Инфекционная болезень - бешенство

Дисциплина: Медицина
Тип работы: Дипломная работа
Бесплатно: Антиплагиат
Объем: 66 страниц
В избранное:

Аннотация

Данная дипломная работа состоит из 70 листов и включает в себя титульные листы, саму аннотацию, содержание, нормативные ссылки, определения, обозначения и сокращения, введение, литературный обзор, собственные исследования, результаты собственных исследований, а также разделы по безопасности жизнедеятельности и охране труда, охране окружающей среды, экономике и менеджменту, бизнес-планированию. В конце работы подводятся итоги и излагаются предложения. В заключении приводится список использованных источников.

Основную часть дипломной работы составляют литературный обзор и собственные исследования. В первом описывается исследуемая болезнь (возбудитель, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы, патологоанатомические изменения, диагностика, лечение и иммунитет, профилактика и меры борьбы), а в собственных исследованиях проведение опознавательной и научной работы в областной ветеринарной лаборатории и Шымкентской городской территориальной инспекции МСХ РК.

В разделе по безопасности жизнедеятельности и охране труда представлены основные требования по технике безопасности при работе в лаборатории. Экологические проблемы, связанные с изучаемой болезнью рассказываются в разделе по охране окружающей среды. В разделах по экономике и бизнес-плану излагаются методы по планированию и подсчету финансов при проведение санитарно-эпидемиологических и ветеринарно-санитарных мероприятий по профилактике и борьбе с бешенством.

Содержание

Введение

I Литературный обзор

1. 1 Возбудитель болезни

1. 2 Эпизоотологические данные

1. 3 Патогенез

1. 4 Течение и симптомы

1. 5 Патологоанатомические изменения

1. 6 Диагностика бешенства

1. 7 Дифференциальный диагноз

1. 8 Лечение

1. 9 Иммунитет

1. 10 Профилактика и меры борьбы

II Собственные исследования

2. 1 Исследования, проводимые в областной ветеринарной лаборатории

2. 2 Исследования в Шымкентской городской территориальной

инспекции МСХ РК

2. 2. 1 Исследование последнего выявленного случая бешенства и данные

за последние три года

2. 2. 2 Санитарно-эпидемиологические и ветеринарно-санитарные правила

по профилактике и борьбе с бешенством

III Результаты собственных исследований

IV Безопасность жизнедеятельности и охрана труда

V Охрана окружающей среды

VI Экономика и менеджмент

VII Бизнес-план

Выводы и предложения

Список использованных источников

Приложение

Нормативные ссылки

В настоящей дипломной работе использовались ссылки на следующие нормативные документы:

ГОСТ 2. 102-68 ЕСКД. Виды и комплектность конструкторских документов.

ГОСТ 2. 104-68 ЕСКД. Основные надписи.

ГОСТ 2. 201-80 ЕСКД. Обозначение изделий и конструкторских документов.

ГОСТ 2. 301-68 ЕСКД. Форматы.

ГОСТ 2. 601-95 ЕСКД. Эксплуатационная документация.

ГОСТ 2. 304-81 ЕСКД. Шрифты чертёжные.

ФС ЮКГУ 4. 6-002-2004 СМК. Правила оформления учебной документации. Общие требования к графическим документам.

Определения

Иммунизация - создание искусственного иммунитета.

Антиген - вещество, которое при парэнтеральном введении обуславливает образование антител.

Антитела - специфические реактивные продукты, возникающие в организме животных в результате парэнтерального введения чужеродных веществ (антигены) .

Эпизоотия - эпидемия среди животных.

Алиментарный - пищевой.

Дегенерация - вырождение; перерождение.

Инкубация - скрытый период инфекционного заболевания, протекающий от момента заражения до появления явных клинических признаков болезни.

Атрофия - исчезание тканей с уменьшением объёма либо без воспаления или перерождения (простая атрофия), либо с изменением тканевых элементов (дегенеративная атрофия) .

Парез - неполный паралич.

Паралич - потеря способности активно пользоваться органами движения.

Дезинфекция - обеззараживание, применение средств для уничтожения возбудителя болезни.

Пастеризация - обеззараживание жидких пищевых продуктов путём нагревания их до 68°.

Сенсибилизация - возбуждение в организме или клетке чувствительности к действию какого-либо агента.

Нуклеотиды - соединения нуклеозидов с фосфорной кислотой, составные части нуклеиновых кислот.

Гастроэнтерит - тяжело протекающие одновременно воспаления желудка и кишок, захватывающие патологическим процессом слизистый, подслизистый, нередко мышечный и серозный слои.

Атония преджелудков - расстройство и прекращение моторной деятельности рубца, сетки и книжки.

Болезнь Ауески - инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомами воспаления лёгких, поражения центральной нервной системы, лихорадкой, а также сильным зудом и расчёсами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

Чума плотоядных - острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и признаками поражения центральной нервной системы.

Биопроба - выделение вируса от больных, убитых или павших животных путём инокулирования патологического материала белым мышам и последующей его идентификации.

Обозначения и сокращения

нед. - неделя

мин. - минута

ч - час

см - сантиметр

мм - миллиметр

нм - нанометр

км - километр

мкм - микрометр

мкл - микролитр

г - грамм

мг - миллиграмм

л - литр

мл - миллилитр

ед. - единица измерения

ДНК - кислота

РНК - рибонуклеиновая кислота

ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения

°C - градус

% - процент

Введение

Бешенство (Rabies) - остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита.

Бешенство известно со времён глубокой древности. Упоминание о нём найдены в кодексе законов Древнего Вавилона (2300 лет до нашей эры), в произведениях учёных и писателей Древней Греции, Древнего Рима. Ещё в ХVI в. Джироламо Фракасторо (Италия) отнёс бешенство к числу болезней, вызываемых живым началом («контагием») . В 1780 г. Д. Самойлович в России высказал твёрдое убеждение в заразности этой болезни. Но бесспорные доказательства её инфекционной природы были получены только в ХIХ в. Цинке во Франции (1804) первым экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Его соотечественник Галтье (1879 - 1881) искусственно воспроизвёл бешенство у кроликов и предпринял попытку иммунизации овец путём внутривенного введения слюны больных животных. Результаты исследований, проведённых в этот период, создали предпосылки для открытия Л. Пастера и его учеников (1881 - 1889) . Л. Пастер доказал тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и добился его ослабления путём перевивок (пассажей) от кролика к кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии. Полученный вирус, проявлявший патогенность только при внутримозговом заражении и отличавшийся сокращённым и постоянным (6 - 7) дней инкубационным периодом для кроликов, был назван фиксированным (Virus fixe) . После дополнительной инактивации путём высушивания над кристаллами едкого кали Л. Пастер использовал спинной мозг заражённого кролика для изготовления антирабической вакцины. В 1885 г. были сделаны первые вынужденные прививки людям. Среди учеников и последователей Л. Пастера выдающуюся роль играли русские учёные И. И. Мечников и Н. Ф. Гамалея. По их инициативе в 1886 г. в Одессе была учреждена первая в России пастеровская станция.

Важным этапом дальнейших научных исследований было открытие специфических протоплазматических включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887, и А. Негри, 1903) . Микроскопическое исследование головного мозга на наличие телец Бабеша-Негри стало распространённым методом диагностики бешенства. В дореволюционной России большую работу по изучению бешенства животных проводили Х. И. Гельман, Н. Н. Мари, С. С. Евсеенко, И. Н. Ланге, Е. М. Земмер. В первые годы Советской власти значительный вклад в изучение болезней внесли Н. А. Михин, А. В. Дидюлин, С. Н. Муромцев, Е. В. Туревич, А. И. Савватеев, В. Г. Ушаков, П. Г. Орлов, Р. А. Канторович, М. А. Селимов, Н. В. Лихачёв, В. П. Назаров, К. Н. Бучнев, Д. Ф. Осидзе, Н. А. Ковалёв и многие другие представители медицинской и ветеринарной наук.

I Литературный обзор

1. 1 Возбудитель болезни

Возбудитель болезни - вирус, относящийся к роду лиссавирусов семейства рабдовирусов. Как и другие рабдовирусы, он имеет пулевидную форму. Длина вирионов - 180 нм, диаметр - 75 - 80 нм. Вирус удаётся культивировать в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах некоторых клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных животных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в центральной нервной системе заражённых животных, особенно аммоновых рогах и коре больших полушарий головного мозга, в мозжечке и продолговатом мозге. Высокий титр возбудителя бешенства и в слюнных и слёзных железах.

Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Растворимый S-антиген (нуклепротеин капсиды) является общим для всей группы вирусов бешенства и ответствен за продукцию комплементсвязывающих, преципитирующих антител и антител, участвующих в реакции иммунофлюоресценции. Инфекционный V-антиген (гликопротеид наружной оболочки вириона) вызывает образование вируснейтрализующих антител, антигемагглютининов и обеспечивает формирование иммунитета. Этот антиген типоспецифичен. На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрёстной защиты и реакции нейтрализации, в группе вирусов бешенства выделяют 4 серотипа. Абсолютное большинство полевых и лабораторных штаммов относится к первому серотипу. Штаммы вирусов остальных серотипов пока выделены только в Африке. Биологические свойства вируса бешенства, как и других вирусов, подвержены естественной изменчивости. Установлено несколько биологических вариантов уличного вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, которые медленно фиксируются, вызывают типичную картину бешенства. Штаммы уличного вируса, напротив, быстро фиксируются и после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни, при которой не обнаруживают телец Бабеша-Негри. Имеют определённые особенности штаммы вируса, выделяемые при арктическом бешенстве («диковании») животных; «болезни безумной собаки» в Западной Африке, при бешенстве крупного рогатого скота, распространяемом летучими мышами-вампирами в Центральной и Южной Америке. Они с трудом фиксируются и вызывают болезнь с преобладанием паралитических признаков. Отклоняются от классических и биологические свойства многих штаммов «лисьего бешенства» и тем более так называемых бешенствоподобных вирусов, выделенных от мышевидных грызунов в Центральной Европе и от землеройки, летучей мыши и насекомых в Африке.

Устойчивость. При 60ºС вирус инактивируется через 10 мин, при 100ºС - мгновенно. Он устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в замороженном мозге; в гниющем материале остаются жизнеспособным в течение 2 - 3 нед. Вирус быстро инактивируется при воздействии обычно используемых дезинфицирующих растворов лизола (1 - 2 %-ный), щелочей, формалина, хлорамина (2 - 3 %-ные) .

1. 2 Эпизоотологические данные

К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а также и человек. Повышенной восприимчивостью отличаются дикие представители семейства собачьих (лисица, волк, шакал, енотовидная собака) и куньих, летучие мыши, грызуны многих видов, а также домашняя кошка. Менее восприимчивы человек, собаки, рогатый скот, лошади, очень слабо восприимчивы птицы. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Резервуаром вируса бешенства служат только дикие домашние плотоядные животные определённых видов, а в некоторых районах мира - и летучие мыши. С учётом резервуара возбудителя бешенства различают эпизоотии природного и городского типов. При эпизоотиях городского типа источниками вируса и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки и кошки; их численность и определяет масштабы эпизоотий. При возникновении эпизоотий природного типа болезнь чаще всего распространяют дикие плотоядные. Они, как указанно выше, очень восприимчивы к возбудителю бешенства, интенсивно выделяют вирус со слюной, склонны к миграциям и агрессивны. Всё это в сочетании с большой плотностью популяций некоторых диких плотоядных (лисица), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода бешенства обеспечивает непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого заболевшего животного. Решающую роль в поддержании природных эпизоотий в Северной Америке играют серая и красная лисицы, скунсы, еноты-полоскуны; на юге Азии и севере Африки - шакалы; в ряде тропических и субтропических районах мира - виверровые; в Центральной и Западной Европе - красная лисица; в СНГ - красная лисица, корсак, енотовидная собака, волк, а в районах Арктики - песец. Бешенство летучих мышей на американском континенте рассматривается как самостоятельный тип природной эпизоотии.

Для штаммов рабического вируса, поддерживаемых в организме собак или волков, характерна высокая тропность к центральной нервной системе и низкая - к висцеральным органам. Поэтому вирус выделяется со слюной, но он отсутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответственно естественное распространение бешенства среди собак почти полностью зависит от классической цепи передачи укус - рана. Алиментарный и аэрогенный пути заражения в принципе возможны, но имеют очень небольшое значение или вообще не играют никакой роли. Почти все случаи передачи бешенства от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животным также объясняются попаданием вируссодержащей слюны в раны, нанесённые при укусах. Однако возможно заражение и при ослюнении повреждённой кожи.

Вирус обнаруживают в слюнных железах 54 - 90% погибших от бешенства собак. Выделение вируса обычно происходит после начала проявления клинических болезней, но поскольку самые первые признаки заметить очень трудно, то между началом выделения вируса и выявлением типичных симптомов бешенства происходит несколько дней. В связи с этим подозрительных по заболеванию (беспричинно нанёсших укусы) собак и кошек следует в течение 10 дней содержать в условиях строгой изоляции под клиническим наблюдением. Если у них за это время не проявится признаков бешенства, то, следовательно, их слюна в момент укуса не содержала вирус.

Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, шакалов, енотовидных собак, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности поселения этих животных. Если последняя высока, болезнь распространяется быстро. При средней плотности их поселения бешенство проявляется единичными случаями в широком ареале, не вызывая заметного снижения численности диких плотоядных. При незначительной плотности популяций хищных животных эпизоотия затухает.

С изменениями численности диких животных - переносчиков вируса, с активностью их передвижений связаны периодические подъёмы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2 - 3 г. При большой плотности животных подъём эпизоотии приводит к гибели большого числа хищников и заметному сокращению числа случаев бешенства. Но за 2 - 3 г. количество диких плотоядных восстанавливается, контакты между ними учащаются, что ведёт к новому подъёму заболеваемости. Эпизоотиям природного бешенства свойственны и сезонные подъёмы. Число вспышек болезни, как правило, возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это так же связано с биологией диких плотоядных. На январь - март приходится гон (период спаривания) лисиц с неизбежным соперничеством между самцами. В конце лета - начале осени подросший молодняк покидает семейные участки и расселяется, что тоже приводит к борьбе за участки обитания. Соответственно повышается возможность перезаражения, что ведёт к подъёму заболеваемости.

Среди лисиц, корсаков, енотовидных собак, песцов бешенство распространяется так же, как среди собак, - при укусах. Пока нет убедительных данных, подтверждающих эпизоотологическое значение заражения через пищеварительный тракт. Поскольку при бешенстве нет продолжительной виремии, артроподы тоже не могут иметь значения в передаче болезни. В эпизоотологическую цепь иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно участвовать в дальнейшем распространении бешенства в силу особенностей образа жизни и поведения. Эти животные не обеспечивают непрерывный цикл передачи вируса при отсутствии бешенства среди диких собачьих и становятся «тупиками возбудителя инфекции».

1. 3 Патогенез

При заражении восприимчивого животного вирус непродолжительное время сохраняется у места внедрения, а затем по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной и головной мозг. Размножение вируса в сером веществе мозга обуславливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь он репродуцирует в нервных узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желёз, инфицируя слюну. Из мозга вирус нейрогенным путём транспортируется также в сетчатку и роговую оболочку глаз, надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется.

1. 4 Течение и симптомы

Инкубационный период может варьировать в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3 - 6 нед. Его продолжительность зависит от места и силы укусов, количества и вирулентности внесённого в рану вируса, степени устойчивости покусанного животного. Срок инкубации у молодняка обычно короче, чем у взрослых животных.

Для бешенства характерно острое течение. Клинические признаки в принципе сходны у животных всех видов, но лучше всего изучены у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или тихой форме.

При буйном бешенстве различают 3 стадии развития болезни: продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей.

Продромальная (начальная) стадия длится от 12 ч до трёх суток и характеризуется изменением поведения животных. Собака выглядит скучной, угнетённой, забивается в тёмные углы или в конуру, неохотно идёт на зов хозяина. В других случаях она чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, стареется лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус) . Постепенно возрастают беспокойство и возбудимость. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут появиться признаки галлюцинаций: животное яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает что-то в воздухе («ловит мух») . Нередко извращается аппетит. Собака неохотно поедает обычный корм или совсем отказывается от него и в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызёт деревянные предметы. Иногда возникает сильный зуд в месте укуса, животное вылизывает, расчёсывает и даже разгрызает это место. К концу продромальной стадии вследствие пареза мышц глотки затрудняется глотание. Создаётся впечатление, что собака чем-то подавилась. Появляется слюнотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нарастает агрессивность, собака без всякого повода может укусить другое животное или человека и даже своего хозяина. Эти симптомы свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, продолжающуюся 3 - 4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвётся с привязи, грызёт цепь, бросается на людей; характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может пробежать десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Нападает она обычно молча, без лая. Находясь в клетке, собака грызёт пол и железные прутья стен, иногда ломая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства продолжаются по несколько часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение вызывает новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц (стадия параличей, продолжающаяся 1 - 4 дня), приводящие к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Развивается паралич мышц задних конечностей (собака передвигается волоча зад), затем - туловища, передних конечностей. Общая продолжительность болезни - 8 - 11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3 - 4 дня.

... продолжение

Вы можете абсолютно на бесплатной основе полностью просмотреть эту работу через наше приложение.