на физиологическое состояние женщины. Кроме того, в эстрогензависимых органах и тканях происходят инволюционные изменения, а также нарушения метаболических процессов [4].
Все возрастные изменения гомеостаза, функционального состояния всех органов и систем в этом периоде компенсируются адаптационными механизмами и в норме не сопровождаются развитием патологических синдромов. В то же время к началу климактерического периода происходит накопление «повреждений», связанные с перенесенными заболеваниями, стрессовыми ситуациями, оперативными вмешательствами, а также особенностями современного образа жизни: перегрузка информацией, высокий темп жизни, гипокинезия и т. д. [5]. Высокая частота, большая интенсивность и продолжительность воздействия неблагоприятных факторов обуславливают снижение «ресурсов здоровья» и нарушают адаптационные механизмы, способствуя возникновению климактерического синдрома (КС).
КС – это мультифакторное заболевание, на развитие которого влияет наследственность, средовые факторы и соматические заболевания, имеющиеся к периоду климактерия, на фоне генетически детерминированных инволюционных изменений в яичниках [6]. Частота КС, по данным различных авторов, колеблется от 40% до 60%, а у 10-15% женщин отмечаются тяжелые формы этого заболевания [2, 5, 6, 12].
Казахстан является регионом неблагоприятной экологической среды. Изменение экологической ситуации, загрязнение окружающей среды ведут к росту экологически зависимых заболеваний и смертности, влияют на течение беременности и рождаемости, вызывают серьезные генетические последствия, отягощают течение переходного периода в жизни женщины [11]. Многие регионы Казахстана являются очагами зобной эндемии, в том числе Алматы и Алматинская область. Эндемический зоб (ЭЗ) – это одно из распространенных и достаточно известных заболеваний эндокринной системы. Он представляет собой общее заболевание организма,
1 Barry G. W. Socity the menopause and hormone repeacement therapy // Postgraduate Medicine, special Report. – 1990. – P. 9-13.
2 Heikkinen J. E., Vaheri R. T. // Am. J. Obstetric and Cynecology. – 2000. – №3. – Vol. 182. – P. 560-567.
3 Балан В. Е. Эпидемиология климактерического периода в условиях большого города // Акушерство и гинекология. – 1995. – №3. – С. 5-9.
4 Кулаков В. И. , Сметник В. П. Руководство по климактерию. – М. , 2001. – С. 85.
5 Дильман В. М. Большие биологические часы. – М.: Знание, 1996. – 256 с.
6 Вихляева Е. М. Климактерический синдром / В кн. : Руководство по эндокринной гинекологии / Под ред. Е. М. Вихляевой. – М.: МИА, 1998. – С. 603-650.
7 Исследования проблем менопаузы в 90-х годах. Серия технических докладов ВОЗ №866. – Женева, 1996.
8 Чуланова Э. Б. , Каюпова Н. А. , Мамедалиева Н. М. Эпидемиология климактерических расстройств у женщин г. Алматы // Центрально-азиатский медицинский журнал. – Т. 4, 1998.
9 Зельцер М. Е. Эутиреоидная гиперплазия щитовидной железы – актуальная проблема современной эндокринологии // Проблемы эндокринологии. – 1988. – Т. 34. – №4. – С. 34-35.
10 Базарбекова Р. Б. , Зельцер М. Е. , Кидирмаганбетова С. Л. , Оспанова Ф. Е. и др. О состоянии йодного дефицита в Республике Казахстан // Медицина. – 2003. – №1. – С. 88-89.
11 Кулаков В. И. , Кирбасова Н. П. , Пономарева Л. Г. , Лопаткина Т. В. Экологические проблемы репродуктивного здоровья // Акушерство и гинекология. – 1993. – №3. – С. 12-14.
12 Сметник В. П. Клинические аспекты климактерических расстройств // материалы конференции «Гормональная терапия климактерических расстройств». – М. – 1994. – С. 4-8.
13 Сметник В. П., Балан В. Е., Бутарева Л. Б. О патогенезе и лечении некоторых форм климактерического синдрома // Акушерство и гинекология. – 1996. – №7. – С. 34-37.
14 Абусуев С. А., Эседова А. Э., Хошаева Т. Х.-М. Особенности перименопаузы при эндемическом зобе у женщин с гипотиреозом // Проблемы эндокринологии. – 2000. – 46. – №1. – С. – 12-16.
15 Мельниченко Г. А. , Катхурия Ю. В. , Чазова Т. Е. и др. Особенности течения климактерического периода у женщин с заболеваниями эндокринной системы // Журнал акушерства и женских болезней . – 1999. – №1. – С. 1-7.
16 Barret-Connor E. Epidemiology and the menopause: a global overwiev // Abstracts, II congress of the Europenan menopause society, Spain. – 1992. – P. 5-9.
17 Зайдиева Я. З. Гормонопрофилактика и коррекция системных нарушений у женщин в перименопаузе // Автореф. … дисс. докт. мед. наук. – М. – 1997. – 36 с.
18 Волчегородский И. А. Анализ свободных радикалов липидов в крови спектрофотометрическим методом // Вопросы медицинской химии. – 1989. – №1. – С. 127-131.
19 Мамедалиева Л. М. , Исраилова М. З. , Алексеева Н. Р. и др. Активные формы кислорода и окислительный стресс в развитии патологических процессов // Акушерство, гинекология и перинатология. – 2002. – №1. – С. 6-8.
1. Абусуев С. А. , Эседова А. Э. , Хошаева Т. Х. -М. Особенности перименопаузы при эндемическом зобе у женщин с гипотиреозом // Проблемы эндокринологии. - 2000. - 46. - №1. - С. 12-16. -
2. Аметов А. С, Казей Н. С. Климактерический синдром-М. - 1997. - С. 1. 2-14.
3. Андреева С.В., Лаздане Г. К., Андреев Н. А. Перименопауза: осложнения, клиника, профилактика, лечение // Клиническая фармакология и терапия. -1995. -4. -. №3. -С. 71-76.
4. Балан В. Е. Эпидемиология климактерического периода в условиях большого города//Акушерство и гинекология. -1995. -№3, -С. 25-28.
5. Беркетова Т. Ю. Особенности перименопаузального периода у женщин с эндокринной патологией // Автор. дисс. канд. мед. наук. - М. -2000. 26 с.
6. Бескровный С.В., Цвелев Ю. В., Ткаченко Н. Н. и др. Гормональный профиль женщин в поримеиопаузальном периоде // Вести. Ассоц. Акушеров-гинекологов. -1998. - №2. -- С. 32 - 36.
7. Болотская Л.А., Маркова Т. П. Клинико-иммуннологическая характеристика больных с аутоиммунным тиреоидитом // Сб. трудов «Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии». - М. - 1998. - С. 334.
8. Бутарсва Л. Б. Клинико-гормональные особенности климактерического синдрома // Автор. Дисс.канд.мед.наук. - М. -1988. 26 с.
9. Виноградова Д. Л. , Сергеев В. А. , Ананченко В. Г. и др. Признаки аутоиммунного тиреоидита у больных бронхиальной астмой // Терапевт. Архив. - 1997. - 69. - № 12. - С. 42-45.
10. Вихляева Е. М. Постменопаузальный синдром и стратегия заместительной гормональной терапии// Акушерство и гинекология - 1997. - Ж5. - С. 51 -56.
11. Вихляева Е. М. Стратегия заместительной гормональной терапии при
постменаузальном синдроме /У Материалы симпозиума фирмы «ОрионКорпорейшн». - IVL- 1997. - С, 22 - 34.
12.яобуева Ю. В. Система гомеостаза и гормональная заместительная терапия В сб. науч. трудов «Методологические и социальные проблемы медицины и биологии». -М. -1995. - Вып. 11. -С. 86- 87.
1З. Герасимович Г. И. Климактерический синдром // Здравоохранение. - Минск- 1997. -№1. - С. 35-38.
14. Глолти С. Э. Ультразвуковая доплеросонография в диагностике аутоиммунного тиреоидита // Автореф. дисс. канд. мед, наук. - 1996. - 23с. 15. Горанов В. А., Забаровская З. В., Спатина Ю. А. и др. Разработкаинтегральных подходов к оценке ассоциированной с климаксом патологии у женщин // Актуальные проблемы клиники внутренних болезней: Сб. науч. ст. -Минск. -1999. - С. 44-45.
16. Грищенко О. В. Климактерические расстройства и принципы их коррекции //Харьковский мед. журнал. - 1996. - №4. - с. 50 -54.
17. Давидян Л. Ю. Клинико-патогенетичеекие варианты климактерического синдрома и оценка эффективности дифференцированной терапии //
Автореф. Дисс. канд . мед. наук. - Ульяновск. - 19°9. 26 с.
18. Данилова Л. И. Особенности некоторых нейроэндокриниых показателей при аутоиммунном тироидите у женщин репродуктивного и менопаузального возраста // Здравоохранение. - Минск. - 1999. - №2. - С. 68-74.
19. Ермоленко Г. А. Роль печени в патогенезе гормональных изменений у женщин //Материалы Юбилейной научно-практической конференции: Сб. науч. тр. - М. - 1999. - С. 48-49.
20. Ерофеева Л. В. , Загреб иАС. О проблемах пери - и постменопаузаго периода // Проблемы репродукции. - 1996. - №1. - С. 38.
21. 3айдиева Я. З. Гормональная терапия в перименопаузе // Акушерство и гинекология. - 1995. - №3. - С. 28-30.
22. 3айдиева Я. З. Гормонопрофилактика и коррекция системных нарушений: у женщин в перименопаузе // Автореф. дисс. докт. мед.наук. - М. — 1997. -36 с.
23. Исследование проблем менопаузы в 90-х годах: Докл. науч. группы ВОЗ //М. Медицина. - 1996. - С. VII. - 155 с.
24. Климов А. И. , Никульчева Н. Г. Нарушения липидного обмена // М. Медицина. - 1999 - 155 с.
25. Клгочерева Н. Н. , Захарова М. Ю. , Пащенко Т. В. // Диагностика аутоиммуного тиреоидита // Сб. науч. трудов. - Чита. - 1996. - С. 86 - 87.
26. Краснощекова Л. И. Состояние адаптации и уровень неспецифической
резистентности организма у женщин в переходном возрастном периоде //
Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии : Докл. науч. -практ. конф. Нижегор. межобл. нейрохирург, центра. Иваново. - 1995. - С. 209 - 212.
27. Краснощекова Л. И. , Аверьянова Ю. В. Особенности течения церебральной сосудистой патологии в климактерическом периоде у жещин // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии: Докл. науч. -практ. конф. Нижегор. межобл. Нейрохирург. центра. - Иваново. - 1995. -С. 108- 1 П. , 28. Маджидова Я. II. Церебро-васкулярн»/' расстройства на фойе патологического климакса у женщин: (клиника, диагностика, лечение)//Автореф. дис. канд. мед. наук, - Ташкент. - 199?,- 22 с.
29. Майданик И. Л. Клинические, гормональные и иммунологические
показатели в оценке тяжести климактерического синдрома // Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Ташкент. - 1988. -26 с.

Дисциплина: Медицина
Тип работы:  Дипломная работа
Бесплатно:  Антиплагиат
Объем: 112 страниц
В избранное:   
Цена этой работы: 1900 теңге

через бот бесплатно, обмен

Какую ошибку нашли?

Рақмет!






НАУЧНЫЙ ЦЕНТР АКУШЕРСТВА, ГИНЕКОЛОГИИ И ПЕРИНАТОЛОГИИ МИНИСТЕРСТВА
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

УДК 618. 177+618. 1-089. 168. 1 На правах рукописи

Казыбаева Айгуль Сметовна

Особенности климактерического синдрома у женщин с заболеваниями щитовидной
железы, проживающих в регионе зобной эндемии

14. 00. 01. -Акушерство и гинекология

Диссертация

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научный руководитель:
д.м.н., профессор Н.М. Мамедалиева

Научный консультант:
Д.м.н., профессор М. Е. Зельцер

Алматы

2007

ОГЛАВЛЕНИЕ:

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...стр. 3
ВВЕДЕНИЕ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... . ..4
КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ПЕРСПЕКТИВЫ
ЕГО ИЗУЧЕНИЯ В РЕГИОНЕ ЗОБНОЙ ЭНДЕМИИ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 11
1.1..Современные представления о климактерическом
синдроме и эндемическом зобе
1.2.Взаимосвязь между гипоталамо-гипофизарно-
яичниковой и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной
системами в период климактерия ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .
1.3.Окислительный стресс, состояние перекисного
окисления липидов и системы антиоксидантной защиты
в климактерическом периоде...
1.4. Современные аспекты лечения климактерического синдрома
и заместительная гормональная терапия у женщин
с климактерическим синдромом и патологией щитовидной железы ... ... ... ... ... ... ... ... ..
2.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.Клинические методы исследования ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
2.2.Гормональные методы исследования ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
2.3.Биохимические методы исследования ... ... ... ... ... ... ... ... ... .
2.4.Биофизические методы исследования ... ... ... ... ... ... ... ... ...
2.5.Статистические методы исследования ... ... ... ... ... ... ... ... ...
3.РАСПРОСТРАНЕНОСТЬ И ФАКТОРЫ РИСКА
КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО СИНДРОМА В РЕГИОНЕ
ЗОБНОЙ ЭНДЕМИИ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
3.1.Возраст наступления менопаузы, частота и структура КС
в регионе зобной эндемии
3.2.Неблагоприятные факторы
развития КС в регионе зобной эндемии.
4.КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕОСОБЕННОС ТИ КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО СИНДРОМА С
УЧЕТОМ
ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
4.1.Клиническая характеристика обследуемых женщин ... ... ... ... ...
4.2. Особенности клинического течения климактерического синдрома
у больных с эндемическим зобом ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
4.3. Состояние гипофизарно-тиреоидной
и гипофизарно-яичниковой систем у женщин с КС и патологией
щитовидной железы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
4.4. Состояние показателя оксидативного стресса, перекисного
окисления липидов и системы антиоксидантной защиты
в климактерическом периоде с учетом тиреоидного статуса ... ... ... .
5.ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
У БОЛЬНЫХ С КЛИМАКТЕРИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И
ПАТОЛОГИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В РЕГИОНЕ
ЗОБНОЙ ЭНДЕМИИ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
5.1.Коррекция климактерических симптомов на фоне
комбинированной ЗГТ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .
5.2.Влияние ЗГТ на гипофизарно-тиреоидный статус ... ... .
5.3.Динамика состояния показателя оскидативного стресса,
перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной
защиты на фоне комбинированной ЗГТ фемостоном 110 и
йодтироксом ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... . .
ВЫВОДЫ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ ... ... ... ... ... ... ...
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
АИТ - аутоиммунный тиреоидит
АТПО - антитела к тиреопероксидазе
АОЗ - антиоксидантная защита.
АОС - антиоксидантная система.
ГР - глутатионредуктаза
ГП - глутактионпероксидаза
ГПЛ - гидроперекиси липидов.
ДК - диеновые конъюгаты.
ДТЗ - диффузный токсический зоб.
ДНЗ диффузный нетоксический зоб.
ДЭЗ диффузный эндемический зоб.
ДУЗ - диффузно- узловой зоб.
ЗГТ - заместительная гормонотерапия.
КС - климактерический синдром.
КП - климактерический период
ЛГ - лютеизирующий гормон
МДА - малоновый диальдегид
ММИ - модифицированный менопаузальный индекс
МУЗ- многоузловой зоб
П - прогестерон
ПГ - первичный гипотиреоз
ПРЛ - пролактин.
ПОЛ - перекисное окисление липидов
СОД - супероксиддисмутаза
ССЗ-сердечно-сосудистые заболевания
СвободныйТ4 - свободный тироксин.
СвободныйТ3 - свободный трийодтиронин
Т- тестостерон.
Тз - общий трийодтиронин.
Т4 - общий тироксин.
ТТГ – тиреотропный горомон
УЗ - узловой зоб.
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФСГ-фолликулстимулирующий гормон
ЩЖ - щитовидная железа
Е2 эстрадиол
Oxуstat - оксидативный статус
Fe - железо
Zn - цинк
Se - селен
Co - кобальт
Сr - хром
Mo - молибден
I-йод
Введение

Актуальность проблемы. Во второй половине ХХ столетия наметилась
тенденция к увеличению средней продолжительности жизни женщин, которая,
согласно прогнозам ВОЗ, в начале XXI века составит 75-80 лет и 46% мировой
популяции женщин к 2015 году окажется старше 45 лет [1, 2, 7].
Продолжительность жизни женщин после менопаузы составляет в среднем около
25 лет и, по сути, является временем расцвета профессиональной и творческой
деятельности, реализации так называемых жизненных надежд 50-летних женщин
[2, 3, 7].
Основные, инволюционные процессы в организме женщины совершаются в
течение 1-2 лет до и после менопаузы, в так называемый перименопаузальный,
климактерический, переходный период. Климактерический период продолжается
10-15 лет. Снижение функции яичников приводит к значительному снижению
синтеза в них половых гормонов. Эти изменения влияют на физиологическое
состояние женщины. Кроме того, в эстрогензависимых органах и тканях
происходят инволюционные изменения, а также нарушения метаболических
процессов [4].
Все возрастные изменения гомеостаза, функционального состояния всех
органов и систем в этом периоде компенсируются адаптационными механизмами и
в норме не сопровождаются развитием патологических синдромов. В то же время
к началу климактерического периода происходит накопление повреждений,
связанные с перенесенными заболеваниями, стрессовыми ситуациями,
оперативными вмешательствами, а также особенностями современного образа
жизни: перегрузка информацией, высокий темп жизни, гипокинезия и т. д.
[5]. Высокая частота, большая интенсивность и продолжительность воздействия
неблагоприятных факторов обуславливают снижение ресурсов здоровья и
нарушают адаптационные механизмы, способствуя возникновению
климактерического синдрома (КС).
КС – это мультифакторное заболевание, на развитие которого влияет
наследственность, средовые факторы и соматические заболевания, имеющиеся к
периоду климактерия, на фоне генетически детерминированных инволюционных
изменений в яичниках [6]. Частота КС, по данным различных авторов,
колеблется от 40% до 60%, а у 10-15% женщин отмечаются тяжелые формы этого
заболевания [2, 5, 6, 12].
Казахстан является регионом неблагоприятной экологической среды.
Изменение экологической ситуации, загрязнение окружающей среды ведут к
росту экологически зависимых заболеваний и смертности, влияют на течение
беременности и рождаемости, вызывают серьезные генетические последствия,
отягощают течение переходного периода в жизни женщины [11]. Многие регионы
Казахстана являются очагами зобной эндемии, в том числе Алматы и
Алматинская область. Эндемический зоб (ЭЗ) – это одно из распространенных и
достаточно известных заболеваний эндокринной системы. Он представляет собой
общее заболевание организма, характеризуется массивностью поражения
населения в определенных географических районах, определяющим проявлением
заболевния является увеличение щитовидной железы, обусловленное
относительной или абсолютной йодной недостаточностью [9].
В последнее время ситуация по ЭЗ В Казахстане ухудшается: увеличилось
число регионов эндемических по зобу, в регионах, традиционно эндемических
по зобу, растет напряженность зобной эндемии [10].
У женщин детородного возраста, проживающих в йододефицитных регионах, на
первый план выступает нарушение функции репродуктивной системы: бесплодие,
невынашивание, развитие нейроэндокринных синдромов [10, 11, 12].
У пациенток пострепродуктивного возраста с эндемическим зобом выявляются
признаки субклинического, а в регионах выраженного дефицита йода –
клинического гипотиреоза. Гипотиреоз пожилого возраста встречается до 20%
[Арынов] и характеризуется полиморфной и подчас малоспецифической
симптоматической поражения органов и систем. Наибольшую опасность дефицит
йода для данной категории лиц представляет в плане раннего развития
атеросклеротических проявлений, кардиоваскулярных нарушений, более тяжелого
течения климактерического синдрома [13, 14, 15].
В последние годы изучению особенностей КС уделяется много внимания, это
объясняется стремлением врачей разных специальностей прогнозировать течение
патологии данного возраста и предупреждать или отдалять сроки развития
фатальных осложнений. Выключение циклической функции гонад влечет за собой
целый ряд существенных изменений в нейроэндокринном статусе женщин, что
отражается на функционировании других систем организма. По мнению
исследователей осложненная или сочетанная форма, при которой
климактерический синдром протекает на фоне других соматических и
эндокринных заболеваний, характеризуется более тяжелым течением [14, 15,
16].
В серии работ, изучающих процессы старения, было доказано, что эстрогены
являются сильными ингибиторами процессов перекисного окисления липидов
(ПОЛ), т. е. выступают в роли эндогенных антиоксидантов в женском организме
[17]. В то же время, состояние ПОЛ и антиоксидантной системы организма, а
также возникающий при их дисбалансе оксидативный стресс (охуstat), отражают
соотношение повреждающих и защитных механизмов в процессе взаимодействия
организма с внешней средой и являются основным звеном или частью патогенеза
большого числа заболеваний возрастного генеза. [18].
В тоже время исследования непосредственной роли процессов
свободнорадикального окисления в развитии и тяжести КС в зависимости от
функционального состояния щитовидной железы в зоне зобной эндемии в
доступной нам литературе отсутствуют.
Новым прогрессивным направлением является поиск оптимальных схем ЗГТ при
КС в сочетании с хроническими эндокринными заболеваниями, направленном на
изменение рамок показаний и противопоказаний в выборе средств ЗГТ и
дополнительных лечебных мероприятий
Исследования, посвященные изучению физиологического и патологического
климактерия у женщин с патологией ЩЖ в условиях неблагоприятной экосистемы
(в частности, йодной недостаточности) весьма малочисленны.
В связи с этим важность изучения частоты, клиники и отдельных звеньев
патогенеза КС при патологии щитовидной железы представляет не только
теоретический, но и большой практический интерес. Знание особенностей
гормональных нарушений в климактерическом периоде в зависимости от
тиреоидного статуса будут способствовать лючшему пониманию патогенеза КС в
регионе зобной эндемии и помогут в разработке эффективной патогенически
обоснованной терапии.
Большая частота патологии щитивидной железы в регионе у женщин позднего
репродуктивного возраста и в периоде перименопазы определила цель
исследования.

Цель исследования:
Изучить особенности течения климактерического синдрома у женщин с
патологией щитовидной железы, проживающих в регионе зобной эндемии и
разработать лечебно-профилактические мероприятия с учетом функционального
состояния щитовидной железы.

Задачи исследования:
1. Установить сроки менопаузы, частоту и структуру КС у женщин,
проживающих в регионе зобной эндемии.
2. Определить особенности клинического течения КС у женщин с патологией
щитовидной железы.
3. Уточнить некоторые патогенетические механизмы развития КС у женщин с
патологий ЩЖ на основании: комплексного изучения изменений гормональной
регуляции гипофизарно - яичниковой и гипофизарно - тиреоидной систем в
зависимости от особенностей тиреоидного статуса;
4. Изучить показатели оксидативного статуса, состояния перекисного
окисления липидов и антиоксидантной системы у женщин с КС и патологией ЩЖ.
5. Оценить эффективность разработаных лечебно-профилактических
мероприятий при КС с учетом функционального состояния щитовидной железы на
основании динамики гормональных показателей и ПОЛ, АОЗ и показателей
оксидативного статуса.

Научная новизна.

1. Установлена частота и структура климактерического синдрома у женщин,
проживающих в регионе зобной эндемии (г. Алматы), а также особенности
клинического течения КС у женщин с патологией щитовидной железы.
2. Выявлены особенности течения климаткерического периода у женщин с
патологией щитовидной железы, проживающих в регионе зобной эндемии: более
ранее начало (), более тяжелое течение за счет преобладания нейро-
эндокринных и психо-эмоциональных расстройств ( баллы ММИ)
3. Впервые на основании изучения гормонального статуса гипофизарно-
тиреоидной и гипофизарно-яичниковой системах установлены особенности
гормональной дисфункции у женщин с КС и патологией щитовидной железы,
которые характеризовались достоверным увеличением уровней ПРЛ и ТТГ,
тенденцией к снижению свободных фракций Т4 и более значимым снижением
уровней П, Е2, Т, по сравнению с женщинами с КС без нарушения функции
щитовидной железы, обуславливающих более тяжелое течение КС.
4. Впервые изучено состояние оксидативного статуса, ПОЛ-АОЗ в сыворотке
крови у больных с КС и патологией ЩЖ, выявлена корреляционная зависимость
этих показателей от функционального состояния ЩЖ и степени тяжести КС.
5. На основании клинико-лабораторных исследований научно обоснована
эффективность применения ЗГТ (Фемостон), тиреоидных препаратов в сочетании
с антиоксидантом Три-ви-плюс в комплексе лечебно-профилактических
мероприятий у женщин с КС и патологией ЩЖ, проживающих в регионе зобной
эндемии.

Практическая значимость.

Для диагностики тиреоидной патологии у больных с КС, а также с целью
разграничения этих двух состояний рекомендуется проведение ультразвукового
скрининга щитовидной железы, определение тиреоидных гормонов, ТТГ и
концентрации ПРЛ в крови.
На основании полученных данных выработаны патогенетически обоснованные
диагностические, прогностические и дифференцированные лечебные мероприятия
у женщин с КС в регионе зобной эндемии:
-Разработан алгоритм обследования и этапность лечения больных с КС и
патологией ЩЖ в зависимости от функционального состояния ЩЖ.
-Показано, что неблагоприятным фактором в течении климактерического
периода и развития его тяжелых форм является повышение уровня показателя
oxуstat - оксидативного статуса выше 550, 0 ммоль\л, МДА до 20 нмольл ДК,
свыше 0, 008 Д273 и снижение КАТ до 21,5 мКатм6лмин.
-Эффективность терапии зависит от функционального состояния ЩЖ и
коррекции как тиреоидного статуса, так и симптомов КС и может быть оценена
по ММИ, уровню ТТГ в динамике через 1, 3 и 6 месяцев от начала терапии.
Эффективная коррекция тиреоидного статуса и симптомов КС у больных с КС
и патологией ЩЖ достигается при применении комплекса препаратов, включающих
малые дозы йодтирокса, фемостона и антиоксиданта триви-плюс.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов,
главы посвященной разбору собственных данных, заключения, вывовдов и
практических рекомендаций, списка использованной литературы. Работа
изложена на ... . страницах компьютерного текста, содержит .. таблиц и ..
рисунков. Библиогрфия включает ... литературных источников, в том числе ... на
русском языке и ... на иностранных языках.

Положения, выносимые на защиту:
1. Частота КС в регионе зобной эндемии (г. Алматы) составила 47,6 ±2,3%,
при этом тяжелые формы 18,3±2,9%, легкие– 43,3±3,51%, и средне тяжелые -
38,4±2,16%.
2. В условиях йодной недостаточности функциональные нарушения щитовидной
железы, вызванные морфологическими и аутоиммунными изменениями структуры
ЩЖ, проявляются в виде субклинического (94,2 %) и манифестного (3,57%)
гипотиреоза и способствуют формированию тяжелых и средне-тяжелых форм КС,
протекающих на фоне выраженных гормональных нарушений: гиперпролакинемии,
гипопрогестеронемии при повышенном ТТГ и тенденции к снижению свободного
Т4.
3. У женщин с патологией ЩЖ состояние гипотиреоза приводит к возникновению
оксидативного стресса и нарушению баланса ПОЛ-АОЗ, степень выраженности,
которых способствуют формированию тяжелых форм КС.
4. Применение комплексной терапии фемостоном в сочетании с супрессивными
дозами йодтирокса и антиоксидантом три-ви-плюс у больных с КС и
гипофункцией ЩЖ оказывает воздействие на различные звенья патогенеза
возникающих нарушений, нормализуют гормональный статус, ПОЛ-АОЗ и позволяют
получить выраженный лечебный эффект.

Апробация работы:
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ. Основные положения
диссертации представлены (в виде постерного сообщения) на YII съезде
акушеров-гинекологов Казахстана, (2006 год, г. Павлодар), Научно-
практической конференции для врачей г. Алматы в ГЦРЧ (2005 г),
Апробационной комиссии НЦ А,ГиП РК (март, 2007 г). Предложена и внедрена
патогенетически обоснованная система ведения женщин с климактерическими
расстройствами и патологией ЩЖ в перименопаузе, включающая алгоритм
скринингового обследования и динамического наблюдения, выбор тактики
лечения в зависимости от тиреоидного статуса в клинику ГЦРЧ и НЦА,ГиП РК.
По теме диссертации получено 2 патента на изобретение.

ГЛАВА I
КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ПЕРСПЕКТИВЫ ЕГО ИЗУЧЕНИЯ В РЕГИОНЕ ЗОБНОЙ
ЭНДЕМИИ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1.Современные представления о климактерическом синдроме и эндемическом
зобе.
С конца 80-х годов прошлого столетия в мире изменилась демографическая
ситуация. Полвека назад в индустриально развитых странах средняя
продолжительность жизни женщин составляла не более 50-60 лет, в странах
третьего мира еще меньше. Проблема старения населения актуальна для всех
стран. В настоящее время средняя продолжительность жизни мужчин – 73 года,
женщин – 80 лет. Численность женского населения старше 50 лет в мире
насчитывает более 470 млн. [99, 101]. В России в 1995 году общяя
численность женщин составляла 78,8 млн. человек, а старшая возрастная
группа 40-69 лет – 22 млн. В Казахстане в 2005 г эти цифры составили
соотвественно 7,8 млн. и 2 млн. Средняя продолжительность жизни наших
соотечественниц – 72 года [70]. Статистика дает возможность представить
масштаб проблемы с разных сторон. В США за последние 15 лет число женщин
старше 50 лет возросло с 30 до 43 млн. В Германии 95% женщин достигают
возраста менопаузы, в Дании более 50 % женщин в возрасте 40-50 лет, в
Австралии 13% (2, 1млн.) женщин находятся в возрасте постменопаузы [79,
101].
Увеличение продолжительности жизни способствовало тому, что около 30 лет
или 13 жизни женщины проводят в постменопаузе. В связи с этим чрезвычайно
важным является знание физиологии и патологии изменений, связанных с
возрастной перестройкой в репродуктивной системе или как сейчас принтято
говорить эндокринологию пре- и постменоппаузы
Согласно положению ВОЗ, климактерический период состоит из трех фаз:
пременопауза, перименопауза, постменопауза.
Менопауза – это последняя самостоятельная менструация в жизни женщины,
обусловленная гормональной функцией яичников. Точная дата менопаузы
устанавливается лишь ретроспективно – после 12 месяцев отсутствия
менструации. Менопауза, являясь одним из основных клинических проявлений
климактерического периода, находится приблизительно на полпути климактерия
и средний возраст менопаузы для мировой популяции принято считать 51 год
(44 - 52 года) [149, 200]. Возраст, в котором у 50% женщин прекращаются
менструации, принято рассматривать как средний возраст наступления
менопаузы. Он определяется как наследственными, так и средовыми факторами
[100, 105, 195]. Согласно данным литературы, средний возраст наступления
менопаузы, установленный на основании результатов ретроспективного и
поперечного эпидемиологического исследования, различен. Так, в Англии, США,
Германии, Нидерландах и Австралии 49,5-51 год, во Франции – 52 года. В Южно-
Африканской Республике средний возраст менопаузы равен среди белых 48,7
лет, среди африканок – 48,1 года. Среди индианок Пенджаба отмечается более
раннее наступление менопаузы – в 44 года. Исследования, проведенные в
различных регионах бывшего Советского Союза показали, что средний возраст
прекращения менструаций в средней полосе Российской Федерации составил 48,6
лет, в Прибайкалье – 47, 2 года, в Литве – 48,9 года.
Согласно современным представлениям, климактерический период или
климактерий, охватывает промежуток между 45-60 годами жизни[19, 23, 24,
63, 33, 145].
Пременопауза – это период времени от начала снижения функции яичников до
менопаузы. Она характеризуется увеличением частоты ановуляторных циклов,
изменением длительности менструального цикла и количества крови, теряемой
во время менструации. Биологически этот период характеризуется снижением
фертильности, клинически проявляется изменением интервалов между
менструальными циклами, патофизиологической основой того и другого является
снижением гормональной функции яичников. Общепринятой точкой зрения
является положение, что пременопауза начинается за 10 лет до менопаузы и
заканчивается менопаузой. [69].
Постменопауза – период жизни после менопаузы до старости.
Продолжительность постменопаузы крайне вариабельна, она длится от последней
менструации до полного или почти полного прекращения функции яичников.
Перименопауза – простирается на период пре- и постменопаузы, в основном
после 45 лет, включая один год после менопаузы [187].
Особенности клинического течения климактерия и развитие
климактерического синдрома у женщин в значительной степени определяются
резервными возможностями высших отделов центральной нервной системы и имеют
четкую связь с функциональным состоянием женской половой системы и
изменением продукции половых гормонов со времени наступления этого
физиологического периода жизни женщины [19].
Климактерический период (КП) продолжается 10-15 лет. Снижение функции
яичников приводит к значительному снижению синтеза в них половых гормонов.
Эти изменения влияют на физиологическое и психологическое состояние
женщины, кроме того, в эстрогензависимых органах и тканях происходят
инволюционные изменения, а также нарушения метаболических процессов [33,
145]. Наблюдается изменение углеводного, жирового и белкового обмена,
увеличение массы тела, изменение уровня артериального давления, функции
сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем, желудочно - кишечного тракта
[69], (41, 59, 71, 28).
Климактерий предназначен для восстановления физиологического равновесия
организма на новом уровне, тем самым, обеспечивая адаптацию к изменившимся
условиям существования [69], (35, 100).
Замечено, что в современной женской популяции возрастная инволюция
женского организма обладает значительной индивидуальной вариабельностью.
К началу климактерического периода (КП) происходит накопление
повреждений, связанное с перенесенными заболеваниями, стрессовыми
ситуациями, оперативными вмешательствами, а также с особенностями
современного образа жизни; перегрузка информацией, высокий темп жизни,
гипокинезия, рафинированные продукты питания и т. д. [29, 90].
В каждый переходный период человеческой жизни, в том числе и
перименопаузальный, предъявляются повышенные требования к биосистемам
организма, поддерживающим механизмы адаптации и максимальную
продолжительность работоспособности живого организма.
Высокая частота, большая интенсивность и продолжительность воздействия
неблагоприятных факторов обусловливают снижение уровня ресурсов здоровья и
нарушают адаптационные механизмы, способствуя возникновению
климактерического синдрома (КС).
В свете современных представлений, КС–это мультифакторное патологическое
состояние, в развитии которого играют роль многочисленные наследственные и
средовые факторы, а также соматический статус больных к периоду
наступлениея менопаузы (Сметник).
Гормональные изменения в климактерии могут сопровождаться комплексом
вегетативно-сосудистых, обменно-эндокринных и психо-эмоциональных нарушений
на протяжении определенного временного периода, до тех пор, пока организм
не адаптируется к новому состоянию дефицита эстрогенов. Преобладание тех
или иных жалоб варьирует в зависимости от соматической патологии и
сопутсвующих эндокринных накрушений.
Патологические симптомы могут возникать как в пре - так и в
постменопаузе, причем наиболее часто встречаются в возрасте 46 - 50 лет,
имеют различную выраженность и могут беспокоить больную до 55 - 60 лет.
Детальный анализ частоты климактерического синдрома проведен при
эпидемиологическом обследовании в 1994 году в г. Москве. (Балан)
Климактерический синдром отмечен в пременопаузе у 37% женщин, у 40%-c
наступлением менопаузы, у 21 % – спустя 1-1, 5 года и у 2% после 5 лет
отсутствия менструаций. Наибольшая частота и интенсивность типичных
симптомов КС отмечается в течение первых 2-3 лет периода перименопаузы.
Среди разнообразия предъявляемых женщинами жалоб выделяют
психологические и органические симптомы. Многие женщины испытывают
изменение настроения, депрессию, нарушение сна, нервозность, нарушение
памяти, недостаток энергии, снижение мотивации. Нередко имеет место
эмоциональная неустойчивость. Изменение настроения объясняется, в основном,
характером синтеза нейротрансмиттеров: частично снижающихся уровней β-
эндорфинов норадреналина и серотонина. Полагают, что такие изменения
негативно влияют на психику.
Среди жалоб, предъявляемых больными КС, особое место принадлежит кардио-
васкулярным симптомам, в связи с чем, нередко возникает необходимость
исключения стенокардии и инфаркта миокарда. Органические симптомы
климактерического синдрома включают в себя атрофические изменения
мочеполового тракта, которые отмечаются у 80% женщин через 4-5 лет после
наступления менопаузы. При урогенитальных расстройствах отмечаются зуд,
кровотечения или диспареуния, повторяющиеся вагинальные инфекции,
болезненное и непроизвольное мочеиспускание и другие симтомы. Потеря тонуса
поддерживающих связок и мышц может вести к опущению и выпадению влагалища и
матки.
К эстрогензависимым тканям кроме мочеполовой системы огтносят и
молочные железы кожу, волосы и ногти. Все они подвержены атрофии,
обусловленной заменой железистой ткани жировой в молочных железах и
генерализованным снижением содержания коллагена в период менопаузы. Наряду
с этим в постменопаузе уменьшается толщина кожи со снижением высоты
эпителия, уменьшением циркуляции крови, снижением тургора и митотической
активности. Указанные атрофические изменения кожи в некоторой степени
зависят от дефицита эстрогенов
К поздним или хроническим заболеваниям, возникающим в постменопаузе,
относятся, по мнению исследователей, заболевания сердечно-сосудистой
системы. Согласно литературным данным, сопутствующая экстрагентальная
патология также оказывает влияние на клиническое течение КС. В старшем
возрасте наиболее часто КС сочетается с гипертонической болезнью и
атеросклерозом[69]. (24). Колебания артериального давления, возникающие
у больных с КС, часто являются не проявлением климактерического синдрома,
а латентно протекавшей до того гипертонической болезнью.
Боли в области сердца, возникающие в климактерическом периоде,
необходимо дифференцировать со стенокардией или инфарктом миокарда.
Течение климактерического синдрома нередко осложняет миокардиодистрофия,
в значительной степени определяя характер его клинических проявлений
Изучение частоты климактерического синдрома, в основном акцентируя
внимание на приливах, по данным различных авторов, варьирует в широких
пределах-от 40 до 80 % [156]. По данным эпидемиологического исследования
Barret-Connor E. [99] более чем 50% проживающих в США и Англии женщин
испытывают сильные приливы. Результаты, полученные на основании
опросников, свидетельствуют о том, что в различных штатах частота
приливов, возникающих с наступлением менопаузы, колеблется от 60 до 80%.
Автор отмечает также, что наименьший процент жалоб имели японки
американского происхождения. В обзорной статье E. Velde приводит данные о
том, что 40% женщин уже в пременопаузе отмечают слабые приливы жара, а с
наступлением менопаузы этот процент возрастает до 85%.
Климактерические симптомы по-разному оказывают влияние на состояние
женщины. Это зависит от ее социально-экономического, психоэмоционального
статуса и состояния здоровья. В свете современных представлений наиболее
типичные проявления климактерического синдрома характеризуются горячими
приливами и потоотделением или так называемыми вазомоторными жалобами.
Клиническими проявлениями возрастных функциональных изменении в состоянии
высших нервных центров наряду с вазомоторными симпатикотоническими
проявлениями (приливы жара) служат и другие признаки - нарастание титра
гонадотропных гормонов, повышение уровня артериального давления,
увеличение массы тела и холестеринемии [69]. (29).
При этом, возрастание частоты гипертонической болезни, ожирения,
климактерического невроза оцениваются как результат последовательного
развития возрастных изменений в определенных центрах гипоталамуса, что
связывают с его повышенной возбудимостью. Это подтверждается
исследованиями состояния нейроэндокринной системы во время приливов.
Считается, что появление приливов при климактерическом синдроме
обусловлено непосредственной функциональной связью между структурами
гипоталамуса, принимающими участие в регуляции циклического выделения
гонадотропных гормонов и центрами, имеющими отношение к возникновению
вегето - невротических проявлений при осложненном течении климактерического
периода [69]. (124, 18).
Эти положения подтверждаются тем, что во время прилива резко
увеличиваетется уровень гонадотропных гормонов и родственных
проопиомеланокортину пептидов (АКТГ, Р - эндорфинов, р - липотропина) и
кортизола, что связано с высвобождением кортикотропиносвобождающего
фактора [69]. (158, 133, 155, 248). Кроме того, у женщин с приливами
выявлено повышение периферического иммунореактивного лютеинезирующего
риллизинг-гормона при неизменном уровне ЛГ[69]. (224). Во время прилива
ускоряется ток крови в кожных капиллярах, обнаруживается просветление
капилляроскопичеекого фона. Характерное ощущение жара возникает вследствие
центральной гипертермии (46, 247). Функция нейроэидокринной системы во
время прилива характеризуется повышением уровня ЛГ, ТТГ и АКТГ. Вместе
с тем, уровни ФСГ и пролактина во время прилива не меняются, при
существенном повышении глюкокортикоидной и минералокортикоидной функции
коры надпочечников.
Исследования ряда авторов[69]. (75, 76, 92, 141, 146, 164, 221)
показали, что возникновению КС могут способствовать следующие причины:
• умственное и физическое перенапряжение;
• отягощенная наследственность;
• заболевания эндокринной системы
• стертые формы заболеваний ЦНС, стрессы, кризовые состояния;
• отягощенный акушерский анамнез;
• профессиональные вредности, алкоголь, курение;
• ожирение II - 1У степени;
• высокий инфекционный индекс; ... ..
КС – мультифакторное патологическое состояние, в развитии которого играют
роль многочисленные наследственные и средовые факторы, а так же
соматический статус больных к периоду наступления менопаузы (В.П. Сметник,
1985)
Основная часть исследователей, изучавших течение перименопаузы, не
учитывала состояние экологической системы и влияние ее факторов на течение
этого периода в жизни женщины. КС – это болезнь адаптации. Логично
предположить, что в зоне с неблагоприятной экосистемой адаптационные
возможности организма значительно снижены, в связи с чем, представляется
интересным выяснить влияние экологических факторов, а именно, одного из
проявлений йодистой недостаточности – эндемического зоба (ЭЗ) на развитие и
течение климактерического периода.
Йод относится к жизненно необходимым микроэлементам. Он входит в состав
гормонов щитовидной железы - могучего мотора обмена веществ. Без йода
гормоны щитовидной железы теряют свою активность, что резко сказывается на
всех видах обмена веществ. Необходимый для взрослого человека йод (его
суточная потребность составляет 100-300мкг) поступает в организм главным
образом с пищей, в меньшей мере с водой и воздухом. В тех случаях, когда
потребление йода длительно не достигает нижнего уровня допустимой нормы,
развивается хроническая йодная недостаточность. В современных условиях
дефицит йода получил широкое распространение. Он особенно ярко проявляется
в развивающихся странах Азии, Африки, Южной Америки. Однако и в ряде
развитых стран Европы йодный дефицит дает о себе знать. Обоснованно
полагают, что риску последствий йодного дефицита подвержено не менее 2
миллиардов человек-13 населения планеты. [69].
В нашей республике в 60-70годах были проведены комплексные
экспедиционные исследования, которые показали, что хроническая йодная
недостаточность широко представлена в Казахстане. К регионам йодного
дефицита было отнесено более половины территории Казахстана[69].
Наиболее выраженные очаги хронической йодной недостаточности были
выявлены на юго-востоке и востоке Республики (Южно-Казахстанская,
Алматинская, Восточно-Казахстанская области).
Однако за последние десятилетия ситуация ухудшилась. Очаги эндемического
зоба – наиболее видимого проявления йодного дефицита стали регистрироваться
и в регионах, ранее отнесенных к йоддостаточным (Карагандинская,
Атырауская области). Ныне относительно благополучные в экологическом
отношении районы заслуживают не меньшего внимания, так как вектор
экологических процессов в них имеет отрицательную направленность[69].
Таким образом, границы йодного дефицита в нашей республике, как и во
многих странах расширились, что, естественно, делает проблему еще более
важной.
Изменение экологической ситуации, загрязнение окружающей среды ведут к
росту экологически зависимых заболеваний и смертности, влияют на течение
беременности и рождаемость, вызывают серьезные генетические последствия,
отягощают течение переходного периода в жизни женщины.
Ухудшение экологической обстановки усиливает эффект дефицита йода и,
таким образом, создает условия для роста напряженности зобной эндемии,
заболеваний ЩЖ, в том числе эндемического узлового зоба, аутоиммунного
тиреоидита [69].
Основной формой зоба является диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб
(ДНЗ), характеризующийся диффузным увеличением объема железы и
эутиреоидным состоянием. Генез ДНЗ гетерогенен. Основной причиной
формирования зоба традиционно считается дефицит йода в окружающей среде.
Дефицит этого микроэлемента является причиной снижения функциональной
активности щитовидной железы и увеличения ее объема. Таким образом, в
йоддефицитном регионе формируется эндемический зоб. Об эндемическом
характере зоба следует говорить в том случае, если зоб встречается более
чем у 5% детей препубертатного возраста. В прежние годы в структуре зобной
эндемии подобного региона основной формой зоба был йоддефицитный зоб,
значительно реже встречался аутоиммунный тиреоидит (АИТ).
Кроме того, в последние годы отмечены некоторые особенности зобной
эндемии: довольно часто зобная эндемия оказывается более выраженной, чем
можно было ожидать при том уровне дефицита йода, который имеет место в
данном регионе; проведение йодной профилактики в этих регионах значительно
снижает напряженность зобной эндемии, но не ликвидирует ее полностью;
лечение эндемического зоба йодсодержащими препаратами позволяет
нормализовать размеры щитовидной железы лишь у половины пациентов; в
структуре зобной эндемии все большее место занимает АИТ. Более того,
обращает на себя внимание тот факт, что зобную эндемию стали фиксировать и
в йоднаполненных регионах. В большинстве подобных регионов в прежние годы
зоб встречался с частотой, характерной для спорадического зоба. Все это
дает основание полагать, что природные струмогенные факторы в этом регионе
отсутствуют, а формирование зобной эндемии в настоящее время обусловлено
ухудшением экологической обстановки. Причины зобогенного эффекта
экопатогенов весьма разнообразны: блокирование ферментов, участвующих в
синтезе тиреоидных гормонов (приобретенный дисгормоногенез), изменение
микроэлементного состава окружающей среды (микроэлементоз), повреждение
тиреоцитов.
При любом генезе зоба (дефицит йода, другие струмогенные факторы)
снижается функциональная активность щитовидной железы и формируется
хроническая гипотироксинемия, что и является причиной формирования
подобных заболеваний (состояний), сопровождающих зоб.
В прежние годы, когда единственной причиной формирования зоба был
дефицит йода в окружающей среде, профилактические мероприятия были
направлены на йодирование продуктов питания (в основном соли), а у
пациентов, особенно тяжело реагирующих на хроническую гипотироксинемию
(дети, подростки, женщины детородного возраста, беременные и кормящие
женщины), – на прием препаратов йода. Учитывая значительную
распространенность йоддефицитных регионов в Казахстане, следует признать
эту меру профилактики чрезвычайно актуальной и в настоящее время, и в
будущем.
Лечение диффузных форм эндемического зоба сводится к нормализации
размеров щитовидной железы и ликвидации хронической гипотироксинемии. С
этой целью используют лечебные средства двух видов: йодсодержащие препараты
и(или) препараты тиреоидных гормонов.
При этом в течение многих лет активно обсуждается вопрос о
преимуществах того или иного препарата при лечении эндемического зоба. В
то же время существуют четкие показания, основанные на особенностях
механизма действия препаратов, к их применению при различных формах зоба,
что позволяет четко разграничить сферу их использования. Так,
йодсодержащие препараты абсолютно показаны в тех случаях, когда в генезе
зоба ведущую роль играет дефицит йода: поступление в организм адекватного
количества йода способствует восстановлению нормальной функции и размеров
щитовидной железы, т. е. лечение йодсодержащими препаратами при этом
варианте зоба патогенетически более обоснованно. В тех случаях, когда в
генезе зоба ведущую роль играют экопатогены, а не дефицит йода, лечение
йодсодержащими препаратами неэффективно. В данном случае патогенетически
более обоснованно применение препаратов, тиреоидных гормонов, которые
восстанавливают гормональный баланс, что в дальнейшем приводит к
нормализации размеров щитовидной железы.
С учетом изложенного выше становится очевидным, что в прежние годы,
когда основной формой зоба был йоддефицитный зоб, прекрасный
терапевтический эффект давали йодсодержащие препараты.
В настоящее время вследствие ухудшения экологической обстановки в стране
значительно изменилась структура зобной эндемии, т. е. увеличилось число
пациентов с эндемическим зобом смешанного генеза и АИТ, что обусловило
необходимость при лечении пациентов с диффузным зобом чаще использовать
препараты тиреоидных гормонов. Подтверждением этого служат данные
большинства исследователей, свидетельствующие о том, что лечение
эндемического зоба йодсодержащими препаратами в регионах, где,
безусловно, имеет место дефицит йода, оказывается эффективным (размеры
щитовидной железы нормализуются или имеют четкую тенденцию к нормализации)
лишь у 50-65% пациентов. Данный факт дает основание утверждать, что у
остальных (35-50%) пациентов имеет место либо диффузный эндемический зоб
смешанного генеза, либо АИТ. Это обстоятельство выдвигает неукоснительное
требование: до назначения лечения у всех пациентов с эндемическим зобом,
проживающих в йоддефицитных регионах проводить исследования, позволяющие
исключить АИТ. Целесообразность данной меры, если учесть высокий уровень
распространенности АИТ в регионах зобной эндемии, совершенно очевидна.
Исключение АИТ позволяет поставить диагноз эндемического зоба, и в
йоддефицитных регионах назначить лечение йодсодержащими препаратами. В тех
случаях, когда лечение йодсодержащими препаратами оказывается
неэффективным, т. е. не наблюдается тенденции к нормализации зоба
(вероятнее всего, имеет место зоб смешанного генеза), переходят на
лечение препаратами тиреоидных гормонов. В йоднаполненных регионах для
лечения любой формы зоба используют препараты тиреоидных гормонов[69]..
Таким образом, в настоящее время в связи с ростом экологического
неблагополучия в стране значительно изменилась нозологическая структура
зобной эндемии: увеличилась доля больных с ДНЗ, в генезе которого, помимо
дефицита йода, играют роль другие зобогенные факторы; значительно возросла
заболеваемость АИТ.
Принято считать, что наиболее достоверным признаком субклинического
гипотиреоза является повышение в крови уровня ТТГ.
Обращает на себя внимание то, что уровень ТТГ в крови у лиц,
проживающих в йоддефицитных регионах, при массовом обследовании
оказывается выше, чем в регионах с достаточным уровнем йода.
У женщин детородного возраста, проживающих в йоддефицитных регионах, на
первый план выступает нарушение функции репродуктивной системы.
У пациентов с эндемическим зобом более старшего возраста также
выявляются признаки субклинического, а в регионах выраженного дефицита
йода и клинического гипотиреоза.
Гипотиреоз пожилого возраста характеризуется полиморфной и подчас
малоспецифической симптоматикой поражения органов и систем. В этой связи
скрининг по гипотиреозу в пожилом возрасте - задача не менее актуальная,
чем у новорожденных.
Наибольшую опасность дефицит йода для данной категории лиц представляет в
плане раннего развития атеросклеротических проявлений, кардиоваскулярных
нарушений, более тяжелого течения климактерического периода у женщин.
может развиться лишь при достаточно длительном и крайне тяжелом (менее 20-
25 мкг в сутки) дефиците йода в питании.
Втожевремярядисследователей(Г.А.Гер асимов,В.В.Фадеев,Н.Ю.Свириденко,Г. А.Мель
ниченко,.И.И.Дедов.Йоддефицитныеза болеванияв России.Простое решение
сложной проблемы, М : Адамант, 2002.) считает, что при отсутствии
каких-либо врожденных тиреоидных энзимопатий в условиях легкого и даже
среднетяжелого йодного дефицита вероятность развития гипотиреоза вследствие
йодного дефицита невелика. Основными причинами первичного гипотиреоза
являются аутоиммунный тиреоидит и последствия оперативного вмешательства на
щитовидной железе. По их мнению, значительной проблемой для регионов с
легким и умеренным дефицита йода является не гипотиреоз, а высокая
заболеваемость тиреотоксикозом в старшей возрастной группе, за счет
формирования функциональной автономии щитовидной железы.
Преимущественный спектр ЙДЗ при различном йодном обеспечении
Йодный дефицит Медиана Спектр ЙДЗ
йодурии
Тяжелый 25 мкгл Пороки развития нервной системы
Репродуктивные расстройства Высокая
детская смертность Зоб Гипотиреоз
Тиреотоксикоз
Умеренный 25-60 мкглТиреотоксикоз в средней и старшей
возрастной группе
Легкий 60-120 Тиреотоксикоз в старшей возрастной
мкгл группе
Оптимальное йодное 120-220
обеспечение мкгл

Они считают, что субклинический гипотиреоз в результате йодного дефицита
развиться может, но развитие этой патологии в условиях мягкого и даже
умеренного йодного дефицита представляется маловероятным.
Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) – самое известное заболевание,
распространенность которого в прошлом рассматривалась в качестве основного
маркера напряженности йодного дефицита. ДНЗ – это общее (диффузное)
увеличение щитовидной железы (зоб) без нарушения ее функции. Существует
множество этиологических факторов ДНЗ, однако наиболее частой его причиной
(более 95% случаев) является йодный дефицит.
Патогенез увеличения щитовидной железы в результате йодного дефицита
зоба достаточно сложен. По своей сути, формирование зоба является
компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной
концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодного дефицита.
Ранее наиболее популярной была теория, связывавшая формирование зоба с
гиперстимуляцией щитовидной железы ТТГ После того, как была описана
регуляция щитовидной железы гипоталамо-гипофизарной системой, в
экспериментах на животных было показано, что тяжелый йодный дефицит
приводит к повышению уровня ТТГ и образованию зоба. Предполагалось, что в
условиях дефицита йода снижается синтез и секреция тироксина (Т4) и
трийодтионина (ТЗ), для которых йод является необходимым структурным
компонентом, что по принципу отрицательной обратной связи приводит к
активации секреции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). В соответствии с
излагаемой теорией, путем ТТГ-зависимого увеличения поглощения йода
щитовидная железа захватывает из крови все большее количество экзогенного
йода и увеличивает повторное использование эндогенного йода. Это, в свою
очередь, повышает эффективность биосинтеза тиреоидных гормонов. Считалось,
что под влиянием ТТГ происходит как гипертрофия (увеличение в размерах),
так и гиперплазия (увеличение количества) фолликулярных клеток щитовидной
железы. В результате железа увеличивается в размере и объеме и формируется
зоб. Согласно этой теории, основным методом лечения зоба считалась
супрессивная терапия с использованием препаратов тиреоидных гормонов,
направленная на подавление продукции ТТГ.
По современным представлениям, теория гиперпродукции или повышенной
чувствительности к ТТГ не может полностью объяснить патогенез
йододефицитного зоба. Было показано, что ТТГ является не единственным
стимулятором пролиферации тироцитов, а пролиферативные и трофические
эффекты ТТГ зачастую опосредованы другими факторами.
Более чем в 50% случаев диффузный зоб развивается до 20 летнего
возраста, еще в 20% случаев – до 30 лет. Таким образом, диффузный зоб – это
патология молодых людей. У женщин зоб развивается в 2-3 раза чаще, чем у
мужчин, при этом, как правило, в периоды, соответствующие повышенной
потребности в йоде – в полового развития, беременности и кормления грудью.
Основной причиной ДНЗ является именно йодный дефицит. Увеличение
щитовидной железы другого генеза встречается значительно реже. Большинство
так называемых зобогенных факторов оказывают свои эффекты преимущественно
на фоне йодного дефицита. Узловой зоб – собирательное клиническое понятие,
объединяющее все пальпируемые очаговые образования в щитовидной железе,
имеющие различные морфологические характеристики. Этим образованием могут
быть:
– узловой коллоидный пролиферирующий зоб (УКПЗ);
– опухоли щитовидной железы (доброкачественные и злокачественные).
Исходно в щитовидной железе тироциты не являются идентичными по своей
пролиферативной активности. Одни тироциты более активно захватывают йод,
другие более активно продуцируют тиреоидные гормоны, третьи – более активно
делятся, четвертые обладают исходно низкой функциональной и пролиферативной
активностью. В условиях йодного дефицита щитовидная железа находится йод
влиянием хронической гиперстимуляции, основной причиной которой является
снижение интратиреоидного пула йода. На первом этапе эта гиперстимуляция,
приводит к ... продолжение
Похожие работы
Влияние алкоголя на внутриутробное развитие плода
Хронический аутоиммунный тиреоидит у взрослого населения Южного Казахстана
Трагедия ХХ века
Научные основы комплексной гигиенической характеристики и оценки риска влияния промышленных предприятий на окружающую среду и здоровье человека
Современные методы обследования хирургических больных
История Семипалатинского испытательного полигона
Иммунокоррекция инфекционного гепатита у собак
Наркомания и алкоголизм и его профилактика среди военнослужащих
Биологические ритмы
Влияние никотина и других компонентов табачного дыма на организм человека
Дисциплины