Миома матки


ПЛАН:
I. Введение
1. Этиология и патогенез
2. Классификация миомы матки
3. Клиника миомы матки
4. Диагностика миомы матки
5. Лечение миомы матки
II. Заключение
III. Библиография
Миома матки - самое распространенное доброкачественное, реактивно возникающее опухолевидное образование из гладкомышечных элементов с последующим фиброзированием в условиях тканевой гипоксии.
В результате многолетних изучений клиники, морфогенеза, гормонального и иммунного профилей больных миомой матки, попыток разнообразных методов консервативного лечения заболевания ее принято считать гормонально-зависимой гипертрофией и гиперплазией миометрия, так как она возникает и прогрессирует у женщин репродуктивного возраста, когда высока гормональная активность яичников, и нередко регрессирует после наступления менопаузы, когда резко снижается уровень половых гормонов. С другой стороны, миому матки рассматривают как результат процесса патологической регенерации поврежденного, в частности, воспалительными инфильтратами миометрия, риск которых (внутриматочные вмешательства, и половые инфекции) выше у женщин детородного возраста.
Несомненно, половые гормоны регулируют рост миомы матки, особенно на этапах клинически определяемых узлов, когда в них сформировано значительное количество экстрацеллюлярного матрикса, повышающего чувствительность миомы к стероидным гормонам. В миоматозных узлах содержится в 2 раза больше эстрогенных рецепторов, а прогестероновых в 3 раза в сравнении с окружающим миометрием. Следовательно, обе группы женских половых гормонов могут играть существенную роль в росте сформировавшихся миоматозных узлов.
Таким образом, в связи с особенностями гормональной рецепции в узлах миома матки может возникать и расти при нормальном уровне половых гормонов в крови. Экстрацеллюлярный матрикс, вырабатывающийся при повреждении клеточных мембран в миометрии, лежит в основе формирования миомы матки за счет синтеза тканевых факторов роста и делает ее гормонально-восприимчивой в повышенной степени из-за концентрации и трансформации эстрогенных и прогестероновых рецепторов в участках повреждения. С этой точки зрения миома матки может рассматриваться как пролиферат, отграничивающий, в частности, хронические воспалительные очаги в миометрии и становящийся гормонально-зависимым в связи с изменением в нем рецепции к половым гормонам.
Кроме того, в патогенезе миомы матки играют определенную роль изменения иммунологической реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции. Точкой приложения повреждающего фактора является сосудистая стенка. Механизм запуска этой реакции неспецифичен. Развитие миогенной гиперплазии происходит, в основном, в местах наиболее сложных переплетений маточных волокон. Факторами, индуцирующими локальную гипертрофию миометрия, являются гипоксия и развивающиеся нарушения микроциркуляции. Одновременно с ростом узлов миомы происходит нарастание массы окружающего
Список литературы:
1) Г.М. Савельева, В.Г. Бурсенко «Гинекология», Москва, 2004 год, стр 187-203
2) Д.Ф. Костючек «Акушерство и гинекология», Санкт-Питербург, 2001 год

Дисциплина: Медицина
Тип работы:  Реферат
Бесплатно:  Антиплагиат
Объем: 11 страниц
В избранное:   
Цена этой работы: 500 теңге

через бот бесплатно, обмен

Какую ошибку нашли?

Рақмет!






Министерство образования и науки Республики Казахстан
Государственный университет имени Шакарима

СРО

Тема:Миома матки

Выполнила: Байзак Н.С.
Проверила: Нуркенова М.К.
Группа: ВС-403

Cемей- 2016

ПЛАН:
I. Введение
1. Этиология и патогенез
2. Классификация миомы матки
3. Клиника миомы матки
4. Диагностика миомы матки
5. Лечение миомы матки
II. Заключение
III. Библиография

Миома матки - самое распространенное доброкачественное, реактивно
возникающее опухолевидное образование из гладкомышечных элементов с
последующим фиброзированием в условиях тканевой гипоксии.
В результате многолетних изучений клиники, морфогенеза, гормонального и
иммунного профилей больных миомой матки, попыток разнообразных методов
консервативного лечения заболевания ее принято считать гормонально-
зависимой гипертрофией и гиперплазией миометрия, так как она возникает и
прогрессирует у женщин репродуктивного возраста, когда высока гормональная
активность яичников, и нередко регрессирует после наступления менопаузы,
когда резко снижается уровень половых гормонов. С другой стороны, миому
матки рассматривают как результат процесса патологической регенерации
поврежденного, в частности, воспалительными инфильтратами миометрия, риск
которых (внутриматочные вмешательства, и половые инфекции) выше у женщин
детородного возраста.
Несомненно, половые гормоны регулируют рост миомы матки, особенно на
этапах клинически определяемых узлов, когда в них сформировано значительное
количество экстрацеллюлярного матрикса, повышающего чувствительность миомы
к стероидным гормонам. В миоматозных узлах содержится в 2 раза больше
эстрогенных рецепторов, а прогестероновых в 3 раза в сравнении с окружающим
миометрием. Следовательно, обе группы женских половых гормонов могут играть
существенную роль в росте сформировавшихся миоматозных узлов.
Таким образом, в связи с особенностями гормональной рецепции в узлах
миома матки может возникать и расти при нормальном уровне половых гормонов
в крови. Экстрацеллюлярный матрикс, вырабатывающийся при повреждении
клеточных мембран в миометрии, лежит в основе формирования миомы матки за
счет синтеза тканевых факторов роста и делает ее гормонально-восприимчивой
в повышенной степени из-за концентрации и трансформации эстрогенных и
прогестероновых рецепторов в участках повреждения. С этой точки зрения
миома матки может рассматриваться как пролиферат, отграничивающий, в
частности, хронические воспалительные очаги в миометрии и становящийся
гормонально-зависимым в связи с изменением в нем рецепции к половым
гормонам.
Кроме того, в патогенезе миомы матки играют определенную роль изменения
иммунологической реактивности организма, особенно при наличии хронических
очагов инфекции. Точкой приложения повреждающего фактора является
сосудистая стенка. Механизм запуска этой реакции неспецифичен. Развитие
миогенной гиперплазии происходит, в основном, в местах наиболее сложных
переплетений маточных волокон. Факторами, индуцирующими локальную
гипертрофию миометрия, являются гипоксия и развивающиеся нарушения
микроциркуляции. Одновременно с ростом узлов миомы происходит нарастание
массы окружающего миометрия, причем темп роста опухоли опережает темп
увеличения мышечных узлов. Миоматозные узлы не имеют капсулы, являясь
гипертрофированным мышечным слоем, аномальным пластом миометрия.
На основании некоторых патогенетических особенностей быстрорастущей
миомы выделяют три варианта роста: истинный - за счет пролиферации и
последующей гипертрофии миогенных элементов, ложный - как следствие
нарушения крово-лимфообразования и отека в результате обострения
хронического воспалительного процесса и симулированный рост -
обусловленный развитием другого заболевания (аденомиоз, саркома). Среди
больных репродуктивного возраста с быстрым ростом миомы наиболее часто
встречается ложный рост (61,1%).
Можно различить 3 стадии существования миомы: стадию развития
(созревания) узла, стадию роста и регресса. Удалось уточнить особенности
процесса и выделить 4 фазы.
Первая фаза характеризуется образованием классической зоны роста вокруг
мелкого сосуда в месте его дегерметизации, как правило, в денервированном
участке миометрия. Вторая фаза проявляется превращением зоны роста в
нодозный пролиферат, в котором начинается процесс дифференцировки
пролиферирующих миогенных элементов. Третья фаза созревания узла миомы
характеризуется образованием хаотично располагающихся пучков из
гладкомышечных клеток, составляющих новообразованный пласт чужеродного
миометрия, и четвертая фаза характеризуется появлением на поверхности этого
пласта соединительнотканно-сосудистой капсулы, в которой начинается процесс
пролиферации миогенных элементов сосудистого происхождения.
В созревшем растущем узле миомы наблюдается процесс гиперплазии в
поясе роста на его поверхности с постоянной дифференцировкой новых гладких
мышечных клеток. В парацентральных зонах наблюдается процессы выраженной
клеточной гипертрофии гладких мышечных клеток, объединенных в пучки, и
процесс перманентной гибели миоцитов центральной зоны узла. В стадии
регресса опухоли блокируются процессы клеточной гиперплазии и гипертрофии и
усиливаются процессы гибели миоцитов. Морфофункциональное состояние
структурных компонентов миоматозного узла во всех стадиях его существования
связанно с особенностями локального гормонального гомеостаза матки.
Следовательно, влияя на особенности локального гормонального гомеостаза,
можно блокировать процессы клеточной гипертрофии и гиперплазии в узлах
миомы.
Выделяют два клинико-патогенетических варианта развития миом матки:
Возникновение миомы первичное - опухоль появляется на фоне первичного
эндокринного бесплодия, генитального инфантилизма. Характерной особенностью
клиники и течения первичной миомы является развитие опухоли в молодом
возрасте, медленный темп роста, но вместе с тем большая наклонность к
возникновению в ней дегенеративных изменений.
Вторичная миома появляется у женщин, ранее не страдавших нарушениями
менструальной и генеративной функции, но имевших в анамнезе заболевания,
обусловившие нарушения рецепторного аппарата миометрия: воспаления, аборты,
осложнения родов, операции на придатках. Течение вторичной миомы
характеризуется быстрыми темпами роста, множественностью узлов и меньшей
частотой дегенеративных изменений.
Таким образом, логическую цепочку патогенеза миомы матки можно
представить следующим образом: возрастные изменения гемодинамики внутренних
половых органов у женщин с неблагоприятным фоном приводит к локальной
гипоксии миометрия. Происходит дифференцировка камбиальных клеток
гладкомышечной ткани миометрия с приобретением ими способности к
пролиферации, образованная ткань продолжает пролиферировать под действием
половых гормонов. Рост и регрессия миомы эстрогензависимы, так как
увеличение размеров опухоли наблюдается во время беременности и уменьшение
- в постменопаузе.

Классификация миомы матки.

По локализации:
• миома тела матки - 95%;
• миома шейки матки (шеечная) - 5%.

По форме:
• интерстициальная (межмышечная) - узел располагается в толще
миометрия;
• субмукозная (подслизистая) – рост по направлению к полости матки;
• субсерозная (подбрюшинная) - рост по направлению к брюшной
полости;
• смешанная (сочетание двух, трех форм роста). Диагноз должен
отражать сочетание этих форм: субмукозно-интерстициальная,
интерстициально-субмукозная и др.;
• забрюшинная – (при экзофитном росте из нижнего сегмента матки,
перешейка, шейки матки);
• межсвязочная (интралигаментарная) – между листками широкой связки.

Среди субмукозных миом выделяют рождающиеся опухоли, когда рост узла
происходит по направлению к внутреннему зеву. Длительное развитие такого
узла приводит к расширению цервикального канала и нередко сопровождается
выходом опухоли во влагалище (рождение субмукозного узла).

Клиника миомы матки.
Нередко миома матки протекает бессимптомно. Основными симптомами миомы
матки являются нарушение менструальной функции, функции соседних органов.
Гиперменструальный синдром характерен для субмукозной или множественной
интерстициальной формы. Продолжительность и интенсивность маточных
кровотечений с ростом миомы увеличивается. Позднее могут присоединяться и
ациклические кровотечения. В результате менструальных и межменструальных
кровотечений развивается хроническая постгеморрагическая анемия,
гиповолемия, миокардиодистрофия, изменения гемостаза, что приводит к
нарушениям функций жизненно важных органов.
Причинами кровотечений при миоме матки являются снижение маточного
тонуса и нарушение сократительной способности матки, увеличение
менструирующей поверхности, гиперпластические процессы эндометрия,
нарушения свертывающей системы крови.
Боли внизу живота и пояснице могут быть различного характера. Острые
боли возникают при нарушении питания узла. При субмукозных узлах могут быть
схваткообразные боли во время менструации. Ноющие боли характерны для
интерстициальной и субсерозной форм и обусловлены растяжением брюшины при
росте узлов и сдавлением нервных сплетений малого таза. Постоянный и
выраженный болевой синдром сопровождает интралигаментарные миомы вследствие
давления на нервное сплетение в области внутреннего зева. Наличие болей,
связанных с менструацией, всегда подозрительно на сочетание миомы с
эндометриозом.
Быстрым ростом считается увеличение размеров миомы матки за один год на
4 и более недель беременности. Причинами быстрого роста могут быть отек
узла в результате нарушения крово- и лимфообращения, озлокачествление,
развитие дегенеративных изменений и ускорение пролиферации в ткани опухоли.
Нарушение функции соседних органов – мочевого пузыря (дизурические
расстройства с возможным развитием гидронефроза и пиелонефрита) и прямой
кишки (запоры, лимфостаз нижних конечностей). Нарушение функции мочевого
пузыря и прямой кишки при миоме матки объясняется не только механическим
давлением (при больших размерах опухоли по передней и задней стенкам), но и
анатомо-топографической близостью, общностью иннервации, крово- и
лимфообращения.
Бели – водянисто-слизистые, обычно наблюдаются при больших опухолях.
При некрозе слизистой оболочки, покрывающей субмукозный узел, бели жидкие,
зловонные, буроватого цвета.
Многообразие клинических проявлений при миоме матки обусловлено
различной локализацией и формой роста узлов, сочетанием миомы с другой
генитальной (железисто-кистозная гиперплазия, кисты и кистомы яичников,
эндометриоз и др.) и экстрагенитальной патологией, состоянием
репродуктивной функции (бесплодие, невынашивание и др.).

Диагностика ... продолжение
Похожие работы
Особенности климактерического синдрома у женщин с заболеваниями щитовидной железы, проживающих в регионе зобной эндемии
Совершенствование методов лечения и профилактики послеродового эндометрита коров
Методы лечения послеродовых эндометритов в условиях КЗ «Рахат
Диагностика, лечение и профилактика бесплодия кобыл
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЛЕЧЕБНО-ОЗДОРОВИТЕЛЬНОГО ТУРИЗМА
Шубат
Понятие суррогатного материнства и источники его правового регулирования
Новые подходы в лечении врожденного вывиха бедра
Диплококки. Менингококки. Гонококки
Разработка методов повышения воспроизводительной функции у жеребцов производителей
Дисциплины